A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Crohn-betegség - okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Crohn-betegség oka
A Crohn-betegség okai ismeretlenek. A betegség fertőző jellegéről folyik a legszélesebb körű vita. Feltételezik, hogy a Crohn-betegség vírusokkal, klamidiával, yersiniával és a bélmikrobiocenózis rendellenességeivel (a bifidobaktériumok számának csökkenése a patogén enterobaktériumok, anaerob mikroorganizmusok és a potenciálisan patogén E. coli törzsek számának egyidejű növekedésével) jár össze. Azonban a fertőző tényezők elsődleges szerepe a Crohn-betegség kialakulásában jelenleg még nem bizonyított. Az utóbbi időben nagy figyelmet fordítottak a betegség kialakulásának táplálkozási tényezőkre (elégtelen rostbevitel az étrendben és kémiai tartósítószerek és színezékek gyakori használata). A genetikai tényezők bizonyos szerepet játszanak. Az esetek körülbelül 17%-ában a Crohn-betegséget a beteg legközelebbi hozzátartozói között észlelik.
A Crohn-betegség patogenezise
Az autoimmun mechanizmusok vezető szerepet játszanak a Crohn-betegség patogenezisében. Feltételezik, hogy ezt a betegséget egy autoimmun folyamat kialakulása, IgG antitestek termelődése a gyomor-bél traktus (elsősorban a vastagbél) ellen, valamint a vastagbél nyálkahártyájának antigénjeire szenzibilizált limfociták megjelenése jellemzi. Ennek eredményeként gyulladásos folyamat alakul ki az emésztőrendszerben, fekélyek, nekrózis, súlyos mérgezés, bélvérzés és a betegség egyéb tünetei megjelenésével. A Crohn-betegségre jellemzőek az autoimmun mechanizmusok okozta gyakori extraintesztinális manifesztációk is. A szekréciós IgA hiánya a bélben szintén jelentős szerepet játszik a Crohn-betegség kialakulásában.
Patomorfológia
Crohn-betegség esetén a gyomor-bél traktus bármely része érintett lehet a kóros folyamatban. Leggyakrabban az ileum terminális szakasza érintett (85-90%). A betegek körülbelül 45-50%-ánál a gyulladásos folyamat egyszerre lokalizálódik a ileumban és a felszálló vastagbélben; a végbél az esetek 20%-ában érintett; csak a vastagbél - 20%-ában (granulomatózus vastagbélgyulladás). Nagyon ritkán a nyelőcső (a betegek 0,5%-ában), a gyomor (az esetek 6%-ában) is érintett a kóros folyamatban.
A Crohn-betegség első makroszkopikus jelei a nyálkahártya apró, gócos, „aftaszerű” fekélyei. Később a gyulladásos folyamat előrehalad, és a bélfal minden rétegét érinti (transzmurális gyulladás), az érintett bélfal ödémássá válik és jelentősen megvastagszik. Az érintett bél nyálkahártyáján mély, tekervényes és vonalas fekélyek jelennek meg. A többszörös fekélyek jelenléte, a közöttük lévő nyálkahártya ödémájával, jellegzetes „macskaköves” képet hoz létre, amely endoszkópos vizsgálat során jól látható. A bélfodrozódás megfelelő részei is részt vesznek a kóros folyamatban, jelentősen megvastagszik, zsírszövete átterjed a bél savós felszínére. Jellemző a bélfodri nyirokcsomók megnagyobbodása.
A bél transzmurális gyulladása, mély fekélyek, ödéma, fibrózis a Crohn-betegség helyi szövődményeit okozza - elzáródás, külső és belső sipolyok, mesenterialis tályogok.
A Crohn-betegség jellegzetes mikroszkopikus tünetei a következők:
- a bélfal minden rétegének károsodása;
- a szubmukózális réteg duzzanata és beszűrődése limfocitákkal és plazmasejtekkel;
- nyiroktüszők hiperpláziája, Peyer-foltok;
- nagy hámsejtekből álló granulómák, többmagvú Langhans-sejtek, kazeózus bomlás jelei nélkül (szarkoidszerű granulómák).
Crohn-betegség esetén a belek érintett területei váltakoznak a normális területekkel.