A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
C-protein
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A plazma protein C-koncentrációjának referenciaértékei (normális értékei) 70-130%.
A C-protein a vérplazma K-vitamin-függő glikoproteinje. A máj szintetizálja inaktív proenzim formájában, amely a trombin-trombomodulin komplex hatására aktív formába alakul. Az aktivált C-protein egy antikoaguláns enzim, amely szelektíven inaktiválja a Va és VIIIa faktorokat ionizált kalcium, foszfolipidek és kofaktora, az S-protein jelenlétében történő hidrolizálás révén, ezáltal megakadályozza a protrombin trombinná alakulását.
A protein C meghatározása egy kiegészítő vizsgálat az antikoaguláns rendszer állapotának felmérésére. A protein C hiánya a trombózis, különösen a vénás trombózis és a tüdőembólia magas kockázatával jár fiataloknál.
A protein C hiánya az idősek tromboembóliás betegségeinek gyakori oka, ezért meghatározása 50 év feletti, trombózisban szenvedő betegeknél javasolt (ebben a betegcsoportban a protein C hiány prevalenciája 25-40%). A protein C hiánya kétféle lehet: kvantitatív (I. típusú) - maga a fehérje alacsony koncentrációban van jelen, és kvalitatív (II. típusú) - a fehérje jelen van, de inaktív vagy enyhén aktív. Veleszületett heterozigóta protein C hiány esetén az aktivitása 30-60%, homozigóta esetén 25% és alacsonyabb. További vizsgálatok kimutatták, hogy a protein C-vel (inaktív protein C) szembeni rezisztenciát az V. faktor (és más esetekben a VIII. faktor) genetikailag meghatározott hibája - a Leiden-anomália - magyarázza. A protein C-vel szembeni szerzett rezisztencia leggyakoribb oka az immunrendszer zavarai.
A C-protein antikoaguláns hatásának sajátossága, hogy kofaktor - S-protein - jelenléte nélkül nincs hatása (ahogy a heparin hatástalan antitrombin III nélkül), ezért ajánlott a C-proteint az S-proteinnel együtt meghatározni.
A C-protein koncentrációjának csökkenése a vérben terhesség, májbetegség, K-vitamin-hiány, DIC-szindróma és homocisztinuria esetén figyelhető meg. Nefrózis szindróma esetén a C-protein a vizelettel ürülhet. A közvetett antikoagulánsok és az orális fogamzásgátlók csökkentik a C-protein koncentrációját.
A K-vitamin antagonistákat alacsony C/S fehérjeszinttel rendelkező betegek trombózisának kezelésére és megelőzésére használják; azonban a vérben való rövid felezési idejük miatt az orális antikoaguláns terápia kezdeti szakaszában átmeneti hiperkoagulációs állapot figyelhető meg, amelyet ezen fehérjék tartalmának gyorsabb csökkenése okoz a K-vitamin-függő véralvadási faktorokhoz képest. E tekintetben azoknál a betegeknél, akiknek kezdetben alacsony a C/S fehérjeszintje a vérben, nagy a kumarin okozta bőrnekrózis kialakulásának kockázata. Ennek a hatásnak az elkerülése érdekében az ilyen betegeknél ajánlott a K-vitamin antagonistákkal való kezelést a heparin-terápia alatt megkezdeni, és a heparin adását csak a szükséges stabil véralvadásgátlási szint elérése után abbahagyni.
[