^
A
A
A

Hasonló génaktivitás egyesíti a különböző mentális rendellenességeket

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

13 June 2018, 09:00

Hasonló genetikai mintát találunk azonnal több mentális zavar esetén: depressziós állapotban, autizmusban, mániás depressziós pszichózisban és skizofréniában.

Neuropszichiátriai problémákkal küzdő betegeknél az agy működése megszakadt - mindenekelőtt az idegsejtek szintjén, de a molekuláris szinten is változik.
A sejtmolekuláris zavarok azonban sima felületen nem jelennek meg. Például az egyik gén leáll, vagy éppen ellenkezőleg túl aktív. Ennek következtében az idegsejtben igen erős szinapszis alakul ki, vagy fordítva, gyengül, ez közvetlen hatással van az észlelési folyamatokra, az érzelmi szférára és a kognitív képességekre.

A tudósok meghatározták az egyéni mentális patológiák fejlődését befolyásoló genetikai változásokat. A kutatás során világossá vált, hogy az ilyen patológiák nagyon sok közösségben vannak a genetikai kép szempontjából.

Hogyan nyilvánul meg ez? Az örökletes információk először DNS-ről RNS-re kerülnek át. RNS-molekulák szintézise, amelyen fehérjemolekulákat állítanak elő (úgynevezett transzkripció és transzláció). Megfelelő génaktivitással az RNS sokat termel, és ha károsodik, akkor nem elég.

A tudósok a University of California (Los Angeles), összehasonlítva a gén aktivitás a agykérgében hétszáz minták betegekből izolált élet szenved ilyen patológiák például az autizmus, skizofrénia, mániás-depressziós pszichózis, depresszió és az alkoholizmus. Emellett egészséges egyénekből származó mintákat is megvizsgáltunk.
A génaktivitást RNS-vel becsültük. Kiderült, hogy a fent említett betegségek sok közösségben állnak. A gének munkájának hasonlóságát skizofréniában és mániás-depressziós pszichózisban találták, skizofréniával és autizmussal. Az idegsejtek gerjesztését vezérlő génekkel kapcsolatos általános változások, valamint az elektrokémiai impulzusok létrehozásának és továbbításának képessége.
De: minden patológiának megvan a maga sajátossága, amely lehetővé teszi a betegségek megkülönböztetését a gyakorlatban. Paradox módon, hasonló genetikai mintával teljesen eltérő klinikai tünetek jelentkeznek.

By the way, az alkoholizmus génaktivitása más volt, és nem volt a fent említett hasonlóság. A kutatás során szerzett információk valószínűleg lehetővé teszik számunkra, hogy a jövőben új, hatékony pszichopatológiai terápiák létrehozására gondoljanak. Azonban egy kérdés még mindig megoldatlan: miért van ilyen kardinális különbség a klinikai megnyilvánulások e betegségek? Egyes szakértők azt sugallják, hogy folytatni kell a kutatást és értékelni a génaktivitást, nem az agykéregben, hanem az idegsejtek izolált csoportjaiban, vagy akár közvetlenül a sejtekben is. Talán mélyebb szinten vannak olyan jelentős különbségek, amelyek a klinikai képben való eltéréshez vezetnek.

A kutatásról szóló cikk a Science oldalain olvasható.

trusted-source[1], [2], [3]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.