A herpeszvírus-fertőzés megváltoztatja a mitokondriumok szerkezetét és működését a gazdasejtben
Utolsó ellenőrzés: 14.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Jyväskyläi Egyetem kutatói felfedezték, hogy a herpeszvírussal való fertőzés megváltoztatja a gazdasejt mitokondriumainak szerkezetét és normális működését. Ezek az új adatok segítenek megérteni a herpeszvírus és a gazdasejtek közötti kölcsönhatást. A megszerzett ismereteket a vírusos betegségek kezelési módszereinek kidolgozásában lehet hasznosítani.
Aherpeszvírusok nemcsak súlyos betegségeket okoz, hanem az onkolitikus terápia ígéretes jelöltjei is. A HSV-1 fertőzés a nukleáris DNS replikációjától, a transzkripciós gépezettől és a gazdasejt mitokondriális metabolizmusától függ. A Jyväskyläi Egyetem Biológiai és Környezettudományi Tanszékén Maja Vihinen-Ranta docens és kutatócsoportja a mitokondriumok időbeli változásait tanulmányozta a HSV-1 fertőzés korai és késői stádiumának előrehaladtával.
Új adatok a herpeszvírus és a gazdasejt kölcsönhatásáról
A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy a fertőzés jelentős transzkripciós módosulását eredményezi a mitokondriális hálózatban részt vevő fehérjéket kódoló génekben, például a légzési láncban, az apoptózisban és a mitokondriális szerkezeti szerveződésben. Az eredmények jelentős változásokat jeleznek a mitokondriális szerkezetben és funkcióban, beleértve a mitokondriális morfológiában és eloszlásban bekövetkezett változásokat, a cristae megvastagodását és lerövidülését, a mitokondriumok és az endoplazmatikus retikulum közötti érintkezési helyek számának és területének növekedését, valamint a mitokondriális kalciumion-tartalom és protonszivárgás növekedését. "Eredményeink azt mutatják, hogy a fertőzés előrehaladása hogyan tolja el az egyensúlyt az egészséges és a beteg sejtek között, és a mitokondriális homeosztázis mélyreható megzavarásához vezet." Ez további betekintést nyújthat a herpeszvírus és a gazdasejtek közötti kölcsönhatásba, mondja Maja Vihinen-Ranta docens, a Jyväskyläi Egyetemről. Továbbra is azt állítja, hogy ez a tudás felhasználható a vírusos betegségek kezelésének kifejlesztésére.
A vizsgálat eredményeit a PLOS magazin
oldalán tették közzé.