Egy új tanulmány megmagyarázza az idősebb felnőttek legyengült immunválaszát
Utolsó ellenőrzés: 14.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A teljesen működő immunrendszer elengedhetetlen az egészséges szervezet fenntartásához, a makrofágok pedig kritikus szerepet játszanak a fertőzésekkel szembeni erős immunválasz fenntartásában.
A makrofág a fehérvérsejtek egy fajtája, amely elpusztítja a mikroorganizmusokat, eltávolítja az elhalt sejteket, és serkenti más immunsejtek működését. Ezek a sejtek kulcsszerepet játszanak a gyulladások kiváltásában, fenntartásában és feloldásában, de funkcionalitásuk az életkorral csökken, ami az immunrendszer romlásához vezet. Ez az idős lakosság fokozott fogékonyságát eredményezi a fertőzésekre és az autoimmun betegségekre.
A Cell Reports-ban közzétett tanulmány az első, amely feltárja, hogy a makrofágok működésének hibáit a MYC és az USF1 transzkripciós programok okozzák.
A Charlotte Moss, Dr. Heather Wilson és Kiss-Toth Endre professzor által vezetett kutatás azonosította a hanyatlás lehetséges felelősét: a makrofágokban található két kritikus molekulát, a MYC-t és az USF1-et, amelyek az életkorral kezdenek meghibásodni.
A makrofágok, amelyeket gyakran a szervezet „szemeteskocsijának” neveznek, felelősek az idegen részecskék, köztük a törmelékek és a kórokozók lenyeléséért és eltávolításáért. A vizsgálat kimutatta, hogy az idős emberekből izolált makrofágok hatékonysága jelentősen csökkent a fiatalokhoz képest. Ezek az öregedő makrofágok csökkent fagocitózist (az idegen részecskék lenyelésének folyamata) és csökkent kemotaxist (a veszélyek felé való migráció képességét) mutatták.
Ezt az összefüggést megerősítve a kutatók mesterségesen csökkentették a MYC és az USF1 aktivitását fiatal makrofágokban. Ez a manipuláció az idősebb humán makrofágok jellemzőihez hasonló funkcionális hanyatlást eredményezett. Ez a megállapítás határozottan arra utal, hogy a MYC és az USF1 fontos szerepet játszanak az optimális makrofágműködés fenntartásában.
A kutatás túlmutat a tettesek azonosításán. Azt vizsgálja, hogy a csökkent MYC és USF1 aktivitás hogyan befolyásolhatja a makrofágokat. A kutatók azt feltételezik, hogy ezek a változások megzavarhatják a sejt belső citoszkeletonjáért felelős gének működését, amely szálak hálózata biztosítja a szerkezetet és a mozgást.
Ez a rendellenesség megzavarhatja a makrofágok mozgási és idegen részecskék lenyelésének képességét. Ezenkívül a megváltozott MYC és USF1 aktivitás hatással lehet arra, hogy a makrofágok hogyan lépnek kölcsönhatásba környezetükkel, tovább rontva a fertőzések elleni küzdelem képességét.
Ez a tanulmány jelentős áttörést jelent az életkorral összefüggő immunrendszer-csökkenés mechanizmusainak megértésében.
Grafikus rajz. Forrás: Cell Reports (2024). DOI: 10.1016/j.celrep.2024.114073
A MYC és az USF1 potenciális bűnösként való azonosításával a tanulmány új terápiás stratégiák kidolgozása előtt nyitja meg az utat. Ha kifejezetten ezeket a molekulákat vagy géntermékeiket célozzák meg, a kutatók javíthatják a makrofágok működését idősebb felnőtteknél, ami erősebb immunválaszhoz és fertőzésekkel szembeni ellenálló képességhez vezethet.
Fontos megjegyezni, hogy a vizsgálatban egészséges önkéntesek vettek részt, és nem vontak be olyan embereket, akik már korábban is életkorral összefüggő betegségben szenvedtek. Ezenkívül a vizsgálatokat ellenőrzött laboratóriumi körülmények között végezték. További vizsgálatokra van szükség, hogy megerősítsük ezeket az eredményeket egy nagyobb populációban, és feltárjuk, hogy ezek az eredmények hatékony terápiákká alakíthatók-e át.
A MYC és az USF1 potenciális beavatkozási célpontként való azonosítása jelentős előrelépést jelent. Ez a tanulmány megnyitja az utat a jövőbeli stratégiák előtt az idősek immunrendszerének erősítésére, végső soron az egészségesebb öregedés elősegítésére.
"A folyamatot visszafordító kezelések kifejlesztésének kulcsfontosságú annak megértése, hogy az immunrendszer miért hagyja abba a hatékony küzdelmet a fertőzésekkel szemben. Munkánk először tárja fel az emberi fagociták öregedésének molekuláris részleteit, és úgy gondoljuk, hogy ez az új felfogás most lehetővé teszi a különféle beavatkozások hatékonyságának tesztelését, beleértve az étrendet, az életmódot és akár az immunrendszer öregedésének visszafordítását célzó potenciális gyógyszereket is” – mondja Kiss-Toth Endre.