Az immunvédelem maga nyitja meg az ajtókat a koronavírus előtt
Utolsó ellenőrzés: 04.09.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Kiderült, hogy az immunfehérje számos molekuláris "ajtó" kialakulásához járul hozzá a nyálkahártya sejtjeiben a koronavírus bejutásához.
A SARS-CoV-2 koronavírus-kórokozó saját fehérje-összetevője S segítségével jut be a sejtbe: lefedi a koronavírus zsíros rétegét. Ez a fehérje kölcsönhatásba lép az ACE2 receptorral, amely az emberi test számos sejtstruktúrájának összetevője, angiotenzin-konvertáló enzim néven. Ennek a receptornak az egyik funkcionális területe a vérnyomás szabályozása. A koronavírus azonban hasznot húzhatott belőle: miután létrejött a kötés a vírus S-fehérje és az ACE2 között, a sejtmembrán deformálódik, és a vírusnak lehetősége nyílik belemerülni. Természetesen a koronavírus más fehérjekomponensei is, amelyek az S-fehérjével együtt a felszíni rétegben helyezkednek el, hozzájárulnak "hozzájárulásukhoz". A vezető szerep azonban a fenti S-fehérje és az ACE2 receptoré.
Kiderült, hogy a koronavírus -kórokozó könnyebben behatol azokba a sejtekbe, amelyeken nagyobb számú ACE2 enzimreceptor van jelen. A Max Delbrück Molekuláris Orvostudományi Központot, valamint a Charite Klinikai Központot, a Berlini Szabadegyetemet és más kutatóközpontokat képviselő tudósok észrevették, hogy az ACE2 több fehérjekomponensének megjelenése a sejtfelszínen a sejtek fokozott aktivitásának köszönhető. Immunvédelem. Amikor a vírus belép a szervezetbe, az immunitás sejtek γ-interferont termelnek. Ez a fő jelzőfehérje, amely aktiválja a makrofágokat és felgyorsítja a toxinok felszabadulását.
Azt találták, hogy a γ-interferon hatására a nyálkahártya sejtjei nagyobb számú enzimreceptort termelnek. Így az immunfehérjének köszönhetően a vírus könnyen behatol a sejtekbe. A tudósok számos tanulmányt végeztek bélorganoidokkal - vagyis egy bélmikroszkópos másolattal, amelyet háromdimenziós szerkezetbe hajtogatott őssejtek alkottak. A bélrendszert választották az egyik szervnek, amelyet az oronavírus -fertőzés és a légzőrendszer is érint.
Amikor γ-interferont adtak a bél organoidjához, a receptor enzimet kódoló gént stimulálták a nyálkahártya sejtjein belül, ami viszont nagyobb lett. Amikor egy koronavírus-kórokozót adtak az organoidhoz, több koronavírus-RNS-t észleltek a sejtekben a γ-interferon lenyelése után.
A tudósok elismerik, hogy a COVID-19 súlyos és hosszan tartó lefolyása összefüggésben lehet a γ-interferon aktivitásával. Ez azonban egyelőre csak feltételezés, amely részletes klinikai vizsgálatokat igényel - különösen a testen belüli valódi bélről. Ha a szakemberek sejtései beigazolódnak, akkor a következő lépés egy olyan módszer kidolgozása lesz, amely megakadályozza az interferon "támogatását" az immunvédelemből.
Az információkat az EMBO Molecular Medicine tudományos folyóirat nyílt oldalain teszik közzé .