Arteriovenosus malformáció

Az arteriovenózus malformáció a vérerek fejlődésének veleszületett rendellenessége, amelyet az arteriovenózus anasztomózisok rendellenes hálózata jellemez. Az arteriovenózus malformációk leggyakrabban a hátsó koponyaüregben helyezkednek el, és meglehetősen tipikus szerkezettel rendelkeznek - egy vagy két valódi artéria, arteriovenózus vénák szövevénye és egy elvezető véna.

[ 1 ]

Okoz arteriovenosus malformáció

Az AVM kialakulásának hátterében álló okok nem teljesen ismertek, de úgy vélik, hogy genetikai és környezeti tényezőkkel hozhatók összefüggésbe. Íme néhány lehetséges ok, amely összefüggésben állhat az AVM kialakulásával:

1. Genetikai tényezők: Tanulmányok kimutatták, hogy egyes AVM-ben szenvedő betegeknél a családi kórtörténetben szerepel az állapot. A genetikai mutációk szerepet játszhatnak az érrendszeri rendellenesség kialakulásában.
2. Veleszületett rendellenességek: Veleszületett érrendszeri rendellenességek alakulhatnak ki az embrionális fejlődés során. Ezek az agy érrendszeri szöveteinek fejlődésében bekövetkezett hibáknak tudhatók be.
3. Környezeti tényezők: Egyes tanulmányok összefüggést mutattak ki az AVM-ek és bizonyos környezeti tényezők, például a terhesség alatti sugárzás vagy mérgező anyagoknak való kitettség között. Ezeket az összefüggéseket azonban nem mindig erősítik meg, és nem magyarázzák az AVM-ek minden esetét.
4. Regionális tényezők: Bizonyos esetekben az AVM bizonyos földrajzi területekkel vagy etnikai csoportokkal hozható összefüggésbe, de ezek az összefüggések további vizsgálatokat igényelnek.

Az AVM kialakulását befolyásoló tényezőkön túl fontos megjegyezni, hogy ez egy veleszületett állapot, és általában születéskor vagy kora gyermekkorban észlelhető, bár a tünetek később is jelentkezhetnek. További kutatásokra van szükség az AVM kialakulásának okainak és mechanizmusainak pontos megértéséhez.

Pathogenezis

A legveszélyesebb a malformáció falainak repedése, amelyet spontán intrakraniális vérzés kísér. Ez annak köszönhető, hogy a malformáció ereiben kevert vér kering az artériáshoz közeli nyomás alatt. Természetesen a magas nyomás a degeneratívan megváltozott erek megnyúlásához, térfogatuk növekedéséhez és a fal elvékonyodásához vezet. Végső soron a legvékonyabb helyen keletkezik repedés. Statisztikai adatok szerint ez az AVM-ben szenvedő betegek 42-60%-ánál fordul elő. Az első AVM-repedésnél a halálozási arány eléri a 12-15%-ot. A többieknél a vérzés ismétlődhet, periodicitás nélkül. Megfigyeltünk egy beteget, akinek 8 év alatt tizenegy spontán intrakraniális vérzése volt. Az AVM-repedésnek az artériás aneurizmák repedéséhez képest ilyen viszonylag "jóindulatú" lefolyását a repedés után fellépő hemodinamikai zavarok sajátosságai magyarázzák. Ismeretes, hogy az artériás aneurizma repedése leggyakrabban szubarachnoidális vérzéshez (SAH) és angiospasmus kialakulásához vezet, amely az első percekben védő jellegű, segít gyorsan elállítani a vérzést, de később komoly veszélyt jelent a beteg életére.

Az agyi ischaemiához és ödémához vezető angiospazmus határozza meg a beteg állapotának súlyosságát és a prognózist. Ezzel szemben az AVM afferens artériáinak angiospazmusa javítja az agy vérellátását az arteriovenózus váladék csökkenése miatt. Az AVM repedésekor gyakrabban alakulnak ki intracerebrális és szubdurális hematómák. A vér áttörése a szubarachnoidális ciszternákba másodlagos. Az AVM repedt falából a vérzés gyorsabban megáll, mivel a vérnyomás alacsonyabb, mint a fő artériákban, és a fal érzékenyebb a kiömlött vér általi nyomásra. Természetesen ez nem mindig végződik jól a beteg számára. Az AVM legveszélyesebb repedései az agykamrák közelében, a kéreg alatti ganglionokban és az agytörzsben találhatók. Az afferens artériák angiospazmusa ebben az esetben segít elállítani a vérzést.

Az AVM-repedés patogenezisében meghatározó tényező a kiömlött vér mennyisége és a hematóma lokalizációja. A féltekei intracerebrális hematómák, akár 60 cm3 térfogatig is ^, viszonylag kedvezően lezajlanak. Súlyos fokális neurológiai rendellenességeket okozhatnak, de ritkán vezetnek súlyos létfontosságú zavarokhoz. Az agy kamráiba történő hematómarepedés jelentősen rontja a prognózist. Egyrészt a kamrák ependimáját irritáló vér fokozza a cerebrospinális folyadék termelését, másrészt a kamra alját érintve a hipotalamuszban található létfontosságú központok működésének súlyos zavaraihoz vezet. A vér terjedése a kamrai rendszerben az utóbbi tamponádjához vezet, ami önmagában összeegyeztethetetlen az élettel.

A subarachnoidális ciszternákba behatolt vér a cerebrospinális folyadék keringését is megzavarja, ami megnehezíti az agy-gerincvelői folyadék számára, hogy elérje a vérrel elzáródott pacchion granulációkat. Ennek következtében a cerebrospinális folyadék felszívódása lelassul, és akut liquor hipertónia alakulhat ki, amelyet belső és külső vízfejűség követ. A kiömlött vér képződött elemeinek lebomlása következtében nagyszámú mérgező anyag keletkezik, amelyek többsége vazoaktív hatású. Ez egyrészt a kis piális artériák érösszehúzódásához vezet, másrészt növeli a kapilláris permeabilitást. A vér bomlástermékei az idegsejtekre is hatással vannak, megváltoztatva biokémiai folyamataikat és megzavarva a sejtmembránok permeabilitását. Először is, a kálium-nátrium pumpa funkciója megváltozik, és a kálium elkezd elhagyni a sejtet, és a nátrium-kation, amely négyszer hidrofilebb, mint a kálium, sietve átveszi a helyét.

Ez először intracelluláris ödémához vezet a vérzés körüli területen, majd a sejtek duzzadásához. A hipoxia is hozzájárul az ödéma kialakulásához, amely elkerülhetetlenül csatlakozik az agyi erek hematóma általi összenyomódása és a megnövekedett cerebrospinális folyadéknyomás miatt, amiről már szó esett. Az agy diencephalikus részeinek működési zavara és mindenekelőtt a víz-elektrolit egyensúly szabályozása folyadékretencióhoz vezet a szervezetben, káliumvesztéshez, ami szintén fokozza az agy ödémás reakcióját. Az AVM rupturájának patogenezise nem korlátozódik az agyi rendellenességekre. Nem kevésbé veszélyesek az extracerebrális szövődmények. Először is, ez az agyi szindróma, amely az elektrokardiogramon akut koszorúér-elégtelenséget szimulálhat.

Az intracerebrális vérzésben szenvedő betegeknél meglehetősen gyorsan tüdőgyulladás és légzési elégtelenség alakul ki. Ezenkívül a bakteriális flóra másodlagos szerepet játszik. Az elsődleges hatás a tüdőre gyakorolt központi hatás, amely kiterjedt hörgőgörcsből, fokozott köpet- és nyáktermelésből, a kis tüdőartériák kiterjedt görcse miatti tüdőparenchyma ischaemiából áll, ami gyorsan disztrófiás rendellenességekhez, az alveoláris hám hámjának hámlásába és a tüdő gázcsere-funkciójának csökkenéséhez vezet.

Ha ezt a köhögési reflex elnyomása, bulbáris típusú légzési elégtelenség kíséri, akkor komoly veszélyt jelent a beteg életére. A legtöbb esetben a következő gennyes trachyobronchitis rosszul reagál az antibakteriális terápiára, és súlyosbítja a légzési elégtelenséget, ami azonnal befolyásolja az agyi hipoxia fokozódását. Így a külső légzés zavara, még az agyi rendellenességek relatív kompenzációja esetén is, halálos kimenetelhez vezethet. Gyakran a kóma utáni betegek visszanyerik az eszméletüket, de aztán meghalnak a fokozódó légzési elégtelenség és a hipoxiás agyödéma miatt.

A disztrófiás elváltozások nemcsak a tüdőben, hanem a májban, a gyomor-bél traktusban, a mellékvesékben és a vesékben is gyorsan kialakulnak. A megfelelő betegellátás hiányában gyorsan kialakuló húgyúti fertőzés és felfekvések veszélyt jelentenek a beteg életére. De ezek a szövődmények elkerülhetők, ha az orvosok emlékeznek rájuk, és tudják, hogyan kell leküzdeni őket.

Az AVM rupturájának patogenezisének vizsgálata során hangsúlyozni kell, hogy az ilyen intrakraniális vérzések halálozási aránya alacsonyabb, mint az artériás aneurizmák rupturájánál és a hipertóniás vérzéses stroke-oknál, bár eléri a 12-15%-ot. Az AVM-eket ismétlődő, néha többszörös vérzések jellemzik, változó periodicitással, amit lehetetlen megjósolni. A poszthemorrhagiás időszak kedvezőtlen lefolyása esetén a felsorolt patogenetikai mechanizmusok halálos kimenetelhez vezethetnek.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Tünetek arteriovenosus malformáció

A betegség vérzéses típusa (az esetek 50-70%-a). Ezt a típust a beteg artériás magas vérnyomás jelenléte, a malformációs csomó kis mérete, mélyvénákba való elvezetése jellemzi, a hátsó koponyaüreg arteriovenózus malformációja meglehetősen gyakori.

Az esetek 50%-ában a vérzéses típus az arteriovenózus malformáció megnyilvánulásának első tünete, a betegek 10-15%-ánál részletes következményekkel, 20-30%-ánál pedig rokkantsággal jár (N. Martin et al.). Az arteriovenózus malformációban szenvedő betegek éves vérzési kockázata 1,5-3%. Az ismételt vérzés kockázata az első évben eléri a 8%-ot, és az életkorral növekszik. Az arteriovenózus malformációból eredő vérzés az összes anyai halálozás 5-12%-ának és a terhes nőknél az összes intrakraniális vérzés 23%-ának az oka. A betegek 52%-ánál szubarachnoidális vérzés képe figyelhető meg. A betegek 17%-ánál bonyolult vérzési formák fordulnak elő: intracerebrális (38%), szubdurális (2%) és vegyes (13%) vérömlenyek kialakulása, 47%-uknál kamrai hemotamponád alakul ki.

A torpid típusú lefolyás jellemző a kéregben lokalizálódó nagy arteriovenózus malformációk esetén. Az arteriovenózus malformáció vérellátását a középső agyi artéria ágai biztosítják.

A torpid típusú lefolyás legjellemzőbb tünetei a görcsös szindróma (az arteriovenózus malformációban szenvedő betegek 26-27%-ánál), a klaszteres fejfájás és a progresszív neurológiai deficit, mint az agydaganatok esetében.

Az arteriovenózus malformációk klinikai megnyilvánulásainak változatai

Amint már említettük, az AVM leggyakoribb első klinikai megnyilvánulása a spontán intrakraniális vérzés (a betegek 40-60%-ánál). Gyakran előzmények nélkül, teljes egészségi állapotban jelentkezik. Provokáló pillanatok lehetnek fizikai megterhelés, stresszes helyzet, neuropszichológiai stressz, nagy dózisú alkohol fogyasztása stb. Az AVM repedésének pillanatában a betegek hirtelen éles fejfájást éreznek, mintha ütést vagy repedést kaptak volna. A fájdalom gyorsan fokozódik, szédülést, hányingert és hányást okozva.

Eszméletvesztés előfordulhat néhány percen belül. Ritka esetekben a fejfájás enyhe lehet, a betegek nem veszítik el az eszméletüket, de úgy érzik, hogy a végtagjaik elgyengülnek és elzsibbadnak (általában a vérzéssel ellentétes oldalon), és a beszéd is zavart szenved. Az esetek 15%-ában a vérzés teljes epilepsziás rohamként jelentkezik, amely után a betegek kómás állapotban maradhatnak.

Az aneurizmás agyvérzés súlyosságának meghatározásához a fent megadott Hunt-Hess-skála némi módosítással alapul szolgálhat. Mivel az AVM-ből származó vérzéseknek nagyon eltérő tünetei lehetnek, a fokális neurológiai tünetek dominálhatnak az általános agyi tünetekkel szemben. Ezért a skála I. vagy II. szintjén lévő tudatállapotú betegeknél súlyos fokális neurológiai rendellenességek (hemiparézis, hemihypestesia, afázia, hemianopszia) jelentkezhetnek. Az aneurizmás vérzésekkel ellentétben az AVM rupturáját nem az angiospasmus súlyossága és prevalenciája, hanem az intracerebrális hematóma térfogata és lokalizációja határozza meg.

A meningeális szindróma néhány óra elteltével alakul ki, és súlyossága változó lehet. A vérnyomás általában emelkedik, de nem olyan hirtelen és nem olyan sokáig, mint a megrepedt artériás aneurizmák esetén. Ez az emelkedés általában nem haladja meg a 30-40 Hgmm-t. A második vagy harmadik napon centrális eredetű hipertermia jelentkezik. A betegek állapota természetesen romlik, mivel az agyödéma fokozódik, és a kiömlött vér lebomlása fokozódik. Ez akár 4-5 napig is eltarthat. Kedvező lefolyás esetén, a 6-8. napon bekövetkező stabilizáció után a betegek állapota javulni kezd. A gócos tünetek dinamikája a vérömleny lokalizációjától és méretétől függ.

Funkcionálisan fontos agyterületeken fellépő vérzés vagy a motoros vezetők pusztulása esetén a veszteség tünetei azonnal jelentkeznek, és hosszú ideig, dinamika nélkül fennállnak. Ha a veszteség tünetei nem jelentkeznek azonnal, hanem az agyi ödémával párhuzamosan fokozódnak, akkor a hiány 2-3 héten belüli helyreállására lehet számítani, amikor az ödéma teljesen visszafejlődik.

Az AVM törés klinikai képe meglehetősen változatos, és számos tényezőtől függ, amelyek közül a legfontosabbak: a vérzés mennyisége és helye, az agyi ödéma reakció súlyossága, valamint az agytörzs struktúráinak a folyamatban való részvételének mértéke.

Az arteriovenózus malformációk epileptiform rohamokként jelentkezhetnek (30-40%). Kialakulásuk oka az agy szomszédos területein a lopás jelensége miatt fellépő hemocirkulációs zavar lehet. Ezenkívül maga a malformáció irritálhatja az agykérget, epilepsziás kisüléseket generálva. És már beszéltünk bizonyos típusú AVM-ekről, amelyek körül az agyszövet gliózisa alakul ki, ami szintén gyakran epilepsziás rohamokban nyilvánul meg.

Az AVM jelenléte által okozott epilepsziás szindrómát a felnőttkorban bekövetkező ok nélküli előfordulás jellemzi, gyakran provokáló tényező teljes hiányában. A rohamok lehetnek generalizáltak vagy fokálisak. Az epilepsziás rohamban egyértelmű fokális komponens jelenléte általános agyi tünetek hiányában felvetheti az AVM lehetséges gyanúját. Még a generalizált rohamok is, ha főként ugyanazon végtagokban jelentkező görcsökkel kezdődnek, a fej és a szemek erőltetett oldalra fordításával, gyakran az AVM megnyilvánulásai. Ritkábban a betegek kisebb rohamokat, például absence-t vagy alkonyati eszméletvesztést tapasztalnak. Az epilepsziás rohamok gyakorisága és periodicitása változhat: az elszigeteltektől az ismétlődőig.

[ 10 ], [ 11 ]

Forms

VV Lebedev és társszerzői az EKG-adatok alapján a cerebrokardiális szindróma három változatát azonosították:

• I. típus - az automatizmus és az ingerlékenység funkcióinak megsértése (sinus tachycardia vagy bradycardia, arrhythmia, pitvarfibrilláció);
• II. típus - a repolarizációs folyamatok változásai, a kamrai komplex utolsó fázisának átmeneti változásai az iszkémia típusától függően, miokardiális károsodás a T-hullám változásaival és az ST-szegmens helyzetével;
• III. típus - vezetési funkció zavara (blokk, a jobb szívfél fokozott terhelésének jelei). Ezek az EKG-elváltozások kombinálódhatnak, és súlyosságuk korrelál a betegek általános állapotának súlyosságával.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Komplikációk és következmények

Az arteriovenózus malformáció (AVM) egy veleszületett érrendszeri rendellenesség, amelyben az artériák és a vénák kapilláris réteg nélkül kapcsolódnak egymáshoz. Az AVM szövődményei és következményei súlyosak lehetnek, és az adott malformáció méretétől, helyétől és jellemzőitől függenek. Ezek közül néhány:

1. Stroke: Az AVM-ek egyik legsúlyosabb szövődménye a stroke kockázata. A rendellenességek rendellenes véráramlási útvonalakat hozhatnak létre, ami agyvérzéshez vezethet, ami stroke-ot okoz. A stroke súlyossága változó lehet, és reziduális neurológiai deficiteket okozhat.
2. Epilepszia: Az AVM-ek egyes betegeknél epilepsziás rohamokat okozhatnak, különösen akkor, ha a rendellenesség az agy bizonyos területein található.
3. Vérzés: A rendellenességek kiszámíthatatlanok lehetnek, és agyvérzést okozhatnak. Ez életveszélyes szövődmény lehet, és súlyos következményekkel járhat.
4. Vízfejűség: Ha az AVM az agy kamrái közelében található, vízfejűséget okozhat, ami az agyban lévő extra folyadék felhalmozódásához és a koponyaűri nyomás növekedéséhez vezethet.
5. Neurológiai hiányosságok: Az AVM károsíthatja a környező agyszövetet, és különféle neurológiai hiányosságokat okozhat, beleértve a bénulást, az érzékszervi zavarokat, valamint a beszéd- és motoros koordináció hiányát.
6. Fájdalom és fejfájás: Az AVM-ben szenvedő betegek krónikus fájdalmat és fejfájást tapasztalhatnak a rendellenességgel kapcsolatban.
7. Pszichológiai hatások: Az AVM-ek szövődményei jelentős hatással lehetnek a betegek pszichológiai jólétére, beleértve a szorongást, a depressziót és a stresszt.
8. Életmódbeli korlátozások: Az AVM kimutatása után a betegeknek életmódbeli változtatásokra és kockázatkezelési ajánlásokra lehet szükségük, beleértve a fizikai aktivitás és bizonyos tevékenységek korlátozását.

Diagnostics arteriovenosus malformáció

Az arteriovenózus malformáció (AVM) diagnózisa jellemzően számos képalkotó vizsgálatot foglal magában a malformáció jelenlétének megerősítésére és jellemzőinek értékelésére. Az AVM diagnosztizálására használt fő módszerek a következők:

1. Mágneses rezonancia angiográfia (MRA): Az MRA az AVM-ek diagnosztizálásának egyik fő módszere. Ez egy nem invazív vizsgálat, amely mágneses mezők és rádióhullámok segítségével vizualizálja az erek szerkezetét és a véráramlást az agyban. Az MRA képes meghatározni az AVM helyét, méretét és alakját.
2. Digitális szubtrakciós angiográfia (DSA): Ez egy invazívabb eljárás, amelynek során kontrasztanyagot injektálnak közvetlenül az erekbe egy katéteren keresztül, és röntgensugarak segítségével készítenek kiváló minőségű képeket az agyi erekről. A DSA lehetővé teszi az AVM szerkezetének és a véráramlási mintázatoknak részletesebb vizsgálatát.
3. Komputertomográfia (CT): A CT segítségével kimutathatók az AVM-ek és értékelhetők a lehetséges szövődmények, például a vérzés. Szükség esetén kontrasztanyag adható a vizualizáció javítására.
4. Vaszkuláris duplex szkennelés (duplex ultrahang): Ez a technika hasznos lehet a nyak és a fej ereinek vizsgálatára, valamint az AVM-ekkel kapcsolatos véráramlási zavarok azonosítására.
5. Mágneses rezonancia spektroszkópia (MRS): Az MRS információt nyújthat az AVM területén lévő szövetek kémiai összetételéről, és feltárhatja az anyagcsere-változások jeleit.
6. Echoencephalográfia: Ez egy ultrahangvizsgálat, amely a véráramlás és az agy szerkezetének értékelésére használható.
7. Komputertomográfia angiográfia (CTA): A CTA a CT és az angiográfia kombinációjával háromdimenziós képeket készít az agy ereiről.

Miután felállították az AVM diagnózisát, fontos a malformáció jellemzőinek, például méretének, alakjának és súlyosságának részletes felmérése. Ez segít meghatározni, hogy szükséges-e kezelés, és mi a legjobb kezelési lehetőség, beleértve a sebészeti eltávolítást, az embolizációt, a sugárterápiát vagy a megfigyelést. Az AVM kezeléséről szóló döntést a betegnek és az egészségügyi csapatnak együttműködve kell meghoznia, figyelembe véve az egyes esetek egyedi körülményeit.

Megkülönböztető diagnózis

Az arteriovenózus malformációk (AVM-ek) differenciáldiagnózisa fontos lépés lehet az agyi érrendszeri elváltozásokkal küzdő betegek kivizsgálásában. Az AVM-ek olyan érrendszeri rendellenességek, amelyekben az artériák és a vénák összekapcsolódnak anélkül, hogy közbenső kapilláris réteg lenne. Különböző tüneteket és állapotokat okozhatnak, és a megfelelő kezelés érdekében fontos megkülönböztetni őket más érrendszeri rendellenességektől. Néhány olyan állapot, amely az AVM-ekkel való differenciáldiagnózist igényelheti:

1. Stroke: A stroke tünetei hasonlíthatnak az AVM tüneteire, különösen, ha a stroke-ot érrendszeri elváltozások okozzák. A megkülönböztetéshez szükség lehet az agy komputertomográfiájára (CT) vagy mágneses rezonancia képalkotására (MRI) az érrendszeri elváltozások vizualizálására.
2. Haematoma: A haematomák, mint például a szubdurális vagy epidurális haematoma, utánozhatják az AVM tüneteit, különösen, ha fejfájás és neurológiai tünetek kísérik. A CT vagy MRI vizsgálat segíthet meghatározni a tünetek okát.
3. Agydaganatok: Az agydaganatok számos olyan tünetet okozhatnak, amelyek hasonlóak lehetnek az AVM tüneteihez. A diagnózis magában foglalhatja a kontrasztanyagos MRI-t és más képalkotó vizsgálatokat.
4. Migrén: Az aurával járó migrén utánozhatja az AVM tüneteit, például látászavarokat és szédülést. Az anamnézis és a további vizsgálatok segíthetnek a kettő megkülönböztetésében.
5. Agyi vaszkulitisz: A vaszkulitisz a vérerek gyulladását és érrendszeri rendellenességeket okozhat, amelyek utánozhatják az AVM tüneteit. Biopszia vagy angiográfia alkalmazható a vaszkulitisz diagnosztizálására.
6. Vénás trombózis: A vénás trombózisok utánozhatják az AVM tüneteit, különösen akkor, ha az agyból a vénás kiáramlás zavart szenved. További vizsgálatok segíthetnek a trombózis azonosításában.

Az AVM-ek pontos differenciáldiagnózisához a vizsgálat kiterjedt klinikai vizsgálatot, neuroedukációs módszereket (CT, MRI, angiográfia), néha biopsziát és egyéb speciális eljárásokat foglal magában, az adott tünetektől és körülményektől függően.

Kezelés arteriovenosus malformáció

Az arteriovenózus malformáció (AVM) kezelése a méretétől, helyétől, tüneteitől és a lehetséges szövődményektől függ. Bizonyos esetekben az AVM kicsi és tünetmentes lehet, és nem igényelhet aktív kezelést. Ha azonban tünetek jelentkeznek, vagy fennáll a vérzés kockázata, kezelésre lehet szükség. Az AVM-ek kezelései közül néhány:

1. Sebészet: Az AVM sebészeti eltávolítása olyan esetekben jöhet szóba, amikor a rendellenesség könnyen hozzáférhető helyen található és nem bonyolult. A sebészeti eltávolítás segíthet megelőzni a vérzés kockázatát és csökkenteni a tüneteket. Ez egy összetett beavatkozás, és olyan kockázatokkal járhat, mint a környező szövetek és idegek károsodása.

Nyílt (transzkraniális) beavatkozások:

• I. szakasz - afferensek koagulációja;
• II. szakasz - az arteriovenózus malformáció magjának izolálása;
• III. szakasz - az efferens ligálása és koagulációja, valamint az arteriovenózus malformáció eltávolítása,

Endovaszkuláris beavatkozások:

• a tápláló artériák stacionárius ballonos elzáródása - beáramlásos embolizáció (kontrollálatlan);
• ideiglenes vagy állandó ballonelzáródás kombinációja beáramlásos embolizációval;
• szuperszelektív embolizáció.

Az arteriovenózus malformációt radiosebészettel (gamma-kés, kiber-kés, Linac stb.) is kezelik.

2. Embolizáció: Az embolizáció egy olyan eljárás, amelynek során orvosi anyagokat vagy ragasztót juttatnak az erekbe, hogy megakadályozzák a véráramlást az AVM-be. Az embolizáció alkalmazható előkészítő lépésként a műtét előtt, vagy önálló kezelésként. Segíthet csökkenteni a vérzést és az AVM méretét.
3. Sugárterápia: A sugárterápia alkalmazható az AVM-ek kezelésére, különösen olyan esetekben, amikor más kezelések túl kockázatosak lehetnek. A sugárterápia célja az AVM vérzésének csökkentése, és több kezelést is igényelhet.
4. Gyógyszeres kezelés: Bizonyos esetekben gyógyszereket alkalmazhatnak olyan tünetek csökkentésére, mint a fájdalom vagy görcsök. A gyógyszerek a vérnyomás szabályozására is alkalmazhatók a vérzés kockázatának csökkentése érdekében.
5. Megfigyelés és tünetkezelés: Bizonyos esetekben, különösen, ha az AVM kicsi és nem okoz tüneteket, döntés születhet az állapot egyszerű megfigyeléséről és a tünetek szükség szerinti kezeléséről.

Az AVM-ek kezelését minden beteg esetében egyénre kell szabni, és a módszer kiválasztásáról szóló döntés az adott körülményektől függ. Fontos, hogy minden kezelési lehetőséget megbeszéljünk egy egészségügyi szakemberrel, és alapos vizsgálatot végezzünk a betegen a legjobb kezelési terv meghatározása érdekében. A kezelés eredményei sikeresek lehetnek, és a betegek javulást vagy teljes gyógyulást érhetnek el, de minden eset egyedi.

Előrejelzés

Az arteriovenózus malformáció (AVM) prognózisa számos tényezőtől függ, beleértve a méretét, helyét, tüneteit, a beteg életkorát és a kezelés sikerességét. Fontos megjegyezni, hogy az AVM egy olyan betegség, amely különböző betegeknél eltérően jelentkezhet, és a prognózis személyenként változhat. Íme az AVM prognózisának néhány általános szempontja:

1. Vérzés kockázata: Az AVM fő kockázata az agyvérzés (hemorrhagia) kockázata. A kis, alacsony vérzési kockázatú AVM-ek jó prognózissal rendelkezhetnek, és nem okozhatnak súlyos problémákat. A nagy és közepes méretű AVM-ek azonban jelentős kockázatot jelenthetnek.
2. Tünetek: Az AVM-mel kapcsolatos tünetek, mint például a fejfájás, görcsrohamok, bénulás vagy érzékszervi zavarok, befolyásolhatják a prognózist. Bizonyos esetekben a sikeres kezelés javíthatja vagy megszüntetheti a tüneteket.
3. Méret és elhelyezkedés: A veszélyesebb helyeken, például az agy mélyén vagy kritikus struktúrák közelében elhelyezkedő AVM-ek rosszabb prognózissal járhatnak. Azonban még sok nagy AVM is sikeresen kezelhető.
4. Kezelés: Az AVM-ek kezelése magában foglalhatja a sebészeti eltávolítást, embolizációt, sugárterápiát vagy gyógyszeres kezelést. A sikeres kezelés csökkentheti a vérzés kockázatát és javíthatja a prognózist.
5. Kor: A beteg kora is befolyásolhatja a prognózist. A gyermekek és a fiatal felnőttek prognózisa gyakran jobb, mint az idősebb betegeké.
6. Komorbiditások: Más egészségügyi állapotok vagy kockázati tényezők, például a magas vérnyomás vagy a vérzési rendellenességek jelenléte befolyásolhatja az AVM prognózisát és kezelését.

Fontos megjegyezni, hogy az AVM gondos orvosi megfigyelést és kezelést igényel. A kezelés módjáról és a prognózisról szóló döntést képzett idegsebészeknek és neuroradiológusoknak kell meghozniuk az egyes esetek átfogó értékelése alapján.