Inzulinrezisztencia nőknél és férfiaknál

Az inzulinrezisztencia szindróma olyan állapot, amikor a szervezet sejtjei rezisztenssé válnak az inzulin hatásával szemben, a glükózfelvétel és -asszimiláció zavart szenved. A legtöbb betegnél a szindróma kialakulásának oka a rossz táplálkozás, nevezetesen a túlzott szénhidrátbevitel és az ezzel járó túlzott inzulinfelszabadulás.

Az „inzulinrezisztencia szindróma” kifejezést körülbelül harminc évvel ezelőtt vezették be az orvostudományba: egy olyan tényezőt jelöl, amely anyagcserezavarok, többek között magas vérnyomás, cukorbetegség, viscerális elhízás és hipertrigliceridémia kombinációját okozza. Hasonló kifejezés a „metabolikus szindróma”. [ 1 ]

Inzulinrezisztencia index: normatív életkor szerint

Az inzulinrezisztencia jelenlétének vagy hiányának legpontosabb felmérésére szolgáló módszer az euglikémiás hiperinzulinémiás klemp elvégzése. Ez a teszt indikatívnak tekinthető, és egészséges embereknél és cukorbetegségben szenvedő betegeknél egyaránt alkalmazható. A módszer hátrányai a bonyolultsága és költsége, ezért a tesztet ritkán alkalmazzák. Az intravénás és orális glükóz tolerancia teszt rövid változatai is alkalmazhatók.

Az inzulinrezisztencia kimutatásának leggyakoribb módszere a glükóz- és inzulinszint meghatározása éhgyomorra. A magas inzulinszint normál glükózszint mellett gyakran az inzulinrezisztencia jelenlétére utal. Ezenkívül különféle indexeket használnak ennek az állapotnak a meghatározására: ezeket az éhgyomorra és étkezés után mért glükóz- és inzulinszint arányaként számítják ki - konkrétan a HOMA indexről beszélünk. Minél magasabb a HOMA, annál alacsonyabb az inzulinérzékenység, és ezért annál nagyobb az inzulinrezisztencia. A következő képlet szerint számítják ki:

HOMA = (glükózérték mmol/literben - inzulinérték µME/ml-ben): 22,5

A HOMA index normája nem haladhatja meg a 2,7 értéket. Ez a szám mindkét nem esetében azonos, 18 év feletti betegeknél nem függ az életkortól. Serdülőknél az index kissé emelkedett, ami a fiziológiás, életkorral összefüggő inzulinrezisztencia következménye.

Lehetséges egy karo indexet is definiálni, amely a következőképpen van definiálva:

Caro = glükóz mmol/literben ׃ inzulin μME/ml-ben

Ennek az indexnek a normális értéke nem lehet 0,33-nál kisebb. Ha ennél alacsonyabb, az inzulinrezisztencia jelenlétét jelzi. [ 2 ]

Járványtan

Az egyik legismertebb globális egészségügyi probléma az elhízás, amely az utóbbi időben számos országban elterjedt. 2000 óta az Egészségügyi Világszervezet a nem fertőző járványok rangjára emelte az elhízást. A 2015-ös statisztikák szerint a túlsúlyos emberek száma több mint kétszeresére nőtt 1985 óta.

A szakemberek azt feltételezik, hogy tíz év múlva az európai országok lakosságának több mint 70%-a, a férfiak és 60%-a túlsúlyos lesz.

A mai napig ismételt bizonyítékok vannak az elhízás és az inzulinrezisztencia kialakulása közötti kapcsolatra. Kutatások révén a tudósok bebizonyították, hogy a normától való 38%-os eltérés a szövetek inzulinérzékenységének 40%-os csökkenésével jár.

Szinte minden tanulmány megerősítette, hogy az inzulinrezisztencia gyakoribb a nőknél. A társadalmi szint is szerepet játszik.

Genetikai hajlamú betegeknél a rendellenesség debütálása gyakrabban fordul elő az elhízás (különösen a viscerális elhízás) progressziójának hátterében.

A kóros rezisztencia prevalenciája a világ népességében legalább 10-15%. A károsodott glükóztoleranciában szenvedőknél ez a szám jóval magasabb - 45-60%, a cukorbetegségben szenvedő betegeknél pedig körülbelül 80%.

Okoz inzulinrezisztencia

Napjainkban a cukorbetegség és az elhízás globális problémává vált. A kóros állapotok ugyanolyan gyakran fordulnak elő gyermekeknél és felnőtteknél. A nagy mennyiségű szénhidrát bevitele melletti túlzott zsírlerakódás miatt inzulinrezisztencia alakul ki kompenzáló hiperinzulinémiával, ami a II. típusú cukorbetegség kialakulásának alapvető előfeltételévé válik.

Ezenkívül az inzulinrezisztencia az olyan patológiák patogenezisének egyik fő összetevője, mint a szív- és érrendszeri betegségek, az alkoholmentes zsírmáj, a policisztás ovárium szindróma (PCOS), a terhességi cukorbetegség stb. [ 3 ].

A szövetek inzulin hormonnal szembeni érzékenységének elvesztése néha a szervezet fiziológiai válasza valamilyen stresszes behatásra. [ 4 ] De gyakrabban nem fiziológiáról, hanem kóros reakcióról van szó. Itt a „bűnös” lehet mind külső, mind belső tényező. Nem zárható ki a genetikai hajlam, a zsírszövet szubklinikai gyulladásos folyamatának kialakulása, a pajzsmirigyhormonok, a D-vitamin és az adipokinek egyensúlyhiánya. [ 5 ]

Kockázati tényezők

Inzulinrezisztencia esetén a szövetek, különösen az izom-, zsír- és májszövet érzékenysége csökken az inzulin hatásaival szemben. Ennek következtében csökken a glikogéntermelés, aktiválódik a glikogenolízis és a glükoneogenezis.

Az evolúciós folyamatban, a jóllakottság és a böjtölés időszakainak szisztematikus váltakozása idején az inzulinrezisztencia a szervezet adaptív válaszaként jelent meg. Napjainkban ez az állapot minden harmadik, gyakorlatilag egészséges embernél előfordul. A patológiát a túlzott mennyiségű kalóriadús élelmiszer, a finomított termékek fogyasztása váltja ki, amit a mozgásszegény életmód tovább súlyosbít. [ 6 ]

A szövetek inzulinérzékenységét számos tényező befolyásolja:

• A szexuális fejlődés és a terhesség időszakai (hormonális túlfeszültségek);
• A menopauza és a test természetes öregedése;
• Sleep quality;
• A fizikai aktivitás mértéke.

Az inzulinrezisztencia eseteinek többsége azonban különféle betegségeknek tudható be.

A főként már meglévő inzulinrezisztenciával kialakuló II-es típusú cukorbetegség mellett a szakértők más, ehhez az állapothoz kapcsolódó patológiákat is azonosítanak. Az endokrin rendellenességek közé tartozik a női Creutzfeldt-Jakob-kór és a férfi merevedési zavar, a tireotoxikózis és a pajzsmirigy-alulműködés, a feokromocitóma és az akromegália, a Cushing-kór és a dekompenzált I-es típusú cukorbetegség.

A nem endokrin patológiák közül fontos megemlíteni a magas vérnyomást, az ischaemiás szívbetegséget és a szívelégtelenséget, a szepszist és a veseelégtelenséget, a májzsugorodást és az onkológiát, a reumatoid artritiszt és a köszvényt, valamint a különféle sérüléseket, beleértve az égési sérüléseket is. [ 7 ]

További kockázati tényezők:

• Örökletes hajlam;
• Obesity;
• A hasnyálmirigy betegségei (hasnyálmirigy-gyulladás, daganatok) és más belső elválasztású mirigyek;
• Vírusos betegségek (bárányhimlő, rubeola, epideparotitis, influenza stb.);
• Súlyos idegi stressz, mentális és érzelmi túlterhelés;
• Advanced age.

Pathogenezis

Az inzulinrezisztencia kialakulása az inzulinimpulzus-transzport receptor és posztreceptor útvonalain alapul. Az impulzus áthaladása és az arra adott válasz biokémiai folyamatok komplex kombinációja, amelyek minden szakasza zavart szenvedhet:

• Az inzulinreceptor tirozin-kináz hatásának mutációi és gátlása lehetséges;
• Csökkenhet, és a foszfoinozitid-3-kináz aktivitásának felregulációja károsodhat;
• A GLUT4 transzporter beépülése az inzulinérzékeny szövetek sejtmembránjaiba károsodhat.

Az inzulinrezisztencia kialakulásának mintázatai szövetenként eltérőek. Az inzulinreceptorok számának csökkenése főként a zsírsejteken figyelhető meg, míg a szívizomsejtekben ez nem annyira feltűnő. Az inzulinreceptor tirozin-kináz aktivitás mind a szívizomsejtekben, mind a zsírszövetben kimutatható. Az intracelluláris glükóztranszporterek plazmamembránba történő transzlokációs zavarai intenzívebben jelentkeznek a zsírsejtekben.

Az inzulinrezisztencia kialakulásában különleges szerepet játszanak az izom-, máj- és zsírszövet érzékenységének változásai. Az izomzat a trigliceridek és a szabad zsírsav-anyagcsere növelésével reagál: ennek eredményeként a glükóz szállítása és felszívódása károsodik az izomsejtekben. Mivel a trigliceridek szabad zsírsavak alapján termelődnek, hipertrigliceridémia alakul ki. A trigliceridek szintjének növekedése súlyosbítja az inzulinrezisztenciát, mivel a trigliceridek nem hormonális inzulin antagonisták. A fenti folyamatok eredményeként a GLUT4 glükóztranszporterek működése és mennyisége károsodik. [ 8 ]

A májszövetek inzulinrezisztenciája összefügg az inzulin glükoneogenezis-gátló képességével, ami a májsejtek fokozott glükóztermeléséhez vezet. A szabad zsírsavak feleslege miatt a glükóz transzportja és foszforilációja gátlódik, és a glükoneogenezis aktiválódik. Ezek a reakciók hozzájárulnak az inzulinérzékenység csökkenéséhez.

Inzulinrezisztencia esetén a májban megváltozik a lipoprotein lipáz és a trigliceridlipáz aktivitása, ami fokozott kis sűrűségű lipoproteinek termeléséhez és felszabadulásához vezet, felborítva azok eliminációs folyamatait. Az kis sűrűségű lipoproteinek koncentrációja megnő, a vérben található szabad zsírsavak magas tartalma miatt a lipidek felhalmozódnak a Langerhans-szigetekben, lipotoxikus hatás lép fel a béta-sejtekre, ami megzavarja azok funkcionális állapotát.

A zsírszövetben az inzulinrezisztencia az inzulin antilipotikus kapacitásának csökkenésében nyilvánul meg, ami a szabad zsírsavak és a glicerin felhalmozódását vonja maga után. [ 9 ]

A zsírszövetben zajló gyulladásos folyamat nagy jelentőséggel bír a kóros állapot kialakulásában. Elhízott betegeknél zsírsejtek hipertrófiája, sejtinfiltráció és fibrózis lép fel, megváltozik a mikrokeringési folyamat, és az adipokinek termelése zavart szenved. A nem specifikus gyulladáskeltő jelátviteli sejtek, például a C-reaktív protein, a leukociták és a fibrinogén szintje megnő a vérben. A zsírszövet citokineket és immunkomplexeket termel, amelyek gyulladásos választ indíthatnak el. Az intracelluláris glükóztranszporterek expressziója blokkolódik, ami a glükózhasznosítás zavarához vezet. [ 10 ]

Egy másik patogenetikai mechanizmus az adipocitokinek, köztük a leptin, a rezisztin, az adiponektin stb. nem megfelelő felszabadulásában rejlik. A hiperleptinémia szerepe sem kizárt. Ismert, hogy kapcsolat van a leptin, az adipociták és a hasnyálmirigy struktúrái között, amely aktiválja az inzulintermelést, amikor az inzulinérzékenység csökken.

Az inzulinrezisztencia kialakulásában szerepet játszik a pajzsmirigyhormonok hiánya, ami a májszövetek inzulinérzékenységének változásainak köszönhető. Ebben az esetben az inzulinnak nincs gátló hatása a glükoneogenezis folyamatára. A pajzsmirigy elégtelen működésében szenvedő betegek vérében lévő szabad zsírsavak szintje további hatással bír. [ 11 ]

Egyéb lehetséges patogenetikai tényezők:

• D-vitamin-hiány; [ 12 ]
• A szénhidráttolerancia megbomlása;
• A metabolikus szindróma kialakulása;
• A II-es típusú cukorbetegség kialakulása.

Az inzulinrezisztencia és a petefészkek

A legtöbb orvos szerint a policisztás ovárium szindróma és az inzulinrezisztencia több patogenetikai folyamaton keresztül kapcsolódik össze. A policisztás ovárium szindróma egy multifaktoriális heterogén patológia, amelyet a havi ciklus kiesése, elhúzódó anovuláció és hiperandrogenizmus, valamint a petefészkek szerkezeti és dimenziós változásai kísérnek.

Az inzulinrezisztencia különleges szerepet játszik a hiperandrogenizmus kialakulásában. A policisztás petefészkekkel diagnosztizált nők körében a jelenség gyakorisága 40-55% vagy több. A hiperinzulinémia fokozza a citokróm P450c17 aktivációját, ami felgyorsítja az androgének termelését a Tec-sejtek és a petefészek stromájában, elősegíti az ösztrogének és a luteinizáló hormon termelését. A megnövekedett inzulinszint hátterében csökken a nemi hormonokhoz kötődő globulinok képződése. Ez a szabad bioaktív tesztoszteron tartalmának növekedésével jár. Tovább növeli a granulosa sejtes érzékenységét a luteinizáló hormonra, ami kisméretű tüszős luteinizációt vált ki. Az antrális tüszők növekedése leáll, atresia lép fel.

Megállapították, hogy az inzulinszint stabilizálódásával egyidejűleg az androgének koncentrációja a petefészkekben csökken, és az ovulációs havi ciklus helyreáll.

A szénhidrát-anyagcsere zavarai sokkal gyakoribbak a policisztás ovárium szindrómában szenvedő nőknél, mint az egészségesen működő reproduktív rendszerrel rendelkező nőknél. A 18 és 45 év közötti, II-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél több mint másfélszer nagyobb a policisztás petefészek kialakulásának valószínűsége, mint a cukorbetegségben nem szenvedő nőknél. Terhesség alatt a policisztás ovárium szindrómában és inzulinrezisztenciában szenvedő nőknél jelentősen megnő a terhességi cukorbetegség kialakulásának kockázata.

Inzulinrezisztencia és cukorbetegség

A cukorbetegség (diabetes mellitus) sürgető orvosi probléma az egész világon, amely az előfordulás állandó növekedésével, a szövődmények fokozott előfordulásával és magas kockázatával, valamint a terápiás terv nehézségeivel jár. A II-es típusú cukorbetegség kialakulásának alapvető patogenetikai mechanizmusa közvetlenül magában foglalja az inzulinrezisztenciát. Megjelenésének okai eltérőek lehetnek, de mindig két komponens jelenlétéről van szó: genetikai és szerzett tényezőkről. Például számos esetben fordul elő fokozott inzulinrezisztencia kockázat az első vérvonalban. Egy másik kulcsfontosságú kiváltó tényező az elhízás, amely a további progresszióval súlyosbítja a kóros állapotot. [ 13 ] Így a cukorbetegség egyik leggyakoribb és legkorábbi szövődménye a diabéteszes neuropátia, amelynek súlyossága az inzulinindikátortól, az inzulinrezisztencia mértékétől és az endothel diszfunkciótól függ.

Az inzulinrezisztencia befolyásolja az anyagcsere- és szív- és érrendszeri rendellenességek kialakulását II-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, ami összefüggésben áll a szívizom szerkezetére és működésére, a vérnyomásmutatókra gyakorolt hatásokkal, amint az a kombinált szív- és érrendszeri kockázatban is megnyilvánul. [ 14 ]

Inzulinrezisztencia és papillomák

A szakértők rámutatnak az inzulinrezisztencia, vagyis a prediabétesz néhány közvetett, figyelmeztető jelére. Ilyen jel a papilloma vagy szemölcs, amely a nyakon, a hónaljban, az ágyékon és a mellkason található. Maguk a papillomák ártalmatlanok, de ha hirtelen és folyamatosan megjelennek, az egészségügyi problémák jelenlétére utal - például hiperinzulinémiára -, ami a cukorbetegség mutatója.

A papillomák apró, a felszín fölé kiemelkedő bőrkinövések. Ezek a kinövések jóindulatúak, kivéve, ha állandó súrlódásnak és napfénynek vannak kitéve.

Inzulinrezisztencia esetén a papillómák megjelenése általában más bőrtünetek hátterében jelentkezik:

• Viszkető bőr látható ok nélkül;
• Késleltetett sebgyógyulás;
• Sötét foltok megjelenése (gyakrabban a természetes bőrráncok területén);
• Vöröses vagy sárgás foltok megjelenése.

Elhanyagolt esetekben a bőr megváltozik, eldurvul, turgor romlik, hámlik, korpásodik, a haj fakóvá válik. Ilyen helyzetben orvoshoz kell fordulni, és el kell végezni a szükséges diagnosztikai intézkedéseket.

Metabolikus inzulinrezisztencia

A metabolikus inzulinrezisztencia egyik fő összetevője a megnövekedett vérnyomás, vagyis a magas vérnyomás. Ez a leggyakoribb érrendszeri rendellenesség. A statisztikák szerint a rendszeresen magas vérnyomásban szenvedő betegek körülbelül 30-45%-a szenved egyidejűleg inzulinrezisztenciában vagy glükóztolerancia-zavarban is. Az inzulinrezisztencia szöveti gyulladás kialakulásához vezet, "bekapcsolja" a renin-angiotenzin-aldoszteron mechanizmust, hiperaktiválja a szimpatikus idegrendszert. Az inzulinrezisztencia és a vérben megnövekedett inzulinszint hátterében az endothel válasz elhalványul, ami a nitrogén-monoxid aktivitásának csökkenésével, a prosztaciklin alacsony képződésével és az érszűkítők fokozott termelésével jár.

A metabolikus szindróma kialakulása serdülőkorban az endokrin és az idegrendszeri mechanizmusok között új funkcionális kapcsolatok kialakulásának köszönhető a pubertás hátterében. A nemi hormonok, a növekedési hormon és a kortizol szintje megemelkedik. Ilyen helyzetben az inzulinrezisztencia fiziológiás jellegű és átmeneti. Csak bizonyos esetekben vezet az endokrin és neurovegetatív folyamatok átalakulása és az anyagcsere elégtelen adaptációja a szabályozó mechanizmusok meghibásodásához, ami elhízás kialakulásához vezet, a későbbi szövődményekkel együtt. Korai stádiumban előfordulhat a hipotalamusz-hipofízis rendszer és a retikuláris állomány hiperaktivitása, a növekedési hormon, a prolaktin, az adrenokortikotrop hormon és a gonadotropinok fokozott termelése. Ahogy az állapot tovább romlik, a hipotalamusz-hipofízis mechanizmus működése teljesen felborul, az agyalapi mirigy-hipotalamusz-perifériás endokrin rendszer szalagjának működése pedig zavart szenved.

Tünetek inzulinrezisztencia

A közelgő inzulinrezisztencia leggyakoribb, de nem fő jele a hasi zsír növekedése, ahol a zsír főként a hasi és az „oldalsó” területeken halmozódik fel. A legnagyobb veszélyt a belső zsigeri elhízás jelenti, amelyben a zsírszövet a szervek körül halmozódik fel, megakadályozva azok megfelelő működését. [ 15 ]

A hasi zsír viszont más kóros állapotok kialakulásához is hozzájárul. Ezek közé tartoznak:

• Érelmeszesedés;
• Daganatok, beleértve a rosszindulatú daganatokat is;
• Magas vérnyomás;
• Ízületi patológiák;
• Trombózis;
• Petefészek rendellenességek nőknél.

Mivel az inzulinrezisztencia számos kóros reakciót és folyamatot foglal magában, az orvostudományban ezeket egy metabolikus szindrómába sorolják. Ez a szindróma a következő tünetekből áll:

• A hasi elhízás kialakulása;
• A vérnyomás tartós emelkedése 140/90 Hgmm felett;
• Maga az inzulinrezisztencia;
• A koleszterin-anyagcsere zavara, a "rossz" frakciók számának növekedése és a "jó" frakciók számának csökkenése.

Előrehaladott esetekben a metabolikus szindrómát szívroham, stroke és így tovább szövődményezheti. Az ilyen szövődmények megelőzése érdekében normalizálni kell a testsúlyt, rendszeresen ellenőrizni kell a vérnyomást és a vércukorszintet, valamint a vér koleszterinszintjét. [ 16 ]

Első külső jelek

A fejlődés kezdeti szakaszában az inzulinrezisztencia semmilyen módon nem nyilvánul meg: a jólét gyakorlatilag nem szenved, nincsenek külső jelek. Az első tünetek valamivel később jelentkeznek:

A deréktájon lévő zsírréteg megnő (férfiaknál a derékbőség meghaladja a 100-102 cm-t, nőknél pedig a 88-90 cm-t), fokozatosan kialakul az úgynevezett zsigeri vagy hasi elhízás;

Bőrproblémák jelennek meg: a bőr kiszárad, gyakori a korpásodás és a hámlás, sötét foltok jelenhetnek meg a természetes redők (hónalj, nyak, mellek alatt, ágyék stb.) és a gyakori súrlódás (pl. könyök) területein a túlzott inzulinaktivitásra adott fokozott melanintermelés miatt;

Az édességek utáni vágy fokozódik, az ember már nem bírja elviselni az étkezések közötti hosszú időközöket, szükség van arra, hogy "folyamatosan rágcsáljon valamit", a jóllakottság érzése még egy nagy étkezés után is elvész.

Ha figyelembe vesszük a laboratóriumi vizsgálatok változásait, akkor mindenekelőtt a vércukorszint és az inzulinszint emelkedéséről fogunk beszélni üres gyomorban, valamint a magas koleszterinszintről és húgysavszintről.

A túlsúly az egyik fő kockázati tényező a szénhidrát-anyagcsere zavaraiban. Számos tudományos tanulmány megerősíti, hogy az inzulinrezisztencia kockázata a szervezetben felhalmozódó zsírtömeggel együtt nő. Az is tagadhatatlan, hogy a viscerális (hasi) elhízás megjelenése a veszélyes szív- és érrendszeri és anyagcsere-következmények fokozott kockázatát jelzi. Ezért mind a BMI-számítás, mind a derékkörfogat meghatározása szükséges a betegek kockázatértékeléséhez.

Az elhízás és a szénhidrát-anyagcsere zavarainak kialakulása szorosan összefügg az inzulinrezisztencia kialakulásával, a zsírsejtek diszfunkciójának és hipertrófiájának hátterében. Egy ördögi kör alakul ki, amely számos egyéb kóros és fiziológiai szövődményt vált ki. A túlsúlyos nők inzulinrezisztenciájának fő jelei többek között a megnövekedett vérnyomás, a hiperlipidémia, az ateroszklerózis stb. formájában nyilvánulnak meg. Az olyan kóros állapotok, mint a cukorbetegség, a koszorúér-betegség, a magas vérnyomás és a zsírmáj, szintén összefüggésben állnak a túlsúllyal. [ 17 ]

Az inzulinrezisztencia jelei normál testsúlyú nőknél nem olyan nyilvánvalóak, mint az elhízásnál. Oka lehet a havi ciklus zavara (beleértve az anovulációt is), hiperandrogenizmus, policisztás ovárium szindróma és ennek következtében meddőség. A hiperinzulinémia aktiválja a petefészek androgének termelését, és csökkenti a nemi hormonokat kötő globulinok felszabadulását a májban. Ez fokozza a szabad androgének keringését a keringési rendszerben.

Bár a szénhidrát-anyagcserezavarban szenvedő betegek többsége láthatóan elhízott, nem ritka az inzulinrezisztencia vékony nőknél sem. A lényeg az, hogy sok láthatóan vékony embernél nagy mennyiségű zsigeri zsír halmozódik fel – lerakódások a belső szervek körül. Ez a probléma gyakran vizuálisan nem látható, csak diagnosztikai vizsgálatokkal mutatható ki. Kiderült, hogy a megfelelő testtömegindex ellenére ezeknél az embereknél jelentősen megnő nemcsak az anyagcserezavarok, hanem a cukorbetegség és a szív- és érrendszeri patológiák kialakulásának kockázata is. Különösen gyakran fordul elő felesleges zsigeri zsír azoknál a vékony nőknél, akik kizárólag diétával tartják fenn testsúlyukat, a fizikai aktivitás figyelmen kívül hagyásával. Kutatások szerint csak a megfelelő és rendszeres fizikai aktivitás akadályozza meg a „belső” elhízás kialakulását. [ 18 ]

Az inzulinrezisztencia pszichoszomatikája nőknél

Az inzulinrezisztencia okai közül a genetikai tényezők, a vírusos fertőző betegségek és az autoimmun mechanizmusok szerepét vitatják meg legaktívabban. Információk vannak a pszichoszociális tényezők hatásáról a fiatalkori szénhidrát-anyagcsere-zavarok stabilitására.

Felfedezték az érzelmi túlingerlékenység és az endokrin válasz, valamint a stresszreakciók közötti összefüggést. A félelem és a harag érzése aktiválja a mellékvesekéreget, aminek következtében az adrenalin serkenti a szénhidrát-anyagcsere folyamatait: fokozódik a glükózfelszabadulás az energiaszint fenntartása érdekében.

Körülbelül 50 évvel ezelőttig azt feltételezték, hogy az érzelmi stressz, a félelmek, a súlyos vagy elhúzódó szorongás, a veszélyérzet és az elhúzódó nézeteltérés szerepet játszik a katekolaminok fokozott szekréciójában, a megemelkedett vércukorszintben és a glükózuria megjelenésében.

A rendellenességre való hajlamot felerősíti bármelyik szabályozó mechanizmus korlátozottsága, a szervezet képtelensége az intenzív és hosszan tartó stressz leküzdésére. [ 19 ]

Inzulinrezisztencia és terhesség

Számos tanulmány eredményei alapján megállapították, hogy terhes nőknél, különösen a terhességi időszak második felében, fiziológiás inzulinrezisztencia alakul ki, amely adaptív jellegű, mivel meghatározza az energia-átszervezést a születendő gyermek aktív növekedése érdekében. Az inzulinrezisztencia kialakulása általában a méhlepényi elleninsulációs hormonok hatásával és a glükóztranszporterek csökkent aktivitásával jár. A kompenzációs hiperinzulinémia kialakulása kezdetben segít fenntartani a szénhidrát-anyagcsere normális állapotát. Azonban az ilyen fiziológiás inzulinrezisztencia külső és belső tényezők hatására könnyen átalakulhat kórossá, ami a béta-sejtek intenzív inzulintermelésre való képességének elvesztésével jár.

Az inzulinrezisztencia különösen fontos a terhességi szövődmények előfordulásában. A leggyakoribbak a terhességi cukorbetegség, a terhességi magas vérnyomás és preeclampsia, a tromboembólia, a magzati hipotermia, a gyenge vajúdási aktivitás és a klinikailag szűk medence.

A terhesség kezdetén mért viszonylag magas HOMA a terhességi cukorbetegség kialakulásának magas kockázatával jár. Az ilyen nemkívánatos események túlsúlyos betegeknél gyakran vezetnek akaratlan császármetszéshez (a kockázat körülbelül kétszeresére nő).

A kóros inzulinrezisztencia negatívan befolyásolja a terhesség lefolyását általában. Jelentősen növeli a szövődmények kockázatát: vetélés veszélye az I-II. trimeszterben, praeeclampsia, krónikus méhlepényi elégtelenség. Az újszülötteknél az újszülöttkori időszak lehetséges bonyolult lefolyására is utalhat: központi idegrendszeri károsodások, fulladás, ödéma, hipotrófia. A nagy magzatok gyakorisága növekszik.

A terhesség alatti patológiás inzulinrezisztenciáról beszélünk:

• Ha a HOMA-IR értéke a második trimeszterben nagyobb, mint 2,21 +/- 0,64;
• A harmadik trimeszterben az arány meghaladja a 2,84 +/- 0,99-et.

Inzulinrezisztencia gyermekeknél

Az inzulinrezisztenciát és a hozzá kapcsolódó metabolikus szindrómát a II-es típusú cukorbetegség előfutárának tekintik. Az előfordulási gyakoriság jelentősen növekszik az elhízott gyermekek számának növekedésével arányosan. [ 20 ]

Az inzulinrezisztencia elválaszthatatlanul összefügg a genetikával, a gyermek táplálkozásának sajátosságaival, az alkalmazott gyógyszerekkel, a hormonális változásokkal és az életmóddal.

A betegség kialakulásának kockázata gyermekkorban fokozódik:

• Ha túlsúlyos vagy;
• Ha közvetlen örökletes hajlam áll fenn, legyen szó cukorbetegségről, magas vérnyomásról vagy érelmeszesedésről; [ 21 ]
• Ha a születési súly meghaladta a 4 kg-ot.

Az inzulinrezisztencia gyermekkori megnyilvánulásai nem mindig nyilvánvalóak. A gyerekek néha állandó fáradtságra, hirtelen jelentkező éhség- vagy szomjúságérzetre, látászavarokra, a horzsolások és vágások lassú gyógyulására panaszkodnak. A metabolikus szindrómában szenvedő gyermekek többsége passzív, hajlamos a depresszióra. Az étrendjükben a szénhidráttartalmú ételeket részesítik előnyben (egészségtelen: édességek, gyorséttermi ételek stb.). Kisgyermekeknél előfordulhat ágybavizelés.

Ha gyanú merül fel az ilyen patológia kialakulásával kapcsolatban, a lehető leghamarabb konzultálnia kell egy gyermekgyógyászati endokrinológussal, és el kell végeznie a szükséges vizsgálatokat.

Forms

A szervezet szöveteinek inzulinérzékenységét számos tényező határozza meg. Ilyenek például a személy életkora és súlya, fizikai állapota és állóképessége, krónikus betegségei és rossz szokásai, étrendje és életmódja. [ 22 ]

Az inzulinrezisztencia II-es típusú cukorbetegségben, valamint számos más rendellenességben és funkcionális állapotban is megtalálható, amelyek megjelenése anyagcserezavarokon alapul. Ettől függően az endokrinológusok a patológia következő változatait osztják fel:

• Fiziológiai - ez egy átmeneti alkalmazkodási mechanizmus, amely "bekapcsol" az energiabevitel és -felszabadulás bizonyos változási időszakaiban - például terhesség vagy pubertás alatt, idős korban vagy a helytelen táplálkozás hátterében;
• Metabolikus - egyidejűleg alakul ki diszmetabolikus rendellenességekkel - különösen II. típusú cukorbetegségben, dekompenzált I. típusú cukorbetegségben, diabéteszes ketoacidózisban, hosszan tartó éhezésben, elhízásban, alkoholmérgezésben;
• Endokrin inzulinrezisztencia - a belső elválasztású mirigyek betegségeivel összefüggő, és jellemző a tireotoxikózisra, a hipotireózisra, a Cushing-szindrómára, a feokromocitómára, az akromegáliára;
• Nem endokrin kóros - magas vérnyomás, krónikus veseelégtelenség, májcirrózis, tumoros kachexia, szepszis, égési betegség stb. kíséri.

Komplikációk és következmények

Az inzulinrezisztencia leggyakoribb következményeinek a cukorbetegséget és a szív- és érrendszeri patológiákat tekintik. A helyzet az, hogy az inzulinrezisztencia kialakulása szorosan összefügg az inzulinrezisztencia hormon érrendszeri tágulatot okozó funkciójának romlásával. Az artériás erek tágulási képességének elvesztése pedig a keringési zavarok - angiopátiák - kialakulásának kezdeti szakasza.

Ezenkívül az inzulinrezisztencia kedvező feltételeket teremt az ateroszklerózis kialakulásához, mivel befolyásolja a véralvadási faktorok aktivitását és a fibrinolízis folyamatait. [ 23 ]

Az inzulinrezisztencia leggyakoribb szövődményének azonban a II-es típusú cukorbetegséget tekintik. Az események kedvezőtlen kimenetelének oka a hiperinzulinémia elhúzódó kompenzációja és a béta-sejtek további kimerülése, az inzulintermelés csökkenése és a tartós hiperglikémia kialakulása. [ 24 ]

Diagnostics inzulinrezisztencia

Az inzulinrezisztencia korai stádiumban történő kimutatása meglehetősen nehéz diagnosztikai feladat, ami a jellegzetes klinikai kép hiányának köszönhető, amely lehetővé teszi a beteg számára, hogy gyanakodjon a probléma jelenlétére, és időben orvosi segítséget kérjen. Az esetek túlnyomó többségében a rendellenességet túlsúly vagy cukorbetegség miatt végzett endokrinológiai vizsgálat során észlelik.

A test állapotának és a kezelés szükségességének felméréséhez az orvos javasolhatja a következő vizsgálatok elvégzését:

• Általános vérvizsgálat - a vérszegénység és a gyulladásos betegségek kizárására;
• Általános vizeletvizsgálat - a vesefunkció felmérésére, amely érzékeny a cukorbetegség kialakulására;
• Biokémiai vérvizsgálat - a máj és a vesék állapotának ellenőrzésére, a lipidanyagcsere minőségének meghatározására.

Egyéb lehetséges tesztek a következők:

• Éhgyomi vércukorszint (legalább 8 órás éhgyomorra);
• Glükóz tolerancia teszt (vénás vért kétszer vesznek - üres gyomorban és vízzel hígított glükóz bevétele után);
• Glikált hemoglobin;
• Inzulin, proinzulin, C-peptid, HOMA index, fruktózamin.

Milyen vizsgálatokat kell elvégeztetnem inzulinrezisztencia esetén?

• Szupresszív inzulinpróba. Az inzulinrezisztencia felmérése a hosszan tartó glükózadagoláson alapul, a béta-sejtválasz és az endogén glükóztermelés egyidejű gátlásával. Ha az egyensúlyi glükózszint nagyobb vagy egyenlő, mint 7,0, az inzulinrezisztenciát megerősítettnek tekintik.
• Orális glükóz tolerancia teszt. A teszt során éhgyomorra és glükózfogyasztás után 2 órával mérik a glükózt, a C-peptidet és az inzulint.
• Intravénás glükóz tolerancia teszt. Segít meghatározni a fázisos inzulinszekréciót a glükóz és az inzulin sematikus beadása során. SI-4 min ˉ¹ Az SI-4 indexet az inzulinrezisztencia megerősítésére használják.
• Az inzulinrezisztencia index homa ir. Az együtthatót vérvizsgálat után számítják ki: az inzulin és a plazma glükózszintjének üres gyomorra vonatkozó értékeit veszik figyelembe. A magas inzulinrezisztencia index - több mint 2,7 - rendellenesség jelenlétét jelzi.
• Caro-index. A vércukorszint-index és az inzulinszint-index hányadosaként számítható ki. Ebben az esetben az alacsony inzulinrezisztencia-index – kevesebb, mint 0,33 – rendellenesség jelenlétét jelzi.

A műszeres diagnosztika elsősorban a hasüreg ultrahangvizsgálatát képviselheti. A módszer lehetővé teszi a hasnyálmirigy és a máj szerkezeti rendellenességeinek azonosítását. Ez a vizsgálat általában összetett: ugyanakkor lehetőség van az epehólyag, a vesék és a lép állapotának felmérésére, a kapcsolódó patológiák kialakulásának nyomon követése érdekében.

Lehetőség van más diagnosztikai intézkedések felírására is - különösen az inzulinrezisztencia szövődményeinek azonosítására:

• Veseerek, brachiocephalikus aortaágak és alsó végtagi erek szkennelése;
• Elektrokardiográfia;
• Holter EKG monitorozás;
• Napi vérnyomásmérés;
• Szemészeti vizsgálat;
• A szemfenék vizsgálata (folk lencse);
• Szemészeti tonometria, viszometria.

Megkülönböztető diagnózis

Az I. és II. típusú cukorbetegség, valamint a cukorbetegség monogén formáinak differenciáldiagnózisát végzik. Ez szükséges a megfelelő terápiás megközelítés kiválasztásához. Ezenkívül a helyes diagnózis meghatározza a betegség lefolyásának prognózisát, képet ad a szövődmények lehetséges kockázatairól.

A differenciáldiagnózisra különös szükség van a következő betegcsoportoknál:

• Túlsúlyos gyermekek és felnőttek;
• Ketonuriában vagy ketoacidózisban szenvedő gyermekek;
• Súlyos családi kórtörténettel rendelkező betegek.

A differenciáldiagnózist a következő patológiákkal kapcsolatban végzik:

• I. típusú cukorbetegség, amely a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben bekövetkező destruktív változásokkal jár, teljes inzulinhiány kialakulásával;
• II. típusú cukorbetegség, túlnyomórészt inzulinrezisztenciával vagy károsodott inzulinszekrécióval;
• Más diabéteszes variánsokkal (béta-sejtek genetikai funkcionális rendellenességei, inzulinhatás genetikai rendellenességei, a hasnyálmirigy exokrin részének betegségei, endokrinopátiák, gyógyszer okozta cukorbetegség, fertőző patológiák, immunközvetített cukorbetegség);
• Terhességi cukorbetegség (terhesség alatt jelentkezik).

Kezelés inzulinrezisztencia

Az inzulinrezisztencia kezelése nem mindig szükséges, mivel az állapot bizonyos életszakaszokban fiziológiailag normális lehet – például a fiziológiai inzulinrezisztencia a pubertáskorban fordul elő serdülőknél és a nőknél a terhesség alatt. Ez a norma a szervezet alkalmazkodási módja egy esetlegesen elhúzódó böjtölés időszakához. [ 25 ]

Ami az inzulinrezisztenciát, mint patológiát illeti, a kezelés szükségessége mindig fennáll. Ha ezt nem teszik meg, a súlyos betegségek kialakulásának kockázata jelentősen megnő.

Hogyan csökkenthető az inzulinrezisztencia? Először is normalizálni kell a testsúlyt. A zsírréteg csökkenésének hátterében fokozatosan növekszik a sejtek érzékenysége az inzulinra.

A fogyás két fő eszközzel érhető el: rendszeres testmozgással és az étrend megváltoztatásával.

A fizikai aktivitásnak rendszeresnek kell lennie, beleértve a kötelező aerob testmozgást legalább hetente háromszor 40-50 percig. Ajánlott az úszás, a könnyű kocogás, a tánc, a jóga és az aerobik. Az aktív edzés elősegíti az intenzív izommunkát, és végül is az izomszövetekben számos inzulinreceptor található, amelyek elérhetővé válnak az inzulin számára.

Az inzulinrezisztencia leküzdéséhez egy másik szükséges lépés az alacsony kalóriatartalmú étrend, amely drasztikusan korlátozza vagy teljesen kiiktatja az egyszerű szénhidrátokat (cukor, sütemények, édességek, péksütemények). Ha lehetséges, a nassolnivalókat ki kell hagyni, vagy a szervezet számára a lehető legegészségesebbé kell tenni. Javasolt a rosttartalom növelése az étrendben, valamint az állati zsírok csökkentése a növényi olajok bevitelének növelésével.

Sok beteg megjegyzi, hogy inzulinrezisztenciával meglehetősen nehéz fogyni. Ilyen helyzetben, ha a diéta és a megfelelő fizikai aktivitás nem vezet a várt eredményhez, az orvos gyógyszeres kezelést ír elő. Leggyakrabban ez a metformin szedését foglalja magában - egy olyan gyógyszerét, amely növeli a szövetek inzulinérzékenységét, csökkenti a glükóz (nevezetesen a glikogén) felhalmozódását az izmokban és a májban, felgyorsítja a glükóz felszívódását az izomszövetekben és gátolja a bélből történő felszívódását. A metformint csak receptre és a kezelőorvos felügyelete mellett lehet szedni, a gyógyszer önálló használata szigorúan tilos a mellékhatások magas kockázata és a hosszú ellenjavallatok listája miatt.

Gyógyszerek

Amint már említettük, az inzulinrezisztencia patogenetikai kezelése elsősorban egy nem gyógyszeres megközelítést foglal magában, amelynek célja a testsúly és a táplálkozás korrekciója, a rossz szokások kerülése és a fizikai aktivitás növelése - azaz az egészséges életmód vezetése. A testsúly normalizálódása és a zsigeri zsír csökkentése az inzulinnal szembeni szöveti érzékenység optimalizálásával és a belső kockázati tényezők kiküszöbölésével jár. Tanulmányok szerint az anyagcserezavarokban szenvedőknél a testsúly normalizálódásával az endothelin-1, egy erős érszűkítő anyag koncentrációja jelentősen csökkent. Ugyanakkor a gyulladáskeltő markerek szintje is csökkent. Azoknál a betegeknél, akiknek a testsúlya több mint 10%-kal csökkent, jelentősen csökkent a tényezők befolyása a szív- és érrendszeri patológiák kialakulásában.

A nem gyógyszeres módszerek hátterében (és nem helyettük) várható hatás hiányában gyógyszereket írnak fel. A legtöbb esetben az ilyen kezelés tiazolidindionok és biguanidok alkalmazását foglalja magában.

A biguanid sorozat fő és legnépszerűbb gyógyszere, a metformin, normalizálja a májszövetek inzulinérzékenységét. Ez a glikogenolízis és a glükoneogenezis reakcióinak csökkenésében nyilvánul meg a májban. Valamivel kisebb hatás figyelhető meg az izom- és zsírszövetekkel kapcsolatban. Tudományos vizsgálatok eredményei szerint a metformint szedő betegeknél jelentősen csökkent a szívroham és a stroke kockázata, a halálozási arány pedig több mint 40%-kal csökkent. A betegség tízéves prognózisa is javult: normalizálódott a testsúly, csökkent az inzulinrezisztencia, csökkent a plazma trigliceridszintje, stabilizálódott a vérnyomás. Az egyik gyakori metformint tartalmazó gyógyszer a Glucofage: kezdeti adagja általában 500-850 mg naponta 2-3 alkalommal, étkezés közben bevéve. A gyógyszer maximális ajánlott adagja napi 3000 mg, három részre osztva.

Egy másik gyógyszercsoportot a tiazolidindionok, vagyis a gamma-receptorok szintetikus ligandjai alkotnak, amelyeket a peroxiszóma proliferátor-aktivált receptorok aktiválnak. Az ilyen receptorok főként az izom- és zsírszövet sejtmagjaiban lokalizálódnak; a szívizomban, a májban és a vesében is jelen vannak. A tiazolidindionok képesek megváltoztatni a géntranszkripciót a glükóz-zsír anyagcsere szabályozásában. A glitazon jobb, mint a metformin az inzulinrezisztencia csökkentésében az izom- és zsírszövetekben.

Metabolikus szindrómában szenvedő betegek számára célszerűbb angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat felírni. Az inzulinrezisztencia hatékony csökkentése mellett ezek a gyógyszerek vérnyomáscsökkentő és antiateroszklerotikus hatásúak, nem zavarják a purin-lipid anyagcserét, kardioprotektív és nefroprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek.

Az angiotenzin II receptorokat blokkoló gyógyszerek hasonló hemodinamikai és metabolikus tulajdonságokkal rendelkeznek, gátolják a szimpatikus aktivitást. Az inzulinrezisztencia csökkentése mellett javul a szénhidrát-zsír és a purin anyagcsere.

A mai napig bizonyították a moxonidin hatékonyságát, amely számos imidazolinreceptor-agonista képviselője. Ez a gyógyszer hatással van a receptorokra, stabilizálja a szimpatikus idegrendszer aktivitását és gátolja a renin-angiotenzin rendszer aktivitását, ami a zsírhidrolízis és a szabad zsírsavak szintjének csökkenését, az inzulinrezisztens rostok számának csökkenését a vázizomzatban, a glükóz transzportjának és anyagcseréjének felgyorsulását eredményezi. Ezen folyamatok eredményeként nő az inzulinérzékenység, csökken a trigliceridek szintje, nő a nagy sűrűségű lipoprotein-tartalom.

Az orvos által felírható egyéb gyógyszereket a táblázat tartalmazza.

Króm aktív	Egy olyan gyógyszer, amely csökkenti a cukorfüggőséget, megszünteti az édesség utáni állandó sóvárgást, segít könnyebben tolerálni az alacsony szénhidráttartalmú étrendet. A krómaktív anyag kiegészítő szerként ajánlható inzulinrezisztencia és II-es típusú cukorbetegség esetén. A gyógyszer standard adagja: napi 1 tabletta étkezés közben. A kezelés időtartama - 2-3 hónap.
Berberin	Növényi alkaloid, hatékony II-es típusú cukorbetegség, hiperlipidémia és egyéb anyagcserezavarok esetén. Általában 1 Berberin kapszula bevétele javasolt naponta legfeljebb háromszor, vízzel. A terápia időtartama 2-4 hét.
Inozitol	Egy monovitamin, amely támogatja a normális sejtmembrán-működést, szabályozza az inzulin aktivitását és a szénhidrát-anyagcserét. Felnőtt betegeknek naponta vagy minden második nap 1 kapszulát kell bevenniük.
Étrend-kiegészítők	Az egyéb étrend-kiegészítők mellett a következő termékek ajánlhatók: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz hatóanyag; Glucokea (megelőzés); Ábécés cukorbetegség.

Diéta inzulinrezisztencia esetén

A szénhidrátok a szervezet fő energiaforrásai. Az évek során az emberek egyre több szénhidráttartalmú ételt fogyasztottak, amelyek gyorsan emésztődnek és sok energiát biztosítanak. Idővel ez oda vezetett, hogy a hasnyálmirigy több inzulint termelt, amely révén a glükóz bejuthat a sejtekbe, hogy táplálékot és energiát biztosítson. A glükóz túltermelése a zsírszövetben és a májban (glikogén) történő lerakódáshoz vezet.

Az inzulint azért nevezhetjük hormonális szernek, amely "tárolja" a zsírt, mert aktiválja a glükóz bejutását a zsírszerkezetekbe, és részt vesz a trigliceridek és zsírsavak termelésében, valamint gátolja a zsírok lebomlását.

A véráramban lévő túl sok inzulin miatt szinte lehetetlen normalizálni a testsúlyt. A probléma azonban megoldható az étrend hozzáértő megváltoztatásával. Nem szabad megengedni a gyakori nassolást, mert minden étkezéskor, még egy kis étkezésnél is, inzulin szabadul fel. És az ilyen nassolásokkal fenntartható a magas szint. Ennek elkerülése érdekében a táplálkozási szakértők azt javasolják, hogy váltsunk napi 3 étkezésre, átlagosan 4 órás vagy akár hosszabb étkezési időközzel - a fogyás minősége és az inzulinrezisztencia korrekciója közvetlenül ettől függ.

A szokásos étrend alapelveinek nagy részét meg kell változtatni. Fontos figyelembe venni az elfogyasztott élelmiszerek glikémiás indexét: ez egy olyan mutató, amely megmutatja a vércukorszint emelkedésének mértékét fogyasztásuk után.

A glikémiás index lehet:

• Alacsony (kevesebb, mint 55);
• Közepes (56-tól 69-ig);
• Magas (70 felett).

Az alacsony és közepes szintű termékeket ki lehet hagyni az étrendből, de a magas szintűeket kategorikusan ki kell zárni az étlapról. Először is, a cukor és minden édesség, péksütemények és fehér kenyér, gyorsételek és snackek, zacskós édes üdítők és gyümölcslevek. A hal, a fehér hús, a tojás, a zöldségek, a fűszernövények, a bogyós gyümölcsök, a nem keményítőtartalmú gyümölcsök és a gyökérzöldségek megmaradnak az étlapon.

Az inzulinrezisztenciát csökkentő ételek

Inzulinrezisztencia esetén kívánatos az étrendi bevitel bővítése az alábbi termékek hozzáadásával:

• Alma és körte;
• Padlizsán;
• Borsó és zöldborsó;
• Bab, beleértve a spárgababot is;
• Kajszibarack és őszibarack;
• Káposzta (fehér káposzta, vörös káposzta, brokkoli, kelbimbó, karfiol);
• Cékla, sárgarépa;
• 3% tej;
• Uborka és paradicsom;
• Lencse;
• Bogyós gyümölcsök (szeder, málna, ribizli, eper);
• Magvak, diófélék (tökmag és szezámmag, napraforgómag, fenyőmag, dió, földimogyoró, pisztácia);
• Búzakorpa.

A tenger gyümölcseinek (osztrigák, rákok, tengeri halak, tengeri moszat, garnélarák) hozzáadása az étlaphoz pozitívan befolyásolja a betegek jólétét.

Mérsékelten fogyasztható hajdina, zabpehely, gyöngy és árpadara.

Intervallum böjtölés

Az étrend és az étkezési szokások nagyon fontos tényezők, amelyek közvetlenül befolyásolják az inzulinrezisztenciát. Az egyik ilyen, a fogyni vágyók körében nagyon népszerű rendszer az intervallumböjt. Ez egy speciális étrend, amelyben az étkezési időszakok bizonyos böjtölési időszakokkal váltakoznak, és gyakorlatilag nincsenek korlátozások az ételek tekintetében (csak az egyszerű szénhidrátok kizárva).

Ennek a rendszernek a lényege az az elképzelés, hogy az evolúció során az ember kénytelen volt több órán át egyhuzamban étlenül élni, ami hozzájárult a normál testsúly megtartásához, valamint a szervezet állóképességének és alkalmazkodóképességének javulásához. Meg kell jegyezni, hogy az inzulinrezisztenciát gyakran az okozza, hogy az emberek magas kalóriatartalmú ételeket fogyasztanak időbeli és mennyiségi korlátozás nélkül, és nem mozognak sokat, ami a glükóz- és inzulinszint emelkedéséhez, valamint az elhízás és egyéb szövődmények kialakulásához vezet.

Az intervallumos böjtölés három alapvető változat egyikét követheti:

1. Napi 16-18 óra böjtöt feltételez / 6-8 óra megengedett étkezést.
2. 12 órás böjtöt / 12 órás megengedett ételbevitelt feltételez.
3. 14 óra böjtöt / 10 óra megengedett étkezést feltételez.

Egyes betegek hosszabb böjtöt is gyakorolnak az inzulinrezisztencia miatt – például 24-72 órát. A táplálkozási szakértők azonban kijelentik, hogy az ilyen étrend veszélyes lehet az egészségre, ezért határozottan ellenzik annak széles körű alkalmazását.

Általánosságban elmondható, hogy a rövid intervallumú böjtölés pozitív hatással van az inzulin- és glükózszintre inzulinrezisztenciában szenvedőknél. Ezt a diétás módszert azonban csak előzetes orvossal folytatott konzultációt követően szabad elkezdeni.

Vitaminok inzulinrezisztencia ellen

Tanulmányok kimutatták, hogy a _B7- vitamin (biotin) közvetlenül befolyásolja a szervezet glükózanyagcseréjét. A biotin képes csökkenteni a vércukorszintet szénhidráttartalmú étkezés után. Emellett optimalizálja az inzulin válaszát a cukorterhelésre, és csökkenti az inzulinrezisztencia mértékét.

A biotin alkalmazását a mai napig aktívan tanulmányozzák. Azonban már megbízhatóan ismert, hogy ez a vitamin jelentősen aktiválja a glükóz anyagcserét dialízisben részesülő betegeknél, valamint cukorbetegségben szenvedő betegeknél.

A biotin számos élelmiszerben megtalálható – különösen a májban, a tojássárgájában, a magvakban és diófélékben, a tejtermékekben, az avokádóban stb. Ez a vitamin azonban vízben oldódik, így nem halmozódik fel a szervezetben, és élelmiszerrel vagy orvos által felírt táplálékkiegészítőkkel kell bevinni.

Egyes táplálkozási szakértők szerint szükséges a tokoferol, egy E-vitamin-kiegészítő pótlása. Vannak információk arról, hogy a tokoferol jelentősen csökkenti az inzulinreceptorok számát, mérsékli az inzulinrezisztenciát és javítja a glükóz felhasználását a szervezetben. A szakértők bőséges bizonyítékkal rendelkeznek arra vonatkozóan, hogy az E-vitamin hiánya negatívan befolyásolja az anyagcserét és súlyosbíthatja az inzulinrezisztenciát.

Szénhidrátok az inzulinrezisztenciában

A szénhidrátok a makrotápanyagok hármasának egyik képviselői, amelyekre a szervezetnek rendszeresen és elegendő mennyiségben szüksége van. A többi makrotápanyag közé tartoznak a jól ismert zsírok és fehérjék. A szénhidrátok elsősorban energiával látják el a szervezetet: 1 g 4 kalóriát szabadít fel. A szervezetben a szénhidrátok glükózzá bomlanak le, amely az izmok és az agy alapvető energiaforrása.

Mely ételek különösen gazdagok szénhidrátokban:

• Sütött áruk és tésztafélék;
• Tejtermékek;
• Cukorka;
• Gabonafélék, magvak, diófélék;
• Gyümölcsök, zöldségek.

A szénhidrátokat rost, keményítő és cukor képviselheti. Az első kettő összetett, míg a cukor egyszerű szénhidrát, különösen könnyen lebontható és emészthető. Ennek következtében a cukor szinte azonnal megemeli a vércukorszintet, ami inzulinrezisztencia esetén rendkívül nemkívánatos.

Az összetett szénhidrátok lassabban bomlanak le, így a glükózindex fokozatosan növekszik, miközben csökken a zsírlerakódások kialakulásának valószínűsége.

Az ilyen élelmiszerekben komplex szénhidrátok találhatók:

• Gabona;
• Gyümölcsök és zöldségek (alma, bogyós gyümölcsök, sárgarépa, káposzta stb.);
• Hüvelyesek.

Az inzulinrezisztenciában szenvedő betegek számára a szakértők a következőket tanácsolják:

• Teljesen hagyd fel a cukrot;
• Cserélje le a fehér lisztet és az abból készült péksüteményeket teljes kiőrlésű gabonafélékkel;
• Adjon hozzá növényi alapú ételeket az étrendjéhez;
• Naponta fogyassz zöldséges előételeket, lehetőleg babbal vagy lencsével.

Az édességekből, péksüteményekből, zacskós gyümölcslevekből, sütikből és édes üdítőkből jobb teljesen lemondani.

A leghasznosabb szénhidrát a rost: az élelmi rost jótékony hatással van a szívre, segít fenntartani a stabil vércukorszintet. Amikor az oldható rost áthalad a vékonybélen, az epesavakhoz kötődik, ami megakadályozza azok reabszorpcióját. A koleszterin az epesavak további előállítására szolgál a májban (a fel nem használt koleszterin a véráramban marad, és ismert, hogy megemelkedett szintje jelentősen növeli a szív- és érrendszeri patológiák kockázatát). Napi 10 g rost fogyasztásával a "rossz" koleszterin mutatója 7%-kal csökken.

Alkohol az inzulinrezisztenciában

Számos tanulmány eredményei kimutatták, hogy már kis mennyiségű alkohol fogyasztása is bonyolíthatja az inzulinrezisztencia lefolyását, hozzájárulhat a ketoacidózis és az angiopátiák kialakulásához. Krónikus alkoholizmusban szenvedőknél a legtöbb esetben kifejezett anyagcserezavarok, májműködési zavarok, hasnyálmirigy-működési zavarok jelentkeznek. Az alkoholfogyasztás hátterében jelentősen megnő a szövődmények kockázata.

A kezdeti szakaszban, rendszeres alkoholfogyasztással, fokozódik az inzulintermelés, hipoglikémiás állapot alakul ki. A szisztematikus alkoholmérgezés a hasnyálmirigy szekréciós funkciójának elnyomásához vezet.

A hiperglikémia az alkoholmegvonás első fázisában, a hipoglikémia pedig a második és harmadik fázisban fordul elő.

A szénhidrát-anyagcsere zavarai gyakran az éhomi glükózértékek csökkenésében, a bazális hiperglikémiában nyilvánulnak meg, és sok betegnél a glükóztolerancia drámai csökkenése is megfigyelhető.

Májkárosodás esetén az inzulin lebontása károsodik, és hipoglikémia figyelhető meg. Ha a hasnyálmirigy túlnyomórészt érintett, az inzulintermelés csökken, míg a lebontás normális marad, ami hiperglikémiát eredményez.

Az alkoholfogyasztás hozzájárul a diszproteinémia súlyosbodásához és a glikozilációs index növekedéséhez, gátolja a kötőhártya mikrokeringési folyamatait, és károsítja a vesefunkciót.

Az Amerikai Diabétesz Társaság szakértői a következő ajánlásokat teszik az inzulinrezisztenciában szenvedők számára:

• Nőknek nem szabad napi 1 adagnál, férfiaknak pedig 2 adagnál többet fogyasztaniuk (1 adag 10 g etanolnak felel meg);
• Nem szabad éhgyomorra vagy rendellenes vércukorszint esetén fogyasztani;
• Ne igya meg az egész adagot egy kortyban;
• Fontos, hogy egyszerre elegendő mennyiségű, rendszeres ivóvizet igyunk;
• A vodka, a sör és a pezsgő helyett jobb természetes száraz vagy félszáraz bort választani;
• Ha nem lehet lemondani a sörivásról, akkor a legkönnyebb és legkönnyebb fajtát kell választani.

Ha magas a cukorbetegség kialakulásának kockázata, akkor jobb, ha teljesen lemond az alkoholról.

Megelőzés

Megelőzése érdekében elsősorban a testsúly normalizálására, napi testmozgásra van szükség. Testmozgás közben az izmok közel 20-szor több glükózt vesznek fel, mint nyugodt állapotban. A leghasznosabb tevékenységeknek az úszást, a kerékpározást és az intenzív sétát tekintjük. Fontos megérteni, hogy a fizikai aktivitásnak nem feltétlenül kell sportnak lennie: egy aktív séta, a lakás intenzív takarítása és a felső emeletekre lift nélkül való feljutás is megteszi.

Egy másik szükséges megelőző intézkedés a megfelelő táplálkozás. Az étrendben csökkenteni kell az állati zsírok és édességek mennyiségét, kizárni az alkoholtartalmú italok fogyasztását. Veszélyt jelentenek a rejtett zsírok és szénhidrátok is, amelyek a kolbászokban, félkész termékekben és ipari termelésű édességekben találhatók. A napi menü fő ételeinek a főtt, nyers és sült zöldségeknek, gyökérzöldségeknek, hüvelyeseknek és dióféléknek kell lenniük. Nagyon hasznosak a tenger gyümölcsei, gabonafélék és zöldségek. Az étrendnek feltétlenül tartalmaznia kell elegendő mennyiségű fehérjét, beleértve a növényi fehérjét is. Bizonyított, hogy a fahéj összetevői fontos szerepet játszhatnak a metabolikus szindróma, a 2-es típusú cukorbetegség, valamint a szív- és érrendszeri és kapcsolódó betegségek jeleinek és tüneteinek enyhítésében és megelőzésében. [ 26 ]

A menüből könnyen emészthető szénhidrátok kizárhatók: cukor, édességek, sütemények, fagylalt, sűrített tej, édes üdítők, lekvárok és sütemények - ezek a termékek mind jelentősen hozzájárulnak az inzulinrezisztencia kialakulásához.

Előrejelzés

Az inzulinrezisztencia időszerű és átfogó megközelítéssel korrigálható, amely magában foglalja az étrendet és a testmozgást.

Ha betartja az orvosok és táplálkozási szakértők összes ajánlását, a prognózis kedvezőnek tekinthető. Fontos mind az aktív kezelés alatt, mind annak befejezése után, hogy ellenőrizzük a szénhidrátok bevitelét az élelmiszerekkel (különösen a tiszta cukorral és az édességekkel). Kerülni kell a passzív életmódot, rendszeresen mozogni, és nem szabad megengedni a túlsúly megjelenését. Ha már fennáll az elhízás bármilyen mértéke, minden erőfeszítést a testsúly normalizálására kell irányítani.

Ezenkívül a sikeres kezelés után is ellenőrizni kell az inzulinrezisztenciát a vércukorszint, az inzulin és a koleszterinszint időszakos ellenőrzésével.