A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Hepatitis C vírus
Utolsó ellenőrzés: 08.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A hepatitis C vírus egy kis RNS-tartalmú vírus, amelynek strukturális fehérjékből álló héja egy nem strukturális fehérjék csoportjával együtt alkotja a virion nukleokapszidját.
A hepatitis C vírus biológiáját vizsgáló kutatók többsége úgy véli, hogy a Flaviviridae családba tartozik, és a Hepacivirus gén egyetlen képviselője (Dustin LB., Rice CM, 2007).
A hepatitis C vírus (HCV) átmérője 30-60 nm, szacharóz gradiensben a felhajtóerő sűrűsége 1,0-1,14 g/cm², ülepedési együtthatója 150 S, külső membránja pedig fehérje-lipid. A HCV genom egy legfeljebb 10 000 nukleotid bázis méretű, egyszálú, pozitív RNS-ből áll. A genomot egy 9500-10 000 nukleotid hosszú, egyszálú, nem fragmentált, pozitív polaritású RNS képviseli. A genom egy nagy polipeptidet kódol, amely az érés során feldolgozáson megy keresztül, amelyben két proteáz vesz részt: a vírusos eredetű és a sejtes. A HCV genom a vírus 3 strukturális és 5 nem strukturális fehérjéjét kódolja. Amint az ábrán látható, a fő strukturális fehérje (C), amely a nukleokapszid része, molekulatömege 21-33 kDa. Két másik strukturális fehérje, az E1 és az E2 vírusburokfehérjékként szolgálnak, és 31, illetve 70 kD molekulatömegű glikoproteinek. A fennmaradó fehérjék nem strukturális poliproteinek [NS2 (23 kD), NS3 (70 kD), NS4A (8 kD), NS4B (27 kD), NS5A (58 kD), NS5B].
A HCV molekuláris biológiájának tanulmányozása során megállapították a vírustörzsek genomjainak kifejezett heterogenitását, amelyeket különböző országokban, különböző emberektől, sőt ugyanazon személytől is izoláltak.
Jelenleg a vírusnak akár 34 genotípusa is létezik 11 genetikai csoportban. Szokás azonban megkülönböztetni az 5 leggyakoribb genotípust, amelyeket római számokkal jelölnek: I, II, III, IV, V; ezek megfelelnek az la, 1b, 2a, 2b és 3a genotípusok megnevezésének. A vírus genovariánsa határozza meg a fertőzés lefolyását, krónikus formába való átmenetét, majd a cirrózis és a májrák kialakulását. A legveszélyesebb genovariánsok az lb és 4a. Az lb, 2a, 2b és 3a genotípusok keringenek Oroszországban. A hepatitis C vírus széles körben elterjedt. A WHO szerint a világ népességének körülbelül 1%-a fertőzött HCV-vel.
Ország |
Genotípus, % |
|||
I (1a) 1 |
II. (1b) |
III. (2a) |
IV. (2b) |
|
Japán |
74,0 |
24.0 |
1.0 |
- |
Olaszország |
51,0 |
35,0 |
5.0 |
1.0 |
Egyesült Államok |
75,0 |
16.0 |
5.0 |
1.0 |
Anglia |
48,0 |
14.0 |
38,0 |
- |
Oroszország (közép-európai rész) |
9.9 |
69,6 |
4.4 |
0,6 |
Amint a táblázatból látható, a hepatitis C vírussal fertőzöttek többsége, kontinenstől és országtól függetlenül, I (1a) vagy II (1b) genotípusú.
A genotípusok eloszlása egyenetlen Oroszországban. Az európai részen az 1b genotípust észlelik leggyakrabban, míg Nyugat-Szibériában és a Távol-Keleten a 2a és 3a genotípusokat.
A hepatitis C vírus nagyon alacsony koncentrációban található meg a vérben és a májban, emellett gyenge immunválaszt vált ki specifikus antitestek formájában, és képes hosszú ideig fennmaradni az emberek és a kísérleti állatok (majmok) szervezetében. Ez gyakran krónikus folyamat kialakulásához vezet a májban az НСV-vel fertőzötteknél.
Az НСV és a hepatitis A és B vírusok közötti interferencia jelenségét kimutatták; az НСV-vel való kompetitív fertőzés a hepatitis A és B vírusok replikációjának és expressziójának elnyomásához vezet kísérleti állatokban (csimpánzokban). Ennek a jelenségnek nagy klinikai jelentősége lehet hepatitis C, hepatitis A és B koinfekciója esetén.
A fertőzés forrása kizárólag az ember. A vírus az esetek 100%-ában kimutatható a betegek és a hordozók vérében (a transzfúzió utáni hepatitiszek 2/3-át HCV okozza), 50%-ában nyálban, 25%-ában spermában, 5%-ában vizeletben. Ez határozza meg a fertőzés útját.
A hepatitis C klinikai lefolyása enyhébb, mint a hepatitis B-é. A hepatitis C vírust „puha gyilkosnak” nevezik. Az esetek 25%-ában sárgaság figyelhető meg; az esetek akár 70%-a is lappangó. A lefolyás súlyosságától függetlenül az esetek 50-80%-ában a hepatitis C krónikussá válik, és az ilyen betegek 20%-ánál később májzsugorodás és karcinóma alakul ki. Egérkísérletek kimutatták, hogy a hepatitis C vírus a hepatociták mellett az idegsejteket is megtámadhatja, súlyos következményekkel járva.
A hepatitis C vírus sejtkultúrában rosszul szaporodik, ezért diagnosztizálása nehéz. Ez egyike azon kevés vírusoknak, amelyek esetében az RNS-kimutatás az egyetlen azonosítási módszer. A vírus RNS-ét reverz transzkripciós variánsú CPR-rel, rekombináns fehérjék és szintetikus peptidek felhasználásával végzett vírus elleni antitestek ELISA-módszerével lehet kimutatni.
Az interferon, amelynek termelése krónikus hepatitiszben károsodott, és endogén szintézisének induktora, az amixin, a vírusos hepatitisz kezelésének fő patogén ágensei.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]