Gyermekkori aritmiák és kezelésük

A gyermekgyógyászati gyakorlatban a keringési elégtelenség viszonylag gyakori oka a különféle szívritmuszavarok - aritmia - kialakulása gyermekeknél. Ismert, hogy az impulzusok generálásában a legnagyobb aktivitást a szinoatriális (SA) csomópont pacemaker sejtjei mutatják, amelyek az impulzusképződés vagy az elsőrendű automatizmus forrásai.

A pitvarokban, a pitvar-kamrai (AV) átmenetben és a His rendszerben található pacemaker sejteket másod- és harmadrendű automatizmus központoknak nevezik. Normális esetben az SA csomóból kiinduló impulzusok elnyomják őket, de bizonyos körülmények között vezető szerepet tölthetnek be, zavarokat okozva a szívritmusban és csökkentve a pumpáló funkció hatékonyságát, ezért okozhatnak aritmiákat AHF-et.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Aritmia tünetei gyermekeknél

Amikor gyermekeknél aritmia jelentkezik, fokozott szívverésre, szorongásra és gyengeségre panaszkodnak. Nemcsak a szívritmus zavart okoz, hanem a vérkeringés is (csökkent vérnyomás, mikrokeringési zavarok). A gyermekeknél a ritmuszavart gyakran véletlenül észlelik orvosi vizsgálat során, mivel a betegek nem tapasztalnak fájdalmas érzéseket. Különös figyelmet érdemelnek a keringési elégtelenséggel, hipoxiás encephalopathiával (például teljes AV-blokkkal járó Morgagni-Adams-Stokes-rohamok formájában) járó aritmiák. A stabil, sorozatos kamrai extraszisztolé (bigeminia, trigeminia), az AV- és kamrai tachycardia, a kamrafibrilláció és -lebegés, a tachyform pitvarfibrilláció szintén jelentős hatással van a vérkeringésre.

Milyen típusú aritmiák léteznek gyermekeknél?

A gyermekeknél még nincs általánosan elfogadott aritmia-osztályozás, de az AP Meshkov (1996) osztályozása használható, amely az impulzusgenerálás forrása alapján 2 csoportot alkot:

1. csoport - nomotopikus aritmiák gyermekeknél (az SA csomópontból):

• sinus tachycardia,
• sinus bradycardia.

2. csoport - ektopikus aritmiák gyermekeknél (egyéb impulzusforrások):

• passzív (az SA csomópont impulzusainak hiányát helyettesíti):
  • lassú AV ritmus,
  • lassú idiopátiás (kamrai) ritmus;
• aktív (az SA csomópont impulzusai mellett versenyképesen is megnyilvánul):
• a szív különböző részeiből származó felgyorsult ektopikus ritmusok,
  • extraszisztolé és parasisztolé,
  • pitvarfibrilláció és pitvarlebegés,
  • kamrafibrilláció és kamralebegés.

Az 1. csoportba tartozó gyermekeknél az aritmiák általában a szív autonóm szabályozásában bekövetkező változások (neurózisok, stressz stb.) következtében jelentkeznek, ezért funkcionális aritmiáknak is nevezik őket. A második csoport a szív toxikus, gyulladásos vagy morfológiai károsodásával összefüggő aritmiák organikus természetéhez kapcsolódik. Az organikus aritmiák közé tartoznak a Wolff-Parkinson-White szindrómában (WPW), az SA csomó gyengeségi szindrómában és más típusú korai kamrai gerjesztésben fellépő ritmuszavarok. Kialakulásában jelentős szerepet játszanak a pitvarokból a kamrákba vezető ingerületvezetés további (sönt) útvonalai, amelyek megkerülik az SA csomót (Kent, James stb. - összesen 6 ilyen van). Ezen rendellenességek EKG-jelei a PQ szegmens < 0,09 s-os rövidülése, a szigma hullám jelenléte a felszálló száron az ARS komplex kiszélesedésével, valamint a T hullám csökkenése vagy inverziója.

Aritmia kezelése gyermekeknél

A pulzus meghatározása segít az aritmiák diagnosztizálásában, bár pontos diagnózis csak az EKG felvételével és elemzésével lehetséges.

Gyermekeknél megkülönböztetünk paroxizmális és krónikus aritmiákat. A paroxizmális ritmuszavar alatt hirtelen fellépő és megszűnő állapotokat értjük. A paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia (PVT) megkülönböztető jellemzője a helyesen elhelyezkedő P-hullám és a keskeny (< 0,12 s) QRS-hullám jelenléte az EKG-n. A diagnózist akkor állítják fel, ha az EKG-n 3-nál több komplexus látható percenként 120-300 ütéssel. A sinus PVT gyakrabban fordul elő gyermekeknél. AV csomó PNT esetén a P-hullámok megelőzhetik a komplexust (2Я8 (a ritmusforrás az AV csomó felső részén található), összeolvadhatnak vele, vagy követhetik azt (a csomó középső, illetve alsó részén). Csak PNT esetén hatékonyak a reflexterápiás módszerek (jég az arcra, a carotis sinus egyoldali irritációja, Aschner-reflex, Valsalva-reflex - erőlködés, hányás). A béta-blokkolók lassú sugárral intravénásan hatékonyak. A novokainamid (5 mg/kg dózisban) mezatonnal (0,1 ml életévenként; összesen legfeljebb 1 ml) együtt alkalmazható az esetleges artériás hipotenzió megelőzésére.

A Cordarone 8-10 mg/kg/nap dózisban alkalmazható 2-3 adagban szájon át 5-6 napig, majd az adagot a felére kell csökkenteni. A Cordarone szedése alatt és a kezelés abbahagyását követő 15-20 napon belül a paroxizmális tachycardia rohamai nem ismétlődnek. Sajnos ennek a gyógyszernek számos mellékhatása van, amelyek korlátozzák hosszú távú alkalmazását (például fibrotizáló alveolitisz, pajzsmirigy-alulműködés vagy tireotoxikózis kialakulása).

A szívglikozidokat (digoxin 0,05 mg/kg telítési dózisban, frakcionáltan adagolva 24-36 óra alatt) gyermekeknél a szupraventrikuláris tachycardia kezelésére használják. A digoxint általában a szupraventrikuláris tachycardia rohamának több napos vagy heti antiaritmiás gyógyszerekkel történő leállítása után írják fel. Alkalmazásuk leggyakrabban alacsony kezdeti vérnyomású és csökkent szívizom-kontraktilitással rendelkező csecsemőknél javallt. Újszülötteknél a digoxin telítési dózisa alacsonyabb - 0,01-0,03 mg/kg.

Az antiaritmiás kezelés hatását fokozza a káliumkészítmények gyermekeknek történő beadása polarizáló keverék, aszparkam, majd nem szteroid anabolikus szerek (kálium-orotát, riboxin) formájában, valamint szedatív terápia, neurometabolikus szerek (piracetám, aminalon, piriditol, fenibut stb.) alkalmazása vegetatív-vaszkuláris dystonia jelenlétében a betegeknél.

A PNT ismételt és gyakori rohamai esetén elektropulzus terápiát kell alkalmazni, valamint a szívizomban további vezetési útvonalak sebészeti megsemmisítését.

A szívglikozidok és a verapamil (finoptin stb.) ellenjavallt WPW-szindrómában és más típusú korai kamrai összehúzódásban.

A szupraventrikuláris extraszisztolé a kamraiaktól a P-hullám jelenlétében is különbözik. A percenként 6-15-nél gyakrabban előforduló extraszisztolé célzott kezelést igényel. Obzidant (0,1 mg/kg intravénásan jet stream-tel) vagy finoptint (0,1 mg/kg intravénásan jet stream-tel), káliumkészítményeket, nyugtatókat alkalmaznak.

A kamrai extraszisztolékat a P-hullám hiánya és a megnyúlt (> 0,12 s) QRS-komplexusok jellemzik. Lehetnek monotopikusak; ide tartoznak az alloritmiák (bigeminia, trigeminia), a polifokális és a salvo extraszisztolé is. A betegeknek sürgősségi lidokain-terápiára van szükségük (1-2 mg/kg bólusban, majd óránként 2 mg/kg cseppentéssel). Lidokain-tolerancia esetén elektropulzus-terápiát írnak fel, amelyet cordaron adagolása követ (2-3 mg/kg cseppentéssel, majd orálisan).

A kamrai paroxizmális tachycardiát (VPT) az EKG-n 3 vagy több kiszélesedett (>0,12 s), deformált QRS-komplexum megjelenése jellemzi, anélkül, hogy a QRS-komplexumon megelőző vagy ráhelyezett P-hullám lenne. A VPT kétirányú és fusiform (pirouette) formái is megfigyelhetők. A lidokain a leghatékonyabb; mexitil, ritmilén, kordoron vagy novokainamid alkalmazható. Hatástalanság esetén elektropulzus-terápiát írnak fel, mivel ritmuskonverzió hiányában elkerülhetetlenül arrhythmogén összeomlás és tüdőödéma alakul ki. A szívglikozidok nem javallottak a VPT kezelésében.

A paroxizmális pitvarfibrillációt (PAF) a pitvarlebegés (220-350 ütés percenként) vagy villogás (> 350 ütés percenként), valamint a kamrák független, lassabb ritmusa okozza. A kamrai összehúzódások gyakorisága szerint a PA brady-, normo- és tachyformáit különböztetjük meg. Pitvarlebegés esetén az EKG-n a P-hullámok helyett a P-hullámok különálló, szabályos ritmusa látható, ami az ingerület előfordulását tükrözi a pitvarban, valamint a T-hullámmal összefüggő (vagy nem összefüggő) QRS-komplexusok periodikus előfordulását. A kamrai ritmus lehet szabályos vagy szabálytalan. Pitvarfibrilláció esetén klinikailag "szívdelírium" figyelhető meg perifériális pulzushiány mellett. Az EKG-n nincsenek P-hullámok, az RR időtartama változó.

MA Shkolnikova és munkatársai (1999) szerint a digoxint az MPA (különösen a tachyform MPA) kezelésében az 1a alcsoportba (kinidin, novokainamid, kinilentin, ajmalin) vagy 1c alcsoportba (ritmonorm, flekainid) tartozó antiaritmiás szerekkel kombinálva alkalmazzák. Az anaprilin, finoptin, amiodaron és sotalol a kamrai ritmus szabályozására szolgálnak gyermekeknél a pitvarfibrilláció krónikus formáiban. Az MPA bradyformáiban az antiaritmiás gyógyszerek és a szívglikozidok alkalmazása szigorúan tilos.

Nagy jelentőséggel bír a membránstabilizáló (citokróm C, polarizáló keverék - kálium, glükóz), antioxidáns (dimefoszfon, aevit stb.) és neurometabolikus (trental, koenzimek, cavinton, cinnarizin, nootropikumok stb.) gyógyszerek alkalmazása, amelyek befolyásolják az aritmia neurovegetatív és metabolikus mechanizmusait. A dimefoszfon (100 mg/kg/nap) intravénás cseppinjekcióban (kúra időtartama 10-14 nap) történő alkalmazásának különleges hatékonyságát a gyermekek aritmiájának komplex terápiájában L. A. Balykova és munkatársai (1999) jegyezték meg.

Az aritmia kezelésének általános elvei:

• az aritmia etiotrop kezelése gyermekeknél, beleértve a pszichoterápiát, a neurózisok nyugtatóit, a neurovegetatív szabályozást stabilizáló gyógyszereket, valamint a szerves károsodást okozó betegségek (szívizomgyulladás, szívizom ischaemia, reuma, mérgezés, fertőzések stb.) kezelését;
• a gyermekek aritmiájának alapvető kezelése, amely az elektrolit (elsősorban kálium-nátrium) és az energiaegyensúly (panangin, polarizáló keverék, kálium-orotát stb.) helyreállítását jelenti a szívizomsejtekben;
• Különböző antiaritmiás szerek csoportjaiba tartozó gyógyszerek.

1. nátriumcsatorna-blokkolók vagy membrándepresszánsok (1a alcsoport - kinidin, novokainamid. 1b - lidokain. 1c - etacizin stb.);
2. béta-blokkolók, amelyek korlátozzák a szív szimpatikus hatását (propranolol, cordanum, trazicor stb.);
3. olyan gyógyszerek, amelyek növelik a repolarizációs fázist és az akciós potenciál időtartamát (cordapon stb.);
4. kalciumcsatorna-blokkolók (veragtamil, diltiazem stb.);
5. vegyes hatású gyógyszerek (ritmonorm, bonnecor stb.).

A bradycardia percenként > 60 szívverésnél jelentkezik. Egészséges felnőtteknél és serdülőknél is előfordulhat. Patológiában a bradycardia az automatizmus forrása alapján különböztethető meg:

1. Arcüreg: miogén, neurogén.
2. Pótlólagos idiopátiás vagy AV ritmus.
3. Kamrai ritmus: szinoatriális blokk 2:1 (II. fok), teljes AV blokk (III. fok).

Sinus bradycardia esetén az EKG-n a QRS-komplexus előtt mindig pozitív P-hullám látható. A neurogén sinus bradycardia autonóm diszfunkcióban, gyomor-bélrendszeri betegségekben, agyhártyagyulladásban figyelhető meg, és határozott légzési arrhythmia kíséri (belégzéskor a pulzusszám növekedése, kilégzéskor pedig csökkenése észlelhető). Mioidkárosodással járó miogén bradycardia esetén nincs összefüggés a légzési ciklussal vagy a légzésvisszatartással. A szívizom-gyulladás (múltbeli vagy jelenlegi) mellett a miogén bradycardiát gyógyszerek toxikus hatásai is okozhatják. Percenként 40-nél kisebb pulzus esetén a sinus bradycardia valószínűsége alacsony.

Sinus bradycardia kezelésében az atropint általában 0,05-0,1 ml 0,1%-os oldat dózisban alkalmazzák életévenként (legfeljebb 0,7 ml injekciónként) szubkután, intravénásan; szájon át is felírható (1 csepp életévenként). Belladonna kivonat, becarbon, besalol is alkalmazható. Bellaspon és belloid nem írható fel.

Sick sinus szindrómával előfordulhat helyettesítő bradycardia, például AV-ritmus. Az EKG-n az SA 2:1-es blokkot a pulmonalis artéria blokád minden második komplexének ritmikus elvesztése jelenti, egyetlen P-hullám megőrzése mellett, szigorúan meghatározott intervallumban.

A teljes AV-blokkot két független ritmus kíséri: a pitvarok gyakoribb ritmusa (P-hullám) és a kamrák ritkább ritmusa. A P- és QRS-hullámok közötti kapcsolatban nincsenek mintázatok.

A Morgagni-Adams-Stokes-rohamokkal (eszméletvesztés, görcsök) és kamrai eredetű bradycardiával járó stabil szívblokk endokardiális pacemaker alkalmazásának indikációja. A műtét előtti időszakban a szükséges perctérfogatot dobutaminnal, izadrinnal, néha adrenalinnal, valamint transzoesophageális pacemaker alkalmazásával lehet fenntartani. Ugyanezt a kezelési rendet alkalmazzák a bradycardiával járó sick sinus szindróma esetén is.

A legtöbb antiaritmiás gyógyszer antiaritmiás hatásának valószínűsége 50%, és csak néhány klinikai aritmia formájában éri el a 90-100%-ot.

Minden antiaritmiás szer, amely gyermekeknél az aritmia kezelésére szolgál, ellenjavallt III. stádiumú AHF, SA-blokk, II. és III. fokú AV-blokk és sick sinus szindróma esetén. Ezekben az esetekben kardiotonikus szereket, M-antikolinerg szereket (atropint) és pacemakert alkalmaznak. Ezenkívül a glikozidokat tartalmazó antiaritmiás szerek maguk is okozhatnak aritmogén hatást, amely gyakran hipokalémia és súlyos szívizom-károsodás (gyulladásos vagy toxikus-metabolikus eredetű) hátterében alakul ki.