Akut és stressz fekélyek

A gyomor-bél traktus nyálkahártyájának akut vagy stressz okozta fekélyesedése gyakori szövődmény égési sérülésekkel, súlyos sérülésekkel és lőtt sebekkel sérülteknél.

Ezek a szövődmények különösen gyakran fordulnak elő súlyos szív- és érrendszeri, légzőszervi, máj- és veseelégtelenségben szenvedő betegeknél és áldozatoknál, valamint gennyes-szeptikus szövődmények kialakulása esetén. A gyomor-bél traktus akut erózióit és fekélyeit gyakran vérzés vagy perforáció szövődménye kíséri. A gyomor- és nyombél stresszfekélyeinek előfordulása sérülések utáni betegeknél 27%, mechanikai traumát szenvedett betegeknél - 67%. A stresszfekélyek összességében előfordulása 58%. A stresszfekélyek a sérült betegek 33%-ánál, a mechanikai traumát szenvedett áldozatok 36%-ánál szövődtek vérzéssel. Az emésztőrendszer szövődményes akut erózióinak és fekélyeinek összességében bekövetkező halálozási aránya továbbra is nagyon magas, és különböző szerzők szerint 35 és 95% között mozog.

Ezen elváltozások jellemző vonása, hogy gyorsan keletkeznek, és a legtöbb esetben rövid időn belül a mögöttes kóros folyamat kedvező lefolyásával és a beteg általános állapotának normalizálódásával gyógyulnak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Hogyan alakulnak ki a stresszfekélyek?

Egészen a közelmúltig azt hitték, hogy a stresszfekélyek főként a gyomrot, ritkábban a nyombélt érintik. A valóságban azonban a bélcső minden részében előfordulnak. Ráadásul a gyomor-bél traktus minden szakaszát bizonyos károsító tényezők jellemzik.

A gyomor-bél traktus proximális szakaszai (gyomor és nyombél) érintettek leggyakrabban. Először is, szinte minden agresszív tényező hatással van a nyálkahártyára - sósav, proteolitikus enzimek, béltartalom az antiperisztaltika és a reflux során, mikroorganizmusok az achlorhydria során, lizoszomális enzimek az autolitikus folyamatok súlyosbodása, a nyálkahártya ischaemia és a salakanyagok szűrése során. Így a nyálkahártyát károsító agresszív ágensek száma ezekben a szakaszokban maximális. Másodszor, fontos szempont, hogy minőségi szempontból ezek az agresszív tényezők jelentősen meghaladják az emésztőrendszer más részein ható tényezőket. A vékonybélben és különösen a vastagbélben az étel már nagyrészt alkotóelemeire van lebontva, miután korábban mechanikai és kémiai feldolgozáson esett át. Ezért a bélcső mentén a disztális irányban a „romboló” erők intenzitása csökken, és a chymus egyre inkább alkalmazkodik a szervezet környezetéhez.

A többszörös és kombinált, sokkkal szövődött traumát elszenvedett áldozatoknál észrevehető energiahiány alakul ki, ami miatt a szervezet „vészhelyzeti energiatartaléka” – a glükóz – felhasználásra kerül. Mobilizációja a májraktárból nagyon gyorsan megtörténik, és a traumát vagy sérülést követő néhány órán belül hiperglikémia figyelhető meg.

Ezt követően, az energiaéhség hátterében a vércukorszint éles ingadozása figyelhető meg (ebben az intravénás infúziók bizonyos szerepet játszanak), ami stimuláló tényező a vagus ideg magjai számára, ami a savas gyomorszekréció fokozódásához és a gyomornedv emésztőkapacitásának növekedéséhez vezet. Stresszhelyzetben ez a mechanizmus az agresszív tényezők túlsúlyát okozhatja a védő tényezőkkel szemben, azaz fekélyt okozhat.

A súlyos trauma, valamint az endogén mérgezés a mellékvesekéreg diszfunkciójához vezet, ami viszont a glükokortikoid hormonok fokozott szekréciójához vezet. A glükokortikoid hormonok véráramba történő „felszabadulásának” célszerűsége a hemodinamikai paraméterek stabilizálásában rejlik. De van egy másik oldala is ezeknek a hormonoknak a hatásának, amely a vagus idegek stimulálásából, a gyomornyálkahártya ellazulásából és a mukopoliszacharid termelés csökkentéséből áll. A fent leírt helyzet figyelhető meg - a gyomor emésztőkapacitásának stimulációja a nyálkahártya csökkent ellenállásával jár.

Súlyos sérülés utáni első 8-10 napban a gyomorsav-elválasztás fokozódása figyelhető meg, a harmadik napon a maximális értékekkel, ami a szervezet stresszre adott reakciójának tekinthető.

A sérülést követő közvetlen időszakban a pH jelentős csökkenése figyelhető meg, és a savasság „csúcsa” a fekélyképződés legvalószínűbb időpontjának felel meg. Ezt követően, a sérülést követő második héttől kezdődően, a savas gyomorszekréció mutatóinak szintje csökken.

A sérülést követő első 24 órában az intragasztrikus proteolízis sebessége jelentősen megnő. Szövődménymentes stresszfekélyben szenvedő betegeknél, valamint azoknál, akiknek a fekélyét vérzés szövődményezi, a gyomor savas-peptikus agressziójának mutatói szignifikánsan magasabbak, mint a megfelelő átlagos mutatók. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a sérülést követő első órákban és napokban sokkos állapotban lévő betegeknél a savas gyomorszekréció és az intragasztrikus proteolízis fokozódása fontos szerepet játszik a gyomor- és nyombélfekélyek kialakulásában.

A gyomor- és nyombélnyálkahártya stresszfekélyesedése során számos proteolitikus enzim aktiválódik, amelyek pH-optimuma 1,0 és 5,0 között van. Magas enzimaktivitást 6,5-7,0 pH-értéken is megállapítottak. Az ilyen aktivitás forrása a lizoszóma membránok pusztulása következtében felszabaduló lizoszomális enzimek lehetnek.

A lizoszomális membrán pusztulásának és az intracelluláris katepszinek felszabadulásának egyik oka stressz során a lipidperoxidáció (LPO) aktiválódása és termékeinek túlzott felhalmozódása lehet, ami lipidperoxidációs szindróma kialakulásához vezet. Ez a szindróma olyan patogenetikailag összefüggő komponenseket foglal magában, mint a membránlipidek, lipoproteinek és fehérjék károsodása, duzzanat, amelyet a mitokondriumok és a lizoszómák pusztulása követ, és ennek következtében sejthalál és a nyálkahártya lokális pusztulása. Ezenkívül az oxigéngyökök kölcsönhatásba lépnek az arachidonsav-anyagcsere termékeivel, és serkentik a tromboxánok képződését, amelyek az érrendszeri görcs miatt csökkentik a gyomornyálkahártya vérellátását.

Számos szerző kimutatta, hogy stressz hatására a lizoszomális membránok stabilitása csökken, amit a lizoszomális enzimek lizoszómákon túli, a sejtcitoszolba, majd a gyomorüregbe történő felszabadulása kísér. Ez a folyamat biztosítja a gyomornyálkahártya defektusának kezdeti kialakulását, majd a szekréciós proteázrendszer későbbi aktiválódását – a fekély végső kialakulását.

A súlyos sérülés utáni első napokban, a stressz hátterében, a szervezet szöveteiben, beleértve a gyomornyálkahártyát is, aktiválódnak a lipidperoxidációs folyamatok, ami a sejtes és lizoszomális membránok pusztulásához, az aktivált lizoszomális enzimek felszabadulásához, valamint a vérben a túlzott keringéshez és az agresszív intermedier peroxidációs termékek és szabad gyökök jelenlétéhez vezet a szövetekben (9.5. és 9.6. ábra).

A lipidperoxidációs folyamatok aktivitása a sokkos állapotban lévő áldozatok vérszérumában és gyomornedvében nem azonos szövődmények hiányában, valamint többszörös szervelégtelenség és a gyomor-bél traktus akut fekélyeinek kialakulása esetén.

A gyomor-bél traktus stressz- vagy akut fekélyeinek kialakulását az LPO-folyamatok szintjében mutatkozó jelentős különbségek jellemzik. Az LPO-aktivitás első csúcsa a sérülést követő első 2-4 napban figyelhető meg, amikor általában stresszfekélyek alakulnak ki. Az LPO-aktivitás második csúcsa és a valódi akut fekélyek kialakulása súlyos szövődményekkel járó áldozatoknál figyelhető meg, ami végül a sérülést követő 9-17. napon több szerv elégtelenségéhez vezet.

Hasonló kép figyelhető meg a gyomornedvben is. A szisztémás hemodinamika, a sav-bázis egyensúly, a fehérje- és elektrolit-anyagcsere legtöbb zavara különböző szövődményekkel küzdő betegeknél a sérülés után 7-8 nappal kezdődik, azaz ugyanabban az időben, amikor a gyomor-bél traktus akut fekélyei alakulnak ki, amelyeket vérzés vagy perforáció bonyolít.

Már a sérülést követő első órákban a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának akut lokális vagy teljes gyulladásának jelei észlelhetők. Az első nap végére ödéma és a nyálkahártya meglazulása jelentkezik. 2-3 nap elteltével a redők durvábbak, vastagabbak lesznek, és levegővel történő befújáskor sem egyenesednek ki jól. A nyálkahártya fokozatosan sérülékenyebbé és vérzőbbé válik. Gyakran észlelhetők submucosus vérzések, amelyek néha összefolyó jelleget öltenek.

3-4 nap elteltével, a nyálkahártya gyulladásos reakciójának hátterében, lineáris vagy ovális alakú stresszeróziók jelennek meg, amelyek együttesen szabálytalan alakú hibákat képeznek.

Hogyan néznek ki a stresszfekélyek?

A stresszfekélyek, amelyek a nyálkahártya gyulladásos reakciójának hátterében jelentkeznek, éles szélűek, kerek vagy ovális alakúak. Aljuk általában lapos, a felszíni gödröcske hámjának fekete színű nekrózisával, néha a fekély peremén élénk színű vérbőség szegélye található. Ezt követően, az elhalt szövet kilökődése után a fekély alja élénkvörössé válik, és néha vérzik. A fekélydefektus mérete általában nem haladja meg a 2 cm-t, bár néha nagy átmérőjű fekélyek is előfordulhatnak.

A gyomor és a nyombél nyálkahártyájának ilyen stressz okozta erozív és fekélyes elváltozásai a legtöbb áldozatnál előfordulnak. A gyulladásos reakció kifejeződésének mértéke a sérülés súlyosságától függ.

A gyomor-bél traktus nyálkahártyájának eltérő morfológiai képe figyelhető meg súlyos gennyes szövődmények kialakulásával. A gyomor nyálkahártyája ischaemiás és atrófiás. Valódi akut fekélyek fordulnak elő. A fekélydefektusok általában nagy méretűek, és általában a gyomor kijáratában lokalizálódnak. A nyálkahártya gyulladása hiányzik. Az akut fekélyek kialakulásában a vezető szerepet az érrendszeri rendellenességek játsszák, amelyek ischaemiához és a nyálkahártya védőfaktorainak elnyomásához vezetnek.

Ezek a rendellenességek a kis artériák és arteriolák fokozott tónusából, plazmatikus impregnálódásból, az endotélium proliferációjából és hámlásából állnak. A vérzéses infarktus zónája melletti kapillárisokban gyakran észlelhetők trombusok. A gyomor- vagy bélfal izomrétege gyakran érintett a kóros folyamatban, és a szubmukózális rétegben vérzések jelentkeznek. A hám hámlása és degenerációja, valamint gyakran fokális nekrózis fordul elő a nyálkahártyában és a szubmukózális rétegben. Minden változás jellemzője a disztrófiás folyamatok dominanciája a gyulladásos folyamatokkal szemben, és ennek következtében az akut fekélyek perforációjának nagy valószínűsége.

A salakanyagok (karbamid, bilirubin stb.) kiválasztása a gyomornyálkahártya által további tényező, amely károsítja a nyálkahártyát.

Progresszív peritonitis és sebfertőzés esetén az áldozatoknál enterális elégtelenség szindróma alakul ki, amelynek egyik klinikai megnyilvánulása a gyomor-bél traktus akut fekélyei. Az ilyen fekélyek előfordulása a bélcső és más szervek, valamint rendszerek diszfunkciójával jár (a gyomor és a belek falában a mikrocirkuláció zavara, fokozott trombusképződés a gyomor-bél traktus falának kis ereiben, a karbamid és más agresszív metabolikus tényezők agresszív hatása a gyomor és a belek nyálkahártyájára stb.). Így a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának károsodása a többszörös szervelégtelenség egyik első megnyilvánulása.

A stresszfekélyek lokalizációja

Az emésztőrendszer különböző részein a fekélyképződés a következőképpen ábrázolható.

A gyomor proximális részében fokozott sósavszekréció és fokozott intragasztrikus proteolízis figyelhető meg. Ebben a szakaszban az akut fekélyek kialakulásának fő mechanizmusa az agresszív tényezők felerősödése.

A gyomor kijáratánál a nyálkahártya savas-peptikus agresszió tényezőinek van kitéve (mint a proximális szakaszaiban). Ezenkívül a duodenogastrikus reflux következtében a gyomorba jutó epe kellően agresszív tényező. A gyomor kijáratánál a nyálkahártya ischaemiája jelentős szerepet játszik az akut fekélyképződésben. Ezért az akut fekélyképződés kialakulásában, a fokozott agressziós tényezők hátterében, a védőfaktorok gyengülése kezd jelentős szerepet játszani. A nyálkahártya károsodása általában nagy, egyszeri, gyakran vérzéssel, néha perforációval szövődik. Általában stresszfekélyek fordulnak elő, de akut fekélyek kialakulása is megfigyelhető.

A nyombélben az epesavak, a lizolecitin és a hasnyálmirigy enzimek a gyomor kijáratánál a nyálkahártyára ható agresszív faktorokhoz adódnak. A nyombélben különösen gyakran alakulnak ki akut fekélyek, ha a pylorus záróizom működése károsodott, de a gyomor szekréciós funkciója megmarad. Ilyenkor a hasnyálmirigy proteolitikus enzimjei által fokozott sav-peptikus faktor minden erejével a nyombél nyálkahártyájára nehezedik, amelynek védőereje jelentősen gyengül a fal vérellátásának zavara és a mukopoliszacharidok szintézisének zavara miatt. Ezenkívül a nyombélben egy mikrobiális faktor is hathat. Itt a stresszfekélyek dominálnak az akut fekélyekkel szemben.

A vékonybélben a sav-peptikus faktor hatása a nyálkahártyára minimális. A sav-peptikus agresszió közül csak a hasnyálmirigy enzimei játszanak jelentős szerepet. A mikrobiális faktor szerepe fokozódik a nyálkahártya károsodásának előfordulásában. A bélfal mikrokeringési zavarai igen jelentősek, ezért a nyálkahártya trofikus zavarai kerülnek előtérbe jelentőségükben. Ezek valódi akut fekélyek, amelyeket korábban néha trofikusnak is neveztek. Ez az elnevezés tükrözi ezen fekélyek kialakulásának lényegét. A vékonybél akut fekélyei általában magányosak, és gennyes-szeptikus szövődmények hátterében jelentkeznek az enterális elégtelenség kialakulása során. Valójában az akut fekélyek az enterális elégtelenség egyik morfológiai megnyilvánulásai. Ezenkívül a gyomor-bél traktus valódi akut fekélyei gyakran a többszörös szervelégtelenség megnyilvánulásai is, általában annak "markerei". Az akut fekélyeket leggyakrabban a bélfal perforációja szövődményezi, amely a falában lévő erek trombózisának következtében alakul ki a mikrokeringési ágy szintjén. A vékonybél akut fekélyei rendkívül ritkán szövődményeznek vérzéssel, mivel ischaemiás falban fordulnak elő. A vékonybél stresszfekélyei meglehetősen ritkán fordulnak elő.

A vastagbélben a többszörös szervelégtelenség kialakulásával a bélfal kifejezett ischaemiája alakul ki, ami a nyálkahártya védő tulajdonságainak jelentős gyengüléséhez vezet. A nyálkahártya védő tulajdonságainak zavarát súlyosbítják a bélfal anyagcserezavarai. Ennek fényében az aktív lizoszomális enzimek nyálkahártyára gyakorolt hatása a nyálkahártya lokális, leggyakrabban egyszeri károsodásához vezet. További agresszív tényezők a salakanyagok (kreatinin, karbamid, bilirubin), amelyek kiválasztását a vastagbél nyálkahártyája végzi, valamint az ischaemiás és legyengült nyálkahártyán vegetáló rendkívül patogén mikrobiális társulások. A vastagbél akut fekélyei szintén a többszörös szervelégtelenség megnyilvánulásai, de meglehetősen ritkák. A többszörös szervelégtelenség vagy intenzív terápiára reagál, vagy progrediál, és az ilyen betegek leggyakrabban nem élik túl az akut fekélyek kialakulását a vastagbélben.

A stressz és az akut fekélyek differenciáldiagnózisa

Alapvető különbségek vannak a stressz és a gyomor-bél traktus akut fekélyei között. A stresszfekélyek stressz – mentális, sebészeti, traumás, seb – miatt alakulnak ki. Ez általában a stressztényezőknek való kitettség után néhány órán vagy több napon belül jelentkezik. Az akut fekélyek sokkal később jelentkeznek – a betegség, műtét, sérülés vagy seb kezdete után 11-13 nappal kezdődően. Az akut fekélyek általában a szervezet védekezőképességének kimerülése miatt alakulnak ki, súlyos (általában gennyes) szövődmények és többszörös szervleállás kialakulása mellett. Néha az enterális elégtelenség első megnyilvánulásai.

Az utóbbi években egyre nagyobb figyelmet fordítanak az enterális elégtelenség szindrómára, amely súlyos állapotban lévő betegeknél alakul ki, akiknek a bélcsöve a kórokozó baktériumok egyfajta rezervoárja és különféle fertőzések forrása lehet. A gyomor-bél traktus lumenében található baktériumok száma és patogenitása jelentősen megnő kritikus állapotú betegeknél. Az ilyen állapotok jellemzésére egy speciális kifejezést javasoltak - "bélszepszis". Bizonyos körülmények között a baktériumok áthatolhatnak a bélfal nyálkahártyáján, és szepszis klinikai képét okozhatják. Ezt a folyamatot mikrobiális transzlokációnak nevezik.

Kezdetben a baktériumok túlzott kolonizációja következik be, majd „megtapadnak” a hámsejtek felszínéhez. Ezután az élő baktériumok áthatolnak a nyálkahártyán, és elérik a lamina propriát, majd a gyomor-bél traktuson kívülre kerülnek.

A mechanikus bélvédő tényezők normális esetben korlátozzák a baktériumok azon képességét, hogy elérjék a nyálkahártya hámját. A vékonybélben a normális perisztaltika megakadályozza a baktériumok hosszan tartó pangását a nyálkahártya közvetlen közelében, ami csökkenti annak valószínűségét, hogy a baktériumok áthatoljanak a nyálkahártyán és „megtapadjanak” a hámhoz. Amikor a bélperisztaltika károsodott, leggyakrabban bénulás és mechanikus bélelzáródás miatt, megnő annak a kockázata, hogy a baktériumok áthatolnak a nyálkahártyán és „megtapadnak” a nyálkahártya hámjához.

A vékonybél hámsejtjeinek teljes pótlása 4-6 napon belül megtörténik. Így a hámsejtek megújulásának folyamata a hám felszínéhez "tapadó" baktériumok számának jelentős korlátozásához vezet.

Számos, a bakteriális transzlokációt megakadályozó védőmechanizmus károsodott kritikus állapotú betegeknél, akiknél fennáll a többszervi elégtelenség kockázata. Ezeknél a betegeknél gyakran jelentős immunrendszeri diszfunkció áll fenn, és az antibiotikumok adagolása jelentősen megzavarhatja a bélflóra ökológiáját, ami a kórokozó baktériumok túlzott elszaporodásához vezethet. Az orális savlekötők és a H2-hisztamin receptor blokkolók a megnövekedett túlélésük miatt túlzott bakteriális kolonizációhoz vezethetnek a gyomorban. Az enterálisan és parenterálisan beadott hiperozmoláris tápanyagkeverékek nemcsak a normál bélflóra ökológiáját zavarják meg, hanem nyálkahártya-sorvadáshoz és a bél mechanikai akadályainak károsodásához is vezethetnek. A hipoalbuminémia jellemzően bélfalödémához, csökkent bélmotilitáshoz, béltartalom-pangáshoz, bakteriális túlszaporodáshoz és a bélfal permeabilitásának károsodásához vezet.

A gyomor-bél traktus összes szerve közül a gyomor a legérzékenyebb a hipoxiára. A sebesülteknél és sérülteknél gyakran megfigyelhető hipoxia hozzájárul a pylorus záróizom tónusának csökkenéséhez, ami a nyombél tartalmának a gyomorba való visszaáramlásához vezet. Hiperkapniával kombinálva a hipoxia fokozza a gyomorszekréciót.

A vékonybél is érzékeny az iszkémiára, és kritikus helyzetben a szervezet „feláldozza” azt a létfontosságú szervek megmentése érdekében.

A vérveszteség során fellépő gyomor-bélrendszeri ischaemia egyik fő oka, a keringő vér mennyiségének jelentős csökkenésével együtt, nagy mennyiségű vazopresszor anyag - adrenalin, angiotenzin, vazopresszin, valamint az E. coli endotoxinjainak felszabadulása, amelyek szimpatotrop tulajdonságokkal rendelkeznek. Ebben az esetben a bélnek a felső mesenterialis artéria által vérrel ellátott szakasza szenved a legjobban. A bélcső ezen szakaszában (a nyombélben és a jejunumban) dominálnak az a-receptorok, ami már a hemodinamikai zavarok kialakulásának kezdetén ischaemiához és a bélfal mély hipoxiájához vezet. Általában lényegesen kevesebb károsodás figyelhető meg a vastagbélben, amelynek falában a béta-receptorok dominálnak.

A kóros elváltozások előrehaladtával az elsődleges érrendszeri görcsöt pangásos pletőr váltja fel a prekapilláris záróizmok tágulása és a posztkapilláris venulák fokozott tónusának fenntartása miatt.

A gyorsan súlyosbodó mikrokeringési zavarok a nyálkahártya károsodásához vezetnek, amely a szubmukózus rétegből a bél lumenébe terjed. A hipoxia kialakulása a sejtes és lizoszomális membránok enzimpermeabilitásának növekedéséhez vezet. Az aktivált proteolitikus enzimek (pepszin, tripszin) és a lizoszomális hidrolázok (savas foszfatáz, béta-glükuronidáz) elpusztítják a nyálkahártyát, amelynek rezisztenciája csökken a vérellátás zavara, a szintézis gátlása és a mucin pusztulása miatt. A baktériumok proteolitikus enzimjei szintén jelentős szerepet játszanak a bélnyálkahártya károsodásának patogenezisében.

A bélbarrier funkciójának zavara miatt nagyszámú mikroba és toxin kerül a szisztémás véráramba, súlyosbítva az endogén mérgezést. A vékonybél vérellátásának jelentős korlátozása a parietális emésztés zavarához vezet. A mikroorganizmusok gyorsan szaporodnak a vékonybél lumenében, az erjedési és rothadási folyamatok aktiválódnak, mérgező, aluloxidált termékek és fehérjemolekulák töredékeinek képződésével. Az enterociták által kiválasztott enzimek bejutnak a szisztémás keringésbe és aktiválják a proteázokat. Az enterális elégtelenség szindróma kialakulása a kóros folyamatok ördögi körének kialakulásához vezet.

[ 10 ], [ 11 ]

Stressz és akut fekélyek kezelése

A stresszfekélyek megelőző kezelését két csoportra kell osztani: általános intézkedésekre, az úgynevezett nem specifikus megelőzésre, és olyan intézkedésekre, amelyek közvetlen hatással vannak a gyomor-bél traktus nyálkahártyájára.

Az általános kezelés célja a hemodinamikai zavarok, a hipoxia, az anyagcserezavarok kiküszöbölése, valamint megfelelő érzéstelenítő ellátás.

A gyomor-bél traktus nyálkahártyájára közvetlen hatást gyakorló intézkedések közé tartozik az olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek csökkentik az agresszív tényezők nyálkahártyára gyakorolt káros hatását.

A gyomor és a nyombél stresszfekélyeinek kialakulásának megelőzésére jó módszer a tömény (40%-os) glükózoldatok intragasztrikus beadása. A glükóz segít helyreállítani a nyálkahártya sejtjeinek energiaegyensúlyát, növeli a vércukorszintet, amit a vagus idegmagok gerjesztésének csökkenése, a gyomorszekréció neuroreflex fázisának gyengülése, valamint a bikarbonátok és a nyák szekréciójának stimulálása kísér. Végül feltételezhető, hogy a nyombélbe jutó tömény glükózoldatok gátolják a gyomorszekréció harmadik, bélfázisát. Általában a betegnek naponta kétszer 50-70 ml 40%-os glükózoldatot adnak a gyomorba.

A gyomornyálkahártya önemésztésének megakadályozása érdekében a savas-peptikus agressziós faktorok fokozott aktivitása esetén fehérjekészítményeket kell a gyomorba juttatni, amelyek jelentősen „elvonják” az aktív proteolitikus enzimek figyelmét. Erre a célra tojásfehérje-oldatot (három tojás fehérjét 500 ml vízben elkeverve) juttatnak a betegek gyomrába egy csövön keresztül a nap folyamán.

A lizoszomális enzimek aktivitásának csökkentése és az intracelluláris proteolízis elnyomása érdekében célszerű a Contrikal-t naponta 40-60 ezer egységben beadni a betegeknek.

A szerotonin fekélyképző hatását csökkenti, ha naponta háromszor 30 ml peritolt adnak be szirup formájában gyomorszondán keresztül. A peritol (ciproheptadin-hidroklorid) kifejezett antihisztamin és antiszerotonin hatású, antikolinészteráz aktivitással rendelkezik, és antiallergiás hatású. Ezenkívül ez a gyógyszer kifejezett nyugtató hatású.

Figyelembe véve, hogy a gyomor-bél traktus stresszfekélyeinek kialakulásának fő tényezője a savas-peptikus agresszió, a sebesültek és a súlyos traumát elszenvedők stresszfekélyeinek kialakulásának megelőzését célzó megelőző intézkedéseket a gyomor pH-értékének szabályozása mellett kell végrehajtani. Ideális esetben, különösen a stresszfekélyek fokozott kockázatával rendelkező betegeknél, pH-metrikus monitorozást kell szervezni. Ha a gyomortartalom pH-ja 4,0 alá csökken, savlekötő és szekréciógátló szereket kell felírni. A pH 4-5-ös értéken tartása optimális, mivel ebben a tartományban szinte az összes hidrogénion kötődik, és ez elegendő az intragasztrikus proteolízis aktivitásának jelentős elnyomásához. A pH 6,0 fölé emelése nem megfelelő, mivel a pepszin szekréció aktiválódásához vezet.

Minden savlekötő anyagot szisztémás és helyi hatású szerekre osztanak. A szisztémás savlekötők közé tartozik a nátrium-hidrogén-karbonát (szóda) és a nátrium-citrát. A helyi hatású savlekötők közé tartozik a kicsapott kalcium-karbonát (kréta), a magnézium-oxid és -hidroxid, a bázikus magnézium-karbonát, a magnézium-triszilikát és az alumínium-hidroxid. Helyi hatású savlekötőként lúgos ásványvizeket és ételben előállított savlekötőket is használnak.

A fent felsorolt savlekötő gyógyszerek mellett jelenleg kombinált gyógyszereket is alkalmaznak: vikalin, vikar (roter), almagel, foszfalugel, gaviscon, gastal, galusillak, aludrox, kompensan, acidrin stb.

Az antacidok közül a legnagyobb terápiás hatást az alumíniumkészítmények fejtik ki, amelyek olyan tulajdonságokat ötvöznek, mint a hatás időtartama, a kifejezett adszorbeáló, semlegesítő, burkoló és citoprotektív hatások.

Külföldön a leggyakrabban használt savlekötő szerek a Maalox, Maalox-1K, Maalox TS, Aludrox, Milanta, Milanta II, Delcid, Gastrogel, Gelusil, Ulkasan, Talcid. Hazánkban a Maalox a leggyakoribb ezek közül. A stresszfekélyek megelőzésére történő alkalmazása 5%-ra csökkenti azok kialakulásának kockázatát. Erre a célra a legoptimálisabb a Maalox-70 alkalmazása. A Maalox-70-et óránként 20 ml-rel kell beadni gyomorszondába.

A stresszfekélyek megelőzése

A stresszfekélyek megfelelő megelőzését a parietális (párna) sejtek savtermelésének maximális csökkentése biztosítja. Kétségtelen, hogy a gyomorsav-elválasztást gátló legerősebb gyógyszerek közé tartoznak a hisztamin H2 receptor blokkolók. Az első hatékony gyógyszer ebből a csoportból, amely széles körben elterjedt, a cimetidin volt (cinamed, cimetin, tagamet, histodil, belomet).

A stresszfekélyek komplex megelőzése során előnyösebb a második és harmadik generációs hisztamin H2-receptor blokkolókat egyszeri, maximális dózisban, éjszaka felírni (300 mg ranitidin vagy 40 mg famotidin), mivel az éjszakai hiperszekréció elnyomása nagy jelentőséggel bír a stresszfekélyek kialakulásának megelőzésében, és napközben az antacidok, speciális táplálkozási keverékek, valamint a korai enterális táplálás alkalmazása biztosítja a gyomortartalom savasságának megfelelő csökkenését és a megfelelő fekélyellenes hatást.

Az M-kolinerg receptorokra szelektíven ható vegyületeket szekréciógátló gyógyszerekként alkalmazzák. A nagyszámú antikolinerg gyógyszer közül csak keveset alkalmaznak a gyomor-bél traktus stresszfekélyeinek megelőzésére. Ezek a gasztrobamát (ganglionblokkoló, antikolinerg és szedatív hatású kombinált gyógyszer), az atropin, a metacin (a szekréciógátló hatás mellett savlekötő hatással is rendelkezik, és normalizálja a gyomormozgást), a probantin (kifejezettebb antikolinerg hatású, mint az atropin), a klorozil (kifejezettebb és hosszabb ideig tartó antikolinerg hatású, mint az atropin).

Ebből a csoportból a stressz okozta gyomor- és nyombélfekélyek megelőzésére leghatékonyabb gyógyszer a gasztrocepin (pirenzepin). A gasztrocepin hisztamin H2 receptor blokkolókkal és savlekötőkkel való kombinációja rendkívül hatékony eszköz a stressz okozta gyomor- és nyombélfekélyek megelőzésére.

A gyomor dekompressziója és az antralis szakasz nyújtásának megakadályozása a műtét, sérülés vagy trauma utáni korai időszakban bizonyos mértékig csökkenti a gasztrin szekréció stimulálásának mechanizmusát.

A stressz okozta gyomor-bélrendszeri fekélyek megelőzésében fontos gyógyszerek közül kiemelendő a proglumid, a szomatosztatin és a szekretin. A szekretint intravénásan, cseppinfúzióban alkalmazzák, 25 egység/óra dózisban. Nemcsak a bikarbonátok képződését serkenti, hanem a szomatosztatin termelődését is, amelyet a gyomor antrumjának D-sejtjei termelnek. Egyrészt a szomatosztatin parakrin mechanizmuson keresztül gátolja a gasztrin termelődését, másrészt gátolja az inzulint, ezáltal elnyomja a vagus szekréciót. A szomatosztatint intravénásan adják be 250 mcg/óra dózisban. Ezenkívül a szekretin és a szomatosztatin csökkenti a véráramlást a gyomor és a nyombél nyálkahártyájában, ezért vérzéssel szövődött stressz okozta gyomor-bélrendszeri fekélyben szenvedő betegeknek írják fel.

A gyomor-bél nyálkahártya mechanikai védelmét elősegítő gyógyszerek közül a bizmutkészítmények széles körben használatosak a klinikai gyakorlatban - vikalin, vikair, vinilin (Sosztakovski-balzsam, de-nol). A de-nol kifejezett baktericid hatással van a Helicobacter pylorira, mivel a de-nol szabad, aktív bizmutiont szabadít fel, amely behatol a baktériumfalba. Ezenkívül, más antibakteriális szerekkel ellentétben, a de-nol a nyálkahártyával való szoros érintkezés miatt nemcsak a külső hámréteg felszínén, hanem a redők mélységében is baktericid hatást fejt ki. A betegeknek a gyógyszer folyékony formáját a legkényelmesebb felírni, 5 ml gyógyszert 20 ml oldatban hígítva.

Egy másik hatékony gyógyszer, amely megvédi a gyomor-bél nyálkahártyáját az agresszív tényezők hatásaitól, az összetett alumíniumtartalmú szulfatált diszacharid szukralfát (Venter).

A hasonló hatású hazai gyógyszerek közül kettőt kell kiemelni - a cink-szulfátot és az amipolt. A cink-szulfátot szájon át, napi háromszor 220 mg-os adagban írják fel, antiszeptikus és összehúzó hatású, valamint serkenti a nyáktermelést. Az "Amipol" nevű diétás keksz formájában előállított amipol gyógyszer a gyomorba kerülve feloldódik (előzetesen vízben oldva, csövön keresztül adagolható), és a sósavval való reakció eredményeként protonált amipol képződik. A nyálkahártya sérült felületével érintkezve a protonált amipol gélszerű réteget képez, amely beborítja ezt a felületet, és megvédi az agresszív tényezők hatásaitól.

Köztudott, hogy bármilyen hipovitaminózis hátrányosan befolyásolja a test létfontosságú funkcióit és a sebek, sérülések és műtétek utáni reparatív folyamatokat. Az áldozatok kényszerű éheztetése a sebek és sérülések utáni első napokban, különösen műtét esetén, további előfeltételeket teremt a hipovitaminózis kialakulásához, ezért a kiegyensúlyozott multivitamin keverékek kinevezése még indokoltabb.

A szervezet védekezőképességének helyreállítására és stimulálására meglehetősen elterjedtek a biostimulánsok, mint például az aloe vera kivonat, a bilsed, a FiBS, a pelloid desztillátum, a peolidin, a polibiolin, a kalanchoe lé stb.

Jelentős mértékben fokozódik a beteg szervezetének regeneratív funkciója fehérjekészítmények (plazma, albuminoldat), valamint fehérje-hidrolizátumok (aminopeptid, aminokrovin stb.) parenterális beadásával. A szervezet regeneratív kapacitása még nagyobb mértékben fokozódik a fehérjekészítmények anabolikus hormonokkal - metandrosztenolonnal, nerobollal, turinabollal, retabolillal, metilandrosztendiollal - történő kombinált beadásával.

A Retabolil a legalkalmasabb az áldozatok akut gyomor-bélrendszeri fekélyeinek megelőzésére, mivel a legnagyobb mértékben javítja a gyomor-bél nyálkahártyájának reparatív folyamatait, és emellett jelentősen fokozza a védő nyákképződést. Az akut fekélyek megelőzése érdekében a gyógyszert 1-2 ml-es dózisban kell beadni a kórházba való felvétel napján.

A pirimidin-származékok (metiluracil (metacil), pentoxil, kálium-orotát) szintén jótékony hatással vannak a gyomor-bél traktus akut fekélyeinek kialakulásának megelőzésére.

Az áldozatok túlnyomó többségénél, különösen a többszörös szervleállás kialakulása esetén, az immunhomeosztázis zavarai jelentkeznek, ami a regeneratív folyamatok szabályozásának zavarához és a beteg szervezetében disztrófiás változások kialakulásához vezet. E tekintetben az akut gyomor-bélrendszeri fekélyek megelőzése érdekében feltétlenül szükséges olyan szerek alkalmazása, amelyek szabályozzák az immunitás állapotát. Ezek olyan gyógyszerek, mint a ferakril, a dekarisz (levamiszol), a timopentin és a nátrium-nukleinát. Egyesítik az immunstimulánsok és a reparánsok hatását.

A Decaris (levamisol) visszaállítja a T-limfociták és a fagociták funkcióit, növeli az antitestek termelését, a komplement komponenseket, és fokozza a neutrofil leukociták és makrofágok fagocita aktivitását.

A timalin serkenti a szervezet immunológiai reaktivitását (szabályozza a T- és B-limfociták számát), a sejtes immunreakciókat, és fokozza a fagocitózist. A timalin jelentősen serkenti a regenerációs folyamatokat is. Az akut fekélyek kialakulásának megelőzése érdekében a timalint naponta 10-20 mg intramuszkulárisan adják be.

A gyomor-bél nyálkahártya stabilitását növelni képes gyógyszerek közé tartoznak a prosztaglandinok, az antihypoxánsok és az antioxidánsok, a sejtmembránok nem specifikus stabilizátorai, az energia-anyagcsere zavarait korrigáló szerek, a hízósejtek és a neutrofil granulociták funkcionális aktivitásának blokkolói, a nyálkahártya metabolikus aktivitásának stimulánsai, neuroleptikumok, fenotiazin-származékok, epidermális növekedési faktor, retinol, pentagastrin stb.

A szervezet rezisztenciájának növekedése és a gyomor hámsejtjeinek ellenállása a különböző agresszív hatásokkal szemben nagyrészt összefügg a hipoxia és annak következményeinek megszüntetésével, különösen a lipidperoxidációs folyamatok aktivitásának csökkenésével.

A hipoxia olyan állapot, amely a sejt korlátozott oxigénellátása vagy a biológiai oxidációs reakciókban való felhasználásának képességének elvesztése következtében alakul ki. A hipoxia kiküszöbölésének új megközelítése az antihypoxánsok alkalmazása. Az antihypoxánsok olyan farmakológiai anyagok egy csoportja, amelyek elősegítik a szövetek hipoxiára adott reakcióját, vagy akár megakadályozzák annak kialakulását, valamint felgyorsítják a funkciók normalizálódási folyamatait a hipoxia utáni időszakban, és növelik a szövetek és a szervezet egészének ellenállását az oxigénhiány ellen.

Számos antihypoxiás hatású anyagot szintetizáltak hazánkban és külföldön. Ezek közé tartozik a nátrium-oxibutirát (GHB), a piracetám (nootropil) és az amtizol. A nátrium-oxibutirát redox pufferként működik, amely kiküszöböli a hipoxia során kialakuló nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) oxidált formájának hiányát, normalizálja az oxidatív foszforilációs folyamatokat, megköti a nitrogén-anyagcsere toxikus termékeit és stabilizálja a sejtmembránokat. A gyomor-bél traktus akut fekélyeinek kialakulásának megelőzése érdekében a GHB-t intravénásan kell beadni napi 50-75 mg/kg dózisban 200 ml fiziológiás oldatban, káliumkészítményekkel kombinálva.

Az Amtizol egy második generációs antihypoxáns, amely bizonyítottan hatékony súlyos, sokkos állapotot okozó traumák esetén, melyeket különféle eredetű, nagy mennyiségű vérveszteség és hipoxia kísér. Az amtizol komplex terápiába való bevonása a hemodinamika és a központi idegrendszeri funkciók javulásához, a szövetek oxigéntartalmának növekedéséhez és a mikrokeringés javulásához, a vér sav-bázis egyensúlyának és a sejtek energiaellátásának normalizálódásához vezet. Az Amtizolt 2-6 mg/(kg * nap) dózisban alkalmazzák.

Ezen úgynevezett referencia antihypoxánsok mellett más, antihypoxikus hatású gyógyszereket is alkalmaznak a gyomor-bél traktus akut fekélyeinek kialakulásának megelőzésére - trimin, glioziz, etomerzol, perfluor-szénhidrogén emulziók, mafuzol, allopurinol stb.

A véráramlás intenzitása rendkívül fontos szerepet játszik a gyomor-bél nyálkahártya különböző tényezők hatásával szembeni ellenállásának növelésében. A legtöbb esetben az akut gyomor-bél fekélyek kialakulásának alapja a nyálkahártya ischaemia. A perifériás keringést javító gyógyszerek - izoproteriol, trental, parmidin (prodektin, angina), theonikol, troxovazin, curantil - alkalmazásakor a nyálkahártyában fokozódó véráramlás jelentősen csökkenti az akut gyomor-bél fekélyek kialakulását. Ezenkívül a sebészetben hagyományosan alkalmazott gyógyszerek - kontrakhal, trasylol, pantrypin, M-antikolinerg szerek, ganglionblokkolók, görcsoldók, anabolikus szteroidok, difenhidramin, hisztaglobulin és alfa-aminokapronsav - szintén pozitív hatással vannak a gyomor-bél nyálkahártya vérkeringésére. Megállapították, hogy az alfa-aminokapronsav csökkenti a perivaszkuláris, vaszkuláris és extravaszkuláris rendellenességeket; a ganglionblokkoló temekhin és a miotrop görcsoldók (no-shpa, papaverin) - vaszkuláris és extravaszkuláris; a difenhidramin és hisztaglobulin - perivaszkuláris és vaszkuláris; anabolikus szteroid hormonok (retabolil, methandrostenolone) - perivaszkuláris és intravaszkuláris; perifériás M-kolinolitikumok (atropin, metacin, platifillin) - érrendszeri rendellenességek.

A klinikumban jelenleg széles körben alkalmazzák a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának anyagcsere-aktivitását serkentő és a reparációs folyamatokat felgyorsító különféle gyógyszereket. Ezek a mucostabil, gastropharm, trichopolum (metronidazol), reparon, metiluracil (metacil).

A metiluracil (metacil) serkenti a nukleinsavak és fehérjék szintézisét, gyulladáscsökkentő hatással rendelkezik, elősegítve a gyomor-bél traktus akut fekélyeinek gyors gyógyulását. Jelenleg a klinikusok érdeklődése a Trichopolum iránt jelentősen megnőtt, mivel a Trichopolum egy hatékony gyógyszer, amely gátolja a Helicobacter pylori, a gyomor-bél traktus akut erózióinak és fekélyeinek kialakulását okozó baktériumok aktivitását.

A dalargin egy hatékony, kifejezett védő tulajdonságokkal rendelkező gyógyszer. Fokozza a reparatív és regeneratív folyamatokat, javítja a nyálkahártya mikrokeringését, immunmoduláló hatású, és mérsékelten gátolja a gyomor- és hasnyálmirigy-szekréciót.