Encephalopathia Wernicke: okok, tünetek, diagnózis, kezelés
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Wernicke encephalopathist a thamiamin hiánya miatt éles előidézés, zavartság kialakulás, nystagmus, részleges szemgyógykezelés és ataxia jellemzi. A diagnózis főleg a klinikai adatokon alapul. Ez a betegség a kezelés hátterében csökkenhet, megmarad vagy Korsakov pszichózisára nő. A kezelés a tiamin és az általános tevékenységek kijelöléséből áll.
A Wernicke encephalopathiája a tiamin nem megfelelő bevitele és felszívódása, valamint a szénhidrátok folyamatos használata. Gyakran az erős alkoholizmus alapja. Az alkohol túlzott fogyasztása zavarja a tiamin abszorpcióját a gyomor-bélrendszerből és a tiamin felhalmozódása a májban. Az alkoholizmushoz kapcsolódó rossz táplálkozás gyakran megakadályozza a tiamin megfelelő bevitelét. Wernicke encephalopathia is eredményezhet egyéb feltételek, melyek elhúzódó alultápláltság vagy vitaminhiány (például ismétlődő dialízis állandó hányás, koplalás, gyomor raffolást, rák, AIDS). Terhelés szénhidrát deficiens betegek tiamin (azaz etetés után éhgyomorra vagy / a beadását tartalmazó oldatok dextrózt, nagy kockázatú betegek) kiválthatja a fejlődését Wernicke encephalopathia.
Nem minden páciens, aki alkoholfogyasztást és tiaminhiányt szenved, Wernicke encephalopathiáját fejleszti, ami azt jelzi, hogy más tényezők is szerepet játszhatnak a fejlődésében. A betegség kialakulásában részt vehetnek a transzketoláz patológiás formáinak kialakulásához vezető genetikai változások, a thiamin metabolizmusban résztvevő enzimek.
A sérülés jellemzője, szimmetrikusan a harmadik kamrán, a vízvezetéken, a negyedik kamrán. A mamiláris testekben, a dorsomedial thalamusban, a kék foltban, a szürkeállományban a vízvezeték körül, oculomotoros és vestibularis magok változásait gyakran feltárják.
Wernicke encephalopathia tünetei
A klinikai változások akut állapotban vannak. Gyakran megfigyelt oculomotoros rendellenességek, beleértve a vízszintes és vertikális nystagmusokat, a részleges szemgyógykezelést (pl. A látás bénulása, a konjugáció bénulása). Megfigyelhető a zavaros pupilláris reakció, feketés vagy aszimmetrikus.
Vestibularis diszfunkciót gyakran észlelnek halláscsökkenés nélkül, az oculovestibularis reflex megszakadhat. Az ataxicikus mozgás lehet a vestibularis rendellenességek vagy a cerebelláris diszfunkció, a járás elsöprő, lassú, rövid lépésekkel.
Gyakran általános zavar áll fenn, amelyet nagymértékű disorientáció, közömbösség, figyelmen kívül hagyás, álmosság vagy kábultság jellemez. Fájdalomküszöb megnövekedett perifériás idegek gyakran, sok betegnél súlyos vegetatív diszfunkció jellemzi szimpatikus hiperaktivitás (például remegés, izgatottság) vagy hipoaktivitás (például, hipotermia, poszturális hipotenzió, syncope). Hiányos kezelés hiányában előfordulhat, hogy kinek, majd halálhoz vezet.
Wernicke encephalopathia diagnózisa, prognózisa és kezelése
A diagnózist a klinikai adatok alapján állapítják meg, és függ az alultáplált alultápláltság vagy a vitaminok hiányától. A cerebrospinális folyadékban az agyi képalkotó technikákat alkalmazó potenciálok által okozott jellegzetes változások nem állnak fenn. Azonban ezek a vizsgálatok, valamint a laboratóriumi vizsgálatok (például vér teszt, vércukor, vérkép, májfunkció-vizsgálatok elemzése artériás vérgázok, toxikológia szűrés), ki kell zárni más etiológiájú.
A prognózis a diagnózis időszerűségétől függ. Az időkezeléssel kezdve a kezelés minden eltérést szabályozhat a normától. A tünetek a tiamin korai beadása után 24 órán belül csökkennek. Az ataxia és a zavartság napokig és hónapokig is fennállhat. Kezelés hiányában a betegség előrehaladt; a halálozási arány 10-20%. A Korsak pszichózisa a túlélő betegek 80% -ában fejlődik (ez a kombináció Wernicke-Korsakov-szindróma).
A kezelés abból áll, hogy az azonnali kinevezését tiamin, 100 mg intravénásan vagy intramuszkulárisan, majd minden nap legalább 3-5 napig. A magnézium lényeges kofaktor a metabolizmus tiamin, hypomagnesiaemia szükséges helyes hozzárendelését magnézium-szulfát dózisban 1-2 g intramuszkulárisan vagy intravénásán minden 6-8 órában oxidot vagy magnézium 400-800 mg-os orálisan 1 alkalommal naponta. Összesen kezelés abból áll, folyadékpótlás, elektrolit-egyensúlyzavar korrekciója, helyreállítási táplálkozás, beleértve a kijelölését multi-vitaminok. A fejlett betegségben szenvedő betegek kórházi kezelésre szorulnak. Az alkoholfogyasztás megszüntetése kötelező.
Mivel Wernicke-féle encephalopathia megelőzhető, az összes alultáplált betegek kell beadni tiamin (általában 100 mg / m, majd 50 mg vnugr napi) plusz B-vitamin 12 és a folsav (mind 1 mg / nap orálisan), különösen akkor, ha szükséges, intravénás dextróz. Administration tiamin megfontolt, mielőtt bármilyen betegek kezelésében zavart tudat. Alultáplált betegek továbbra figyelembe tiamin kibocsátás után a kórházból.
[6]