Escherichiózis (Escherichia nemzetség, E. Coli)

A fő képviselője az Escherichia nemzetség - E. Coli - fedezték fel 1885-ben, T. Escherichia, akinek a tiszteletére a nemzetség a baktériumok kapta a nevét. A legfontosabb jellemzője ennek fajtája: peritrich (vagy fix) laktózfermentálási képeznek gázt és savat (vagy lactosonegative) éhezési táptalajban citráttal nem nőnek, Voges-Proskauer reakció negatív MR teszt pozitív, van fenilalanindezaminazy nem nő a tápközeg a KCN esetében a G + C DNS-ben kifejezett mennyisége 50-51 mol%.

Az Escherichia nemzetségbe legalább 7 faj tartozik; Különös jelentőséggel bír az orvostudományban az E. Coli formája, különösen az emberi betegségeket okozó változatoké. Két fő csoportra oszthatók: extraintesztinális betegségeket és akut bélbetegségeket (OKZ) okoznak. Az első képviselői három kóros csoportra oszthatók:

1. meningeal (MENEC - meningitis E. Coli);
2. szeptikémia (SEPEC - septicemia E. Coli) és
3. uropatogén (UPEC - uropatogén E. Coli).

Az OKZ-t okozó E. Coli variánsai kezdetben 4 alábbi kategóriába sorolhatók: enterotoxigén E. Coli (ETEC); Enterikus-invazív E. Coli (EIEC); Enteropatogén E. Coli (EPEC) és Enterohaemorrhagic E. Coli (EHEC). Ezt követően további két kategóriát azonosítottak: enteroaggregatív E. Coli (EAEC) és diffúz-aggregáló E. Coli (DAEC).

Ezenkívül az E. Colit a nemzetközi szabványokban használják, mint a víz, különösen az ivóvíz és az élelmiszertermékek fekélyes szennyeződésének mértékét.

Az E. Coli standard törzset (E. Coli K-12) széles körben használják a világ sok országában működő laboratóriumokban a baktériumok genetikájának tanulmányozására.

[1], [2], [3],

Morfológia

E. Coli - fakultatív anaerob, jól növekszik a hagyományos tápközegeken - az agaron levő telepek kerek, konvex, áttetszőek. Növekedés a levesben diffúz zavarosság formájában. A 37 ° C-os növekedés optimális hőmérséklete 10 ° C és 45 ° C között növekszik, az optimális pH 7,2-7,5. E. Coli kolónia differenciál diagnosztikai környezetében. Lebontó laktóz. Festett a jelző színe (Endo környezetében - sötét bársonyos, fémes csillogással).

Biokémiai tulajdonságok

Escherichia coli legtöbb esetben képes fermentálni a következő szénhidrátokat alkotnak sav és gáz: glükóz, laktóz, mannit, arabinóz, galaktóz, szacharóz, és néha más szénhidrátok; indol; rendszerint nem képezi a H ₂ S-t; visszaállítja a nitrátot nitritekké, nem hígítja a zselatint, nem növekszik éhes tápközegben citráttal, pozitív reakciót ad MR-val és negatív reakciót a Foges-Proskauerrel. Ezekkel a tünetekkel könnyen meg lehet különböztetni számos betegség kórokozóitól (dysenteria, tífusz, szalmonella stb.). Azonban a kórokozó E. Coli, mind a kulturális, mind a biokémiai tulajdonságok tekintetében, gyakran nem különbözik a nem patogénektől.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Escherichia coli patogenitási faktorai

Az E. Coli különböző betegségek kialakulásának képessége a következő patogenitásfaktorok következménye:

A tapadás és a kolonizáció tényezői. Szükségesek a szövetszövetekhez való kötődéshez és kolonizációhoz. A kolonizációs faktor három variánsa megtalálható: a) CFA / I-CFA / VI (angol kolonizációs faktor) - fimbrialis szerkezettel rendelkeznek; b) EAF (angol enteropatogén E. Coli adhéziós faktor) - az intimin a külső membránfehérje, amelyet az eAeA gén kódol. Található 4-ben és EHEC-ben, melyet a baktériumok képesek a Hep-2 sejtekhez kötődni; c) A Henle-407 tapadást - a kötegszerkezeteket a baktériumok Henle-407 sejtekhez való kötődésével mutatják ki. Mindegyiket plazmidgének kódolják. Ezen túlmenően leírják a kolonizáció egyéb tényezőit is, amelyek szerepe a bakteriális lipopoliszacharidok működésének is.

Az invázió tényezői. Segítségükkel például az EIEC és az EHEC behatol a bél epitheliocytáiba, megszaporodik belőlük és megsemmisítik azokat. Az inváziós faktorok szerepét a külső membránfehérjék végzik.

Exotoxinokat. A patogén E. Coli exotoxinok találtuk, hogy a károsodás membránok (hemolizin), amelyek gátolják a fehérjeszintézist (Shiga-toxin), amely aktiválja a második messengerek (Engl messenger -. Koherens) - CNF toxinok, ST, CT, CLTD, East.

A hemolizinek különböző kórokozókat termelnek, köztük E. Coli. A hemolizin pórusképző toxin. Először érintkezik a célsejt membránjával, majd pórust képez, amelyen kis molekulák és ionok lépnek be és távoznak, ami sejtes halálhoz és eritrocita lízishoz vezet.

Shiga-toxin (STX) fedezték fel először Shigella dysenteriae, majd egy hasonló toxin (shigapodobny toxin) találtak EHEC. A toxin (N-glikozidáz) blokkolja a fehérjeszintézist kölcsönhatásban 28S rRNS, ahol a sejt elpusztul (citotoxin). Kétféle shiga-szerű toxin létezik: az STX-1 és az STX-2. STX-1 antigén tulajdonságai csaknem azonosak a Shiga-toxin, egy STX-2 eltér a Shiga-toxin antigén tulajdonságokkal, és ellentétben STX-1 nem semlegesítik antiszérum rá. Szintézis citotoxinok STX-STX-1 és 2 vezérli az E. Coli gének mérsékelt konvertáló profág 9331 (STX-1) és 933W (STX-2).

• Toxin L (termolabile toxin) - ADP-ribozil-transzferáz; a G-fehérjéhez való kötődés, hasmenést okoz.
• A toxin ST (termostabil toxin), amely kölcsönhatásban van a guanilát cikláz receptorával, serkenti a hatását és hasmenést okoz.
• CNF (citotoxikus nekrotikus faktor) - egy protein deamidáz, károsítja az úgynevezett RhoG-fehérjéket. Ez a toxin megtalálható az UPEC-ben, ami húgyúti fertőzésekhez vezet.
• A CLTD-toxin citolitikus lazító toxin. Az akció mechanizmusa rosszul érthető.
• Az EAST toxin az enteroaggregatív E. Coli (EAEC) termostabil toxinja, valószínűleg hasonló a termostabil toxinhoz (ST).

Az endotoxin-lipopoliszacharidok. Ezek határozzák meg az antigén specificitása NOSTA baktériumok (ami által meghatározott ismétlődő oldallánc cukrok) és telepképző (veszteség oldalláncok vezet az átalakulás a S-R-telepeket a kolónia).

Így az E. Coli patogenitási faktorai nem csak a gazdasejt kromoszóma génjein, hanem a plazmidok által bevezetett gének vagy a mérsékelt fágok átalakításával is vezéreltek. Mindez azt jelzi, hogy az E. Coli patogén variánsai a plazmidok és a mérsékelt fágok elterjedésének eredményeként vannak jelen. Az alábbiakban röviden ismertetjük az E. Coli négy kategóriáját, amelyek OKZ-t okoznak; nem találtunk információt a nemrég megjelölt DAEC és EAEC kategóriákról a rendelkezésünkre álló forrásokban.

Az ETEC 17 szerocsoportot tartalmaz. A CFA-típus és az enterotoxinok (LT vagy ST vagy mindkettő) fimbrialis szerkezetének tapadási és kolonizációs faktorai ugyanazok a plazmidok (plazmidok) kódoltak. Gyarmatosítsa a villit károsítás nélkül. Az enterotoxinok a víz-só anyagcserét sértik. A folyamat lokalizációja a vékonybél területe. 108-1010 sejt fertőző dózisa. A betegség a kolera-szerű hasmenés típusától függ. A járványok típusa - a víz, ritkábban az élelmiszer. Az 1-3 éves gyermekek és a felnőttek betegek.

Az EIEC 9 szerocsoportot tartalmaz, a patogenitás a bélnyálkahártya epiteliális sejtjeibe behatoló képességgel jár, és megsokszorozza őket. Ezeket a tulajdonságokat a kromoszómális gének mellett plazmid gének (140 MD) kódolják. A plazmid kódolja a külső membránfehérjék szintézisét, amelyek meghatározzák az inváziót. Mind a plazmid, mind az általa kódolt fehérjék a dizentéria okozó ágensekhez kapcsolódnak, ami megmagyarázza az EIEC és a shigella hasonlóságát. A sejtek 10s fertőző dózisa. A folyamat lokalizálása - az alsó és a vastagbél. A betegség a folyadékvíz típusától függ: első vizes hasmenés, majd colitis-szindróma. A gyermekek 1,5-2 évesek, serdülők és felnőttek. A járványok típusa - élelmiszer, víz.

Járványtan

E. Coli egy tagja a normál mikroflórájának a béltraktus emlősök, madarak, hüllők és a halak. Ezért a kérdés tisztázása, mik a lehetőségek az E. Coli és az ok, amiért ehsherihiozom, szükséges, hogy tanulmányozza az antigén szerkezet fejlesztése szerológiai besorolás azonosításához szükséges patogén serovariantami, és megtudja, mi van patogenitási faktorok, azaz a. E. Valamilyen okból is okozhatnak különböző formái ehsherihiozom .

E. Coli talált 171 variáns O-antigének (01-0171), 57-H megvalósítási módjainak antigének (H1-H57) és a 90 variánsok felülete (kapszuláris) K-antigének. Azonban, a valóságban azonban 164 csoportok az O-antigén és 55 serovariantami H-antigén, mint néhány, a korábbi 0: H szerocsoportok kizártuk a faj E. Coli, de a sorszámát O és H antigének változatlan maradt. Antigén jellemzése diarrheagenic E. Coli magában foglalja a nem O- és H-antigének, azaz például, 055: 116; 0157: H7; O-antigén jelentése egy adott szerocsoporthoz tartozik, és a H-antigén a szerovariáns. Továbbá, egy mélyreható tanulmányt a O és H antigének azonosítását, hogy nevezett faktor O és H antigének, azaz, az antigén subvariants, például: .. H2a, N2 vagy H2C 020 O20a, O20ab stb ... Összesen 43 O-szerocsoportot és 57 OH-szeróanyagot tartalmaz a diarrheogen E. Coli listáján. Ezt a listát új serovariánsokkal pótolják.

[12], [13], [14]

Tünetek

9. Csoport közé szerocsoport Class 1 és Class 2. A négy Y szerocsoportú szerocsoportok 1. Osztály van plazmid (MD 60), amely szabályozza a szintézisét faktor adhézió és kolonizáció EAF típusú. Ezt a külső membránban lokalizált fehérjét reprezentálják, és azonosítják, hogy a baktériumok képesek kötődni a HEp-2 sejtjeihez. A fehérje tömege 94 kD. A 2. Osztályba sorolt szerocsoportokban ez a plazmid hiányzik, patogenitása más tényezők következménye. Néhány 4-es törzs mindkét osztály esetében képes az STX szintézisére. 4 kolonizálják az enterociták plazmolemáját, károsítják az epitélium felületét erózió és mérsékelt gyulladás kialakulásával. A 105-10 ¹² sejt fertőző dózisa . A folyamat a vékonybélben helyezkedik el. A betegséget a vizes hasmenés és a kiszáradtság jellemzi. Leginkább az élet első évének gyermekei betegek. A fertőzés módja a kapcsolattartó háztartás, kevésbé az élelmiszer.

Az EIEC és a 4 szerocsoportok a nozokomiális kitörések leggyakoribb bűnösek.

Az EHEC STX-1 és STX-2 citotoxinokat termel. A hemorrhagiás colitis súlyos szövődményeket okoz hemolitikus uremia és thromboticus thrombocytopeniás purpura formájában. A toxinok elpusztítják a kis erek endothelsejtjeit. A vérrögképződés és a fibrin elvesztése a véráramlás, vérzés, ischaemia és nekrózis megszüntetéséhez vezet a sejtfalban. Az urémiás hemolítikus szindróma halálhoz vezethet. EHEC bemutatott sok szerotípus (-150), de a fő járványtani szerepét E. Coli 0157-H7 és bezzhgutikovy mutáns E. Coli 0157: NM, ezért amint alkotnak STX. Ezek a baktériumtörzsek csak az egyik citotoxint szabadítják fel, vagy mindkettőt. Úgy vélik, hogy az ENOV szerovárok természetes tartálya, beleértve az E. Coli 0157: H7-et is, szarvasmarha és juh. A fertőzés leggyakoribb módja az élelmiszer (hús, különösen darált hús, tej). E. Coli 0157: A H7 szokatlanul ellenáll a kedvezőtlen tényezőknek. Ez hozzájárul a túléléséhez és a reprodukáláshoz különböző termékekben. Érintkezés és háztartás esetén lehetséges szennyeződés. A betegség kezdete akut: bélrák, majd hasmenés, eredetileg vizes, majd vérrel. Gyermekek és felnőttek betegek. A beteg személy fertőző.

Laboratóriumi diagnosztika

A kórokozó tiszta tenyészete és annak azonosítása, valamint a toxinok PCR-vizsgálattal történő elkülönítésén alapul. Az escherchiózis okozó ágensét egy polivalens OK szérummal és egy bizonyos adszorbens szérummal azonosítjuk, amely csak bizonyos antigénekre specifikus antitesteket tartalmaz. Az EIEC azonosításához keratocon-aktív mintát lehet használni. Néhány EIEC képviselő nem mozdulatlan, nem fermentálja a laktózt és a szalicint. Az E. Coli 0157 azonosítása: A H7-et a sorbitol fermentálhatatlansága segíti (endo táptalajt használjon szorbitol helyett laktóz). De a legjobb, ha a PCR tesztrendszert használjuk az OKZ kórokozóinak azonosítására és megkülönböztetésére (minden kategória). Szükség esetén a kiválasztott kórokozók meghatározzák az antibiotikumok érzékenységét.

Escherichia coli kezelése

Különféle antibiotikumokat használnak. A zavaros víz-só-metabolizmus helyreállításához orális sóoldatot használnak. Cellofán zacskókban 3,5 g NaCl-t tartalmazó porok formájában készülnek; NaHC03 2,5 g; KC1 - 1,5 g és glükóz - 20,0 g, és feloldjuk 1 liter vízben.