^

Egészség

A
A
A

Koronavírus-fertőzés (SARS): okok, tünetek, diagnózis, kezelés

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Koronavírus fertőzés - ARVI, amelyet a rhinitis képe és a betegség jóindulatú lefolyása jellemez.

A SARS (atipikus tüdőgyulladás) a koronavírus-fertőzés súlyos formája, amelyet ciklikus lefolyás, súlyos mérgezés, az alveoláris hám túlnyomó károsodása és akut légzési elégtelenség kialakulása jellemez.

A súlyos akut légzőszervi szindrómát (SARS) egy koronavírus okozza, amely valószínűleg levegőben lévő cseppek útján terjed, és 2-10 napos lappangási idővel rendelkezik. Influenzaszerű tünetek jelentkeznek, amelyek néha súlyos légzési elégtelenséghez vezetnek. A halálozási arány körülbelül 10%. A diagnózis klinikai. A terjedés megelőzése érdekében a betegeket elkülönítik.

ICD-10 kód

U04.9. SARS.

Járványtan

Az ARVI kórokozó forrása egy beteg és egy koronavírus-hordozó. Az átviteli út levegőben halad, a vírussal szembeni érzékenység magas. Többnyire gyermekek betegszenek meg, a humorális immunitás a betegség után alakul ki, a szezonalitás a tél. A felnőttek 80%-a rendelkezik koronavírusokkal szembeni antitestekkel.

Az atipikus tüdőgyulladás első esetét 2003. február 11-én regisztrálták Kínában (Kuangtung tartomány), az utolsót 2003. június 20-án. Ebben az időszakban 31 országban 8461 betegségesetet regisztráltak, 804 (9,5%) beteg halt meg. A SARS vírus forrása a betegek, úgy vélik, hogy a vírus már a lappangási időszak végén ürülhet, és a lábadozó hordozás is lehetséges. Az atipikus tüdőgyulladás vírusának fő átviteli útja szintén a levegőben van, ez a járványfolyamat hajtóereje. A beteg környezetében lévő tárgyak vírussal való szennyeződése elfogadható. A vírus terjedésének lehetőségét a fertőzés forrásából számos tényező határozza meg: a nátha tüneteinek (köhögés, tüsszögés, orrfolyás) súlyossága, a hőmérséklet, a páratartalom és a levegő sebessége. Ezen tényezők kombinációja határozza meg a konkrét járványügyi helyzetet. Járványokat írtak le lakóházakban, ahol az emberek nem érintkeztek közvetlenül egymással, és a vírus terjedése valószínűleg a szellőzőrendszeren keresztül történt. A fertőzés valószínűsége a vírus fertőző dózisától, virulenciájától és a fertőzött személy fogékonyságától függ. A vírus fertőző dózisát viszont a fertőzés forrása által kibocsátott vírus mennyisége és a forrástól való távolság határozza meg. A magas virulencia ellenére a SARS vírussal szembeni fogékonyság alacsony, ami a koronavírusok elleni antitestek jelenlétének köszönhető a legtöbb emberben. Ezt bizonyítja a betegség kis esetszáma, valamint az a tény, hogy a legtöbb esetben a fertőzés egy beteg személlyel való szoros kapcsolat révén történt zárt helyiségben. A felnőttek betegek, gyermekeknél nincsenek regisztrált betegség kialakulásának esetei, ami valószínűleg a közelmúltbeli fertőzés miatti magasabb szintű immunvédelemnek köszönhető.

2019 végén a világot sokkolta egy kevéssé tanulmányozott vírusfertőzés – az úgynevezett „kínai vírus”, vagy COVID-19 koronavírus. Egy akut vírusos patológiáról beszélünk, amelyet a légzőrendszer és kisebb mértékben az emésztőrendszer túlnyomórészt történő károsodása jellemez.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mi okozza a SARS-t?

Az atipikus tüdőgyulladást koronavírusok okozzák. A vírust először 1965-ben izolálták egy akut rhinitisben szenvedő betegből, majd 1968-ban megszervezték a Coronaviridae családot. 1975-ben E. Caul és S. Clarke fedezte fel a koronavírust gyomor-bélhurutban szenvedő gyermekek székletében.

A koronavírusok nagy, RNS-tartalmú, gömb alakú vírusok, amelyek átmérője 80-160 nm. A virion felszínét glikoprotein klubszerű nyúlványok borítják, amelyek elektronmikroszkóppal könnyen felismerhető megjelenést kölcsönöznek neki, a napfogyatkozás során a napkoronára emlékeztetve, innen ered a víruscsalád neve is. A virion összetett szerkezetű, középen egy spirális, egyszálú RNS-molekula található, a nukleokapszidot egy fehérje-lipid membrán veszi körül, amely 3 strukturális fehérjét (membránfehérje, transzmembránfehérje és hemagglutinin) tartalmaz. A vírusreplikáció az érintett sejtek citoplazmájában történik.

A koronavírusok összetett antigén szerkezettel rendelkeznek; antigén csoportokra oszthatók, amelyek eltérő antigén-kereszteződésekkel rendelkeznek.

  • Az első csoport az emberi koronavírus 229 E, valamint olyan vírusok, amelyek sertéseket, kutyákat, macskákat és nyulakat fertőznek meg.
  • A második csoportot az OC-43 humán vírus, valamint az egerek, patkányok, sertések, szarvasmarhák és pulykák vírusai alkotják.
  • A harmadik csoportot az emberi bélrendszeri koronavírusok, valamint a csirkék és pulykák vírusai alkotják.

A SARS kórokozója egy korábban ismeretlen típusú koronavírus.

A SARS vírus szekvenálása kimutatta, hogy nukleotidszekvenciái 50-60%-kal eltérnek a korábban ismert koronavírus-csoportokétól. A kínai tudósok által végzett vírusizolátum-szekvenálás eredményei jelentősen eltérnek a kanadai és amerikai kutatók által szerzett adatoktól, ami a vírus gyors mutációs képességére utal. A koronavírusok instabilak a környezetben, 56 °C-ra hevítve, fertőtlenítőszerek hatására azonnal elpusztulnak. Bizonyítékok vannak a SARS vírus nagyobb rezisztenciájára. Így műanyag felületen a vírus akár 2 napig, szennyvízben akár 4 napig is életben maradhat. Ezekben az időszakokban azonban a vírusrészecskék száma folyamatosan csökken. Feltételezik, hogy az atipikus tüdőgyulladás vírusa a korábban ismert koronavírus-típusok mutációinak eredménye.

A 229EI és OC43 koronavírusokról régóta ismert, hogy megfázást okoznak. 2002 végén regisztrálták a SARS nevű légúti vírusos betegség járványát. A SARS-t egy olyan koronavírus okozta, amely genetikailag különbözött az ismert emberi és állati vírusoktól.

Úgy vélik, hogy egy emberi kórokozóról van szó, amelyről először 2002 novemberében számoltak be Kína Guangdong tartományában. A vírust pálmacibetekben, mosómedvékben és borzgörényekben is megtalálták. A SARS több mint 30 országban terjedt el. 2003. július közepéig több mint 8000 esetet és több mint 800 halálesetet (a halálozási arány körülbelül 10%) jelentettek; 2003 óta az összes esetet Kínában jelentették.

A fertőzés valószínűleg levegőben lévő cseppek útján terjed, és szoros személyes kontaktust igényel. Az átvitel azonban véletlenül, aeroszol útján is előfordulhat. A 15 és 70 év közötti emberek érintettek.

Koronavírus-járvány 2013-ban

A Szaúd-Arábia Királyság kormánya, valamint a WHO szakértői aggódnak egy új, eddig még nem vizsgált, nCoV koronavírus által okozott betegség kitörése miatt. Az ismeretlen betegség első esetét 2012-ben regisztrálták, de az idei év májusa óta az első héten már 13 beteget szállítottak kórházba az országban, és a mai napig hét ember halt meg. Az Egészségügyi Világszervezet honlapján található frissített információk szerint a vírus emberről emberre, azaz érintkezés útján terjedhet.

Az nCoV koronavírus egy olyan törzs, amellyel korábban még nem találkoztak emberekben, genetikailag eltér a SARS-t - atípusos tüdőgyulladást - okozó vírustól. A vírus új törzse nem szelektív az életkor tekintetében, a legfiatalabb beteg 24, a legidősebb 94 éves volt, főként férfiak fertőzöttek. Mindössze egy hónappal ezelőtt a WHO szakértői úgy vélték, hogy a koronavírus és a SARS közötti fő különbség az alacsony fertőzőképesség és a veseelégtelenség gyors kialakulása. Májusban azonban francia orvosok jelentettek egy emberi fertőzés esetét, miután egy koronavírusos beteggel egy osztályon tartózkodtak, ugyanezt az információt megerősítették a brit szakértők is. Egy nemrégiben Rijádban tartott sajtótájékoztatón K. Fukuda, az Egészségügyi Világszervezet főigazgató-helyettese hivatalosan is bejelentette az új veszélyes koronavírus kontakt úton történő átvitelének lehetőségét. Mivel Fukuda úr felelős az egészségbiztonságért és a járványügyi ellenőrzésért, szavait nagyon komolyan vették.

Az nCoV koronavírus által okozott tünetek akut légzőszervi szövődményekkel kezdődnek. A klinikai kép nagyon hasonlít a SARS - SARS vagy SARI (súlyos akut légzőszervi szindróma vagy súlyos akut légúti fertőzés) képéhez, a tünetek gyorsan alakulnak ki, veseelégtelenséggel együtt. Az nCoV elleni vakcina még nem fejlődött ki, mivel magát a vírust még tanulmányozzák.

Eközben, 2013. május 9-én a szaúd-arábiai egészségügyi miniszter további két, laboratóriumi úton megerősített esetről tájékoztatta a WHO-t. Mindkét beteg életben van, az egyiket már kiengedték. A második beteg állapotát stabilnak, de súlyosnak értékelik.

A jelenlegi riasztó helyzetre való tekintettel a WHO határozottan ajánlja, hogy minden ország, különösen a délnyugat-ázsiai régió országai, végezzenek alapos járványügyi megfigyelést, rögzítsék és értesítsék a WHO-t az összes atipikus fertőzéses esetről. A mai napig az azonosított törzs nem magas fertőzőképességű, azonban a betegségek hirtelen kitörése Szaúd-Arábiában idén májusban megalapozott aggodalomra ad okot.

A koronavírus nCoV-vel fertőzöttek hivatalos statisztikái a következők:

  • 2012 szeptembere és 2013 májusa között 33 laboratóriumilag megerősített koronavírus nCoV fertőzéses esetet regisztráltak.
  • Egy jordániai eset továbbra is kétségeket vet fel azzal kapcsolatban, hogy a kórokozó a koronavírus-csoportba tartozik-e.
  • 2012 szeptembere és 2013 május 9-e között 18 ember halt meg az nCoV koronavírus következtében.

A WHO szakemberei továbbra is koordinálják az orvosok tevékenységét azokban az országokban, ahol a betegségek többségét diagnosztizálják. Ezenkívül a szakértők kidolgoztak irányelveket a járványügyi felügyeletre vonatkozóan, amelyek segítségével a klinikusok megkülönböztethetik a fertőzés jeleit; a fertőzésellenőrzésre vonatkozó irányelvek és az orvosok intézkedéseinek algoritmusai már terjesztés alatt állnak. A mikrobiológusok, orvosok, elemzők és szakértők közös erőfeszítéseinek köszönhetően modern laboratóriumi teszteket hoztak létre a vírustörzs meghatározására; ázsiai és európai országokban minden nagyobb kórház el van látva reagensekkel és egyéb anyagokkal az új törzs azonosítására szolgáló elemzések elvégzéséhez.

Patogenezis

A koronavírusok a felső légutak hámsejtjeit támadják meg. A SARS vírus fő célsejtjei az alveoláris hámsejtek, amelyek citoplazmájában replikálódik a vírus. A virionok összeszerelése után citoplazmatikus vezikulákba jutnak, amelyek a sejtmembránra vándorolnak, és exocitózissal belépnek az extracelluláris térbe, és ezt megelőzően a sejtfelszínen nincs vírusantigének expressziója, így az antitestképződés és az interferonszintézis viszonylag későn stimulálódik. A sejtfelszínen adszorbeálódva a vírus elősegíti azok fúzióját és a szincícium képződését. Ez biztosítja a vírus gyors terjedését a szövetekben. A vírus hatása a sejtmembránok permeabilitásának növekedését és a fehérjében gazdag folyadék fokozott transzportját okozza a tüdő intersticiális szövetébe és az alveolusok lumenébe. Ugyanakkor a felületaktív anyag elpusztul, ami az alveolusok összeomlásához vezet, ami a gázcsere éles zavarát eredményezi. Súlyos esetekben akut légzési distressz szindróma alakul ki, amelyet súlyos légzési elégtelenség kísér. A vírus okozta károsodás "megnyitja az utat" a bakteriális és gombás flóra előtt, és vírusos-bakteriális tüdőgyulladás alakul ki. Egyes betegeknél a kórházi elbocsátás után röviddel állapotuk romlik a tüdőszövetben gyorsan kialakuló rostos elváltozások miatt, ami arra utal, hogy a vírus apoptózist indít el. Lehetséges, hogy a koronavírus a makrofágokat és a limfocitákat is érinti, blokkolva az immunválasz összes láncszemét. A súlyos SARS-esetekben megfigyelt limfopenia azonban a limfociták véráramból az elváltozásba történő migrációjának is köszönhető. Így a SARS patogenezisében jelenleg több láncszemet különböztetnek meg.

  • Az alveoláris hám primer vírusfertőzése.
  • A sejtmembránok fokozott permeabilitása.
  • Az interalveoláris szeptumok megvastagodása és folyadék felhalmozódása az alveolusokban.
  • Másodlagos bakteriális fertőzés hozzáadása.
  • Súlyos légzési elégtelenség kialakulása, amely a betegség akut fázisában a halál fő oka.

Az atipikus tüdőgyulladás tünetei

Az atipikus tüdőgyulladás lappangási ideje 2-5 nap, egyes adatok szerint akár 10-14 nap is lehet.

Az ARVI fő tünete a bőséges serózus rhinitis. A testhőmérséklet normális vagy szubfebrilis. A betegség időtartama legfeljebb 7 nap. Kisgyermekeknél tüdőgyulladás és hörghurut is előfordulhat.

Az atipikus tüdőgyulladás akut kezdetű, az atipikus tüdőgyulladás első tünetei a hidegrázás, fejfájás, izomfájdalom, általános gyengeség, szédülés, a testhőmérséklet 38 °C-ra vagy magasabbra emelkedése. Ez a lázas fázis 3-7 napig tart.

Az atípusos tüdőgyulladás légzőszervi tünetei, a torokfájás nem jellemzőek. A betegek többségénél a betegség enyhe formája jelentkezik, és 1-2 héten belül felépülnek. Más betegeknél 1 hét után akut légzési distressz alakul ki, amely nehézlégzéssel, hipoxiával és ritkábban ARDS-sel jár. A halál a légzési elégtelenség progressziója következtében következik be.

A fenti tünetek mellett egyes betegek köhögést, orrfolyást, torokfájást, valamint a szájpadlás és a torok hátsó részének nyálkahártyájának vérbőségét tapasztalják. Hányinger, egyszeri vagy kétszeri hányás, hasi fájdalom és híg széklet is előfordulhat. 3-7 nap elteltével, és néha korábban is, a betegség a légzési fázisba lép, amelyet a testhőmérséklet ismételt emelkedése, a tartós, improduktív köhögés, légszomj és légzési nehézség jellemez. A vizsgálat során sápadt bőr, az ajkak és a körömlemezek cianózisa, tachycardia, tompa szívhangok és artériás hipotenzióra való hajlam észlelhető. A mellkas kopogtatása során tompa kopogtató hangok és finom, buborékoló szörtyzörej látható. A betegek 80-90%-ánál az állapot egy héten belül javul, a légzési elégtelenség tünetei visszafejlődnek, és a gyógyulás megtörténik. A betegek 10-20%-ánál az állapot fokozatosan romlik, és a légzési distressz szindrómához hasonló tünetek alakulnak ki.

Így az atipikus tüdőgyulladás egy ciklikus vírusfertőzés, amelynek kialakulása három fázisra osztható.

  • Lázas fázis. Ha a betegség lefolyása ebben a fázisban véget ér, a betegséget enyhének tekintik.
  • Légzési fázis. Ha az erre a fázisra jellemző légzési elégtelenség gyorsan megszűnik, a betegséget közepesen súlyosnak tekintik.
  • A progresszív légzési elégtelenség fázisa, amely hosszú távú gépi lélegeztetést igényel, gyakran halállal végződik. A betegség lefolyásának ilyen dinamikája jellemző a súlyos SARS-re.

Az atipikus tüdőgyulladás diagnózisa

Mivel az atípusos tüdőgyulladás kezdeti tünetei nem specifikusak, a megfelelő epidemiológiai helyzetben és klinikai tünetek esetén felmerülhet a SARS gyanúja. A gyanús eseteket jelenteni kell az állami egészségügyi hatóságoknak, és minden intézkedést meg kell tenni, mint a súlyos, közösségben szerzett tüdőgyulladás esetén. A mellkasröntgen adatai a betegség kezdetén normálisak; a légzőszervi tünetek progressziójával intersticiális infiltrátumok jelennek meg, amelyek néha összeolvadnak az ARDS későbbi kialakulásával.

Klinikailag a koronavírusfertőzés nem különbözik a rhinovírusfertőzéstől. Az atipikus tüdőgyulladás diagnózisa is nagy nehézségeket okoz, mivel az atipikus tüdőgyulladásnak nincsenek patognomonikus tünetei; a betegség jellegzetes dinamikájának van bizonyos jelentősége, de csak a tipikus súlyos és közepesen súlyos esetekben.

E tekintetben a CDC (USA) által kidolgozott kritériumokat használják iránymutatásként, amelyek szerint a SARS gyanújaként felmerülő ismeretlen etiológiájú légúti betegségek a következők:

  • a testhőmérséklet 38 °C fölé emelkedésével;
  • egy vagy több légzőszervi betegség jele (köhögés, gyors vagy nehéz légzés, hipoxémia) jelenlétében;
  • azoknál a személyeknél, akik a betegséget megelőző 10 napon belül a világ SARS által érintett régiójába utaztak, vagy akik ebben az időszakban kapcsolatba kerültek SARS gyanújával kezelt betegekkel.

Klinikai szempontból a kiütés hiánya, a poliadenopátia, a hepatosplenikus szindróma, az akut mandulagyulladás, az idegrendszeri károsodás, a limfopénia és a leukopénia jelenléte is fontos.

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Az atípusos tüdőgyulladás specifikus és nem specifikus laboratóriumi diagnosztikája

A laboratóriumi leletek nem specifikusak, de a fehérvérsejtszám normális vagy csökkent, és az abszolút limfocitaszám néha csökkent. A transzamináz, a kreatin-foszfokináz és a laktát-dehidrogenáz szintje emelkedett lehet, de a vesefunkció normális. A CT perifériás szubpleurális homályokat mutathat ki. Ismert légúti vírusok lehetnek jelen az orrgarati és oropharyngealis kenetekből, és a laboratóriumot figyelmeztetni kell a SARS-ra. Bár szerológiai és genetikai diagnosztikai teszteket fejlesztenek a SARS kimutatására, klinikai hasznosságuk korlátozott. Járványtani szempontból párosított szérumokat (3 hét különbséggel vett) kell vizsgálni. A szérummintákat állami egészségügyi intézményekbe kell benyújtani.

A SARS perifériás vérképét mérsékelt thrombocytopenia, leukopénia és limfopénia, vérszegénység jellemzi: gyakran megfigyelhető hipoalbuminémia, ritkábban hipoglobulémia, amely a megnövekedett permeabilitás miatt fehérje felszabadulásával jár az extravaszkuláris térbe. Lehetséges az ALT, AST és CPK aktivitásának növekedése, ami a szervkárosodás (máj, szív) valószínűségét vagy a generalizált citolitikus szindróma kialakulását jelzi.

Az atípusos tüdőgyulladás immunológiai diagnosztikája lehetővé teszi a SARS vírus elleni antitestek megbízható kimutatását a betegség kezdetétől számított 21 nap elteltével, az ELISA-t pedig a betegség kezdetétől számított 10 nap elteltével, így alkalmasak retrospektív diagnosztikára vagy populációs vizsgálatokra az IIP azonosítása érdekében.

Az atípusos tüdőgyulladás virológiai diagnosztikája lehetővé teszi a vírus kimutatását vérmintákban, székletben, légúti váladékokban sejtkultúrákon, majd további vizsgálatokkal történő azonosítását. Ez a módszer drága, munkaigényes, és tudományos célokra használják. A leghatékonyabb diagnosztikai módszer a PCR, amely lehetővé teszi a vírus RNS specifikus fragmenseinek kimutatását biológiai folyadékokban (vér, széklet, vizelet) és váladékokban (orrgarat- és hörgőváladék, köpet) a betegség legkorábbi szakaszában. Legalább 7 primert azonosítottak - a SARS vírusra specifikus nukleotidfragmenseket.

Az atípusos tüdőgyulladás instrumentális diagnosztikája

Bizonyos esetekben a röntgenvizsgálat egyoldali intersticiális infiltrátumokat mutat a betegség 3. vagy 4. napján, amelyek később generalizálódnak. Egyes betegeknél a légzési fázisban kétoldali konfluens tüdőgyulladás képe látható. Kisebb számú betegnél a tüdő röntgenelváltozásai a betegség teljes időtartama alatt hiányoznak. Ha a tüdőgyulladást röntgenvizsgálattal igazolják, vagy RDS-t észlelnek olyan felnőtteknél, akik boncoláskor haltak meg nyilvánvaló etiológiai tényező nélkül, a gyanús esetek a „valószínű” kategóriába kerülnek.

Az atípusos tüdőgyulladás differenciáldiagnózisa

Az atipikus tüdőgyulladás differenciáldiagnosztikáját a betegség első szakaszában influenzával, egyéb légúti fertőzésekkel és a Coxsackie-ECHO csoport enterovírus fertőzéseivel kell elvégezni. A légzőszervi fázisban elsősorban az atipikus tüdőgyulladást (ornitózis, mikoplazmózis, légúti klamidia és legionellózis) kell kizárni.

  • Az ornitózist súlyos láz és intersticiális tüdőgyulladás jellemzi, amely leggyakrabban azokat az egyéneket érinti, akik szakmai vagy háztartási kapcsolatban állnak madarakkal. A SARS-szal ellentétben az ornitózis gyakran okoz mellhártya-fájdalmat, megnagyobbodott máj- és lépet, meningizmus is előfordulhat, de súlyos légzési elégtelenség nem figyelhető meg. A röntgenvizsgálat a tüdő alsó részeinek domináns elváltozásait mutatja. Valószínűsíthető intersticiális, kisgócú, nagygócú és lebenyes tüdőgyulladás, amelyet a tüdőgyökerek tágulata és a mediastinális nyirokcsomók megnagyobbodása, valamint a vér ESR-jének hirtelen emelkedése jellemez.
  • A mikoplazma tüdőgyulladást főként 5 év feletti gyermekeknél és 30 év alatti felnőtteknél figyelik meg. A betegség fokozatosan alakul ki, hurutos tünetekkel kezdődik, láz alatti állapottal, ritkábban akut módon, a betegség első napjaitól kezdve legyengítő, improduktív köhögés jellemzi, amely 10-12 nap után produktívvá válik. A láz mérsékelt, a mérgezés enyhe, légzési elégtelenség jelei nincsenek. A röntgenfelvétel szegmentális, fokális vagy intersticiális tüdőgyulladást mutat, pleurális folyadékgyülem, interlobitisz is előfordulhat. A tüdőgyulladás regressziója lassú, 3-4 héttől 2-3 hónapig terjedő időszakokban, gyakoriak az extrapulmonális elváltozások: ízületi gyulladás, agyhártyagyulladás, hepatitisz.
  • A Legionella tüdőgyulladást súlyos mérgezés, akár 2 hétig tartó magas láz (39-40 °C) és mellhártya-táji fájdalom jellemzi. Gyenge köpettel járó, gyakran vércsíkokkal járó köhögés, valamint extrapulmonális elváltozások (hasmenés szindróma, hepatitis, veseelégtelenség, encephalopathia) figyelhetők meg. A fizikális adatok (rövidült kopogtató hang, finom buborékoló szörcsögések) meglehetősen egyértelműek, radiológiailag pleuropneumóniát mutatnak, általában kiterjedt egyoldali, ritkábban kétoldali, a vérvizsgálatok neutrofil leukocitózist és az ESR jelentős emelkedését mutatják. Súlyos légzési elégtelenség alakulhat ki, amely gépi lélegeztetést igényel.

Ami a felnőttkori légzési distressz szindrómát illeti, a differenciáldiagnózist a fent említett etiológiai tényezők azonosítása alapján végzik. Minden gyanús esetben célszerű laboratóriumi vizsgálatokat végezni a fent említett fertőzések kizárására.

trusted-source[ 13 ], [ 14 ]

Mit kell vizsgálni?

Atípusos tüdőgyulladás kezelése

Rendszer és étrend

A koronavírus-fertőzésben szenvedő betegeket tüneti kezelésben részesítik járóbeteg-alapon, a SARS gyanújával kezelt betegeket kórházi ápolásnak és elkülönítésnek vetik alá speciálisan felszerelt kórházakban. A betegség akut időszakában az ágynyugalom a jellemző, speciális diéta nem szükséges.

trusted-source[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Atípusos tüdőgyulladás gyógyszeres kezelése

Az atipikus tüdőgyulladásra nincs specifikus kezelés, amelynek hatékonyságát a bizonyítékokon alapuló orvoslás módszerei igazolták.

Az atípusos tüdőgyulladás kezelése tüneti, szükség esetén gépi lélegeztetéssel. Oseltamivir, ribavirin és glükokortikoidok alkalmazhatók, de hatékonyságukra vonatkozóan nincsenek adatok.

A járvány idején a ribavirint 8-12 mg/kg dózisban alkalmazták 8 óránként 7-10 napig. A gyógyszert az ellenjavallatok figyelembevételével írták fel, interferon alfa-2b-t, interferon alfa-t és induktorait is alkalmazták. Célszerű oxigénterápiát végezni oxigén-levegő keverék belélegzésével vagy mesterséges lélegeztetéssel segített légzésmódban, méregtelenítést az általános szabályok szerint. Figyelembe véve az autoflóra aktiválódását, széles spektrumú antibiotikumok, például levofloxacin, ceftriaxon stb. alkalmazása szükséges. Ígéretes a felületaktív anyagot (curosurf, surfactant-BL), valamint nitrogén-monoxidot tartalmazó gyógyszerek inhalációja.

A keresőképtelenség hozzávetőleges időtartama

A betegeket a tüdőben bekövetkező gyulladásos változások teljes regressziója, funkcióik helyreállítása és a testhőmérséklet 7 napon belüli stabil normalizálódása után engedik ki.

trusted-source[ 20 ], [ 21 ]

Az atipikus tüdőgyulladás megelőzése

Az atipikus tüdőgyulladás megelőzése magában foglalja a betegek elkülönítését, a határokon végrehajtott karanténintézkedések végrehajtását és a járművek fertőtlenítését. Az egyéni megelőzés gézmaszkok és légzőkészülékek viselését foglalja magában. Kemoprofilaxis céljából ribavirin, valamint interferonkészítmények és induktoraik felírása ajánlott.

Mi a SARS prognózisa?

A koronavírus-fertőzés halálos kimenetele rendkívül ritka. Az atipikus tüdőgyulladás enyhe és közepesen súlyos esetekben (a betegek 80-90%-ánál) kedvező prognózisú, súlyos, gépi lélegeztetést igénylő esetekben a halálozási arány magas. A legfrissebb adatok szerint a kórházban kezelt betegek halálozási aránya 9,5%, a halálos kimenetel a betegség késői stádiumában lehetséges. Az elhunytak többsége 40 év feletti, társbetegségekkel küzdő ember. A betegségben átesett betegeknél a tüdő hegesedése miatt mellékhatások jelentkezhetnek.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.