A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Diszacharidázhiányos enteropátiák - Okok
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A diszacharidhiányos enteropátiák okai és patogenezise
A következő enzimek, diszacharidázok, termelődhetnek a bélnyálkahártyában:
- az izomaltáz lebontja az izomaltózt;
- termostabil maltáz II és III - lebontja a maltózt;
- invertáz - lebontja a szacharózt;
- trehaláz – lebontja a trehalózt;
- laktáz – lebontja a laktózt.
A felsorolt enzimek a diszacharidokat monoszacharidokká bontják (különösen az invertáz a szacharózt fruktózra és glükózra bontja; a maltáz a maltózt két glükózmolekulára bontja; a laktáz a laktózt glükózra és galaktózra bontja).
A leggyakoribb hiányosság a laktáz, amely tejintoleranciát okoz (laktózt tartalmaz), az invertáz (cukorintolerancia) és a trehaláz (gombás intolerancia).
A diszacharidázok hiánya miatt a diszacharidok nem bomlanak le, és baktériumok hatására szétesnek a bélben; szén-dioxid, hidrogén és szerves savak keletkeznek. Ezek az anyagok irritálják a vékonybél nyálkahártyáját, fermentatív diszpepsziát okozva.
A diszacharidáz-hiány lehet primer, veleszületett (autoszomális recesszív módon öröklődik) és szekunder (különböző gyomor-bélrendszeri betegségek és bizonyos gyógyszerek - neomicin, progeszteron stb. - szedése miatt). Olyan betegségek, mint a krónikus bélgyulladás, a nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás, a Crohn-betegség, okozhatják a szekunder diszacharidáz-hiány kialakulását. Különösen gyakori a laktázhiány, és ennek az enzimnek az aktivitása az életkorral csökken még egészséges embereknél is.
A diszacharidok monoszacharidokká (laktáz glükózzá és galaktózzá, szacharóz glükózzá és fruktózzá, maltóz két glükózmolekulává stb.) történő lebontásával a diszacharidázok megteremtik a feltételeket azok felszívódásához. Ezen enzimek termelődésének zavara diszacharid intolerancia kialakulásához vezet, amelyet először 30 évvel ezelőtt írtak le. Így a laktázhiányt A. Holzel és munkatársai jegyezték fel 1959-ben, a szacharázhiányt pedig HA Weijers és munkatársai 1960-ban. Az utóbbi évek publikációi a diszacharidáz-hiány meglehetősen magas előfordulási gyakoriságáról számolnak be, és gyakran több, a diszacharidokat lebontó enzim hiánya is megfigyelhető egyszerre. A leggyakoribb hiányosságok a laktáz (tejintolerancia), az invertáz (szacharózintolerancia), a trehaláz (gombaintolerancia) és a cellobiáz (nagy mennyiségű rostot tartalmazó élelmiszerekkel szembeni intolerancia). A diszacharidázok hiánya vagy elégtelen termelése következtében a hasítatlan diszacharidok nem szívódnak fel, és szubsztrátként szolgálnak a baktériumok aktív szaporodásához a vékony- és vastagbélben. A baktériumok hatására a diszacharidok trikarbonvegyületekké, CO2-vé, hidrogénné és szerves savakká bomlanak, amelyek irritálják a bélnyálkahártyát, fermentatív diszpepszia tünetegyüttest okozva.
A diszacharidáz-hiány különösen gyakori oka a vékonybél nyálkahártyájában található laktázhiány, amely Észak- és Közép-Európa felnőtt lakosainak 15-20%-ánál, valamint az Egyesült Államok fehér lakosságának 75-100%-ánál fordul elő. Az amerikai feketéken, ázsiai, indiai, afrikai egyes régiók lakosaival és más népcsoportokkal végzett vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy számos ország és kontinens őslakosainak meglehetősen nagy része gyakorlatilag egészségesnek érzi magát. Finnországban a laktázhiány a felnőtt lakosság 17%-ánál fordul elő. A laktázhiány gyakrabban fordul elő az oroszok körében (16,3%), mint a Karéliai ASZSZK-ban élő finnek, karélok, vepszék (11,0%) és a mordvin nemzetiségű lakosok (11,5%) körében. A szerzők szerint a finnek, karélok és mordvinok körében a hipolaktázia azonos gyakorisága azzal magyarázható, hogy az ókorban ezek a népek egy nemzetet alkottak, és a tejelő szarvasmarha-tenyésztés is egyszerre alakult ki közöttük. A szerzők hangsúlyozzák, hogy ezek az adatok megerősítik a kultúrtörténeti hipotézis helyességét, amely szerint a laktáz gén repressziójának mértéke egyfajta genetikai markerként szolgálhat.
Egyes kutatók tanulmányainak eredményei arra a következtetésre vezettek, hogy bizonyos környezeti feltételek mellett a táplálkozás jellege hosszú történelmi időszakon keresztül jelentős genetikai változásokhoz vezethet az emberekben. Bizonyos helyzetekben az evolúció folyamata során a táplálkozás jellege befolyásolhatja a különböző génállományú populációkban lévő egyedek arányát, ami a legkedvezőbb génkészlettel rendelkező emberek számának növekedését okozhatja.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]