A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Krónikus duodenitis - patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A másodlagos krónikus duodenitis patogenezise
A primer krónikus duodenitis patogenezise nem teljesen ismert. Feltételezik az immunmechanizmusok szerepét, a nyombélfunkció neurohumorális szabályozásának zavarait, valamint az etiológiai tényezők közvetlen hatását a nyombél nyálkahártyájára.
A másodlagos krónikus duodenitis patogenezise
A másodlagos krónikus duodenitis egyik fő etiológiai tényezője a Helicobacter fertőzés. A krónikus duodenitis általában krónikus Helicobacter gastritis és a nyombélben lévő gyomorhám metapláziája hátterében alakul ki. A H. pylori a nyombél metaplasztikus gyomorhámjának területeit kolonizálja, és gyulladásos folyamatot okoz. A metaplasztikus hám gócait könnyen károsítja a savas gyomortartalom, és a metaplázia területén eróziók alakulnak ki. A H. pylori által okozott duodenitis általában a nyombél izzójában lokalizálódik. Gyomorfekély esetén a másodlagos krónikus duodenitis az agresszív sav-peptikus faktor és a H. pylori nyombél nyálkahártyájára gyakorolt károsító hatása következtében alakul ki. Krónikus hepatitisz és krónikus hasnyálmirigy-gyulladás esetén a krónikus duodenitis kialakulását a hasnyálmirigy-enzimek fokozott felszívódása; a bikarbonátok csökkent szekréciója, amely hozzájárul a nyombéltartalom savasodásához és a gyomornedv agresszív faktorainak hatásához; a nyombél nyálkahártyájának csökkent ellenállása okozza; tüdő- és szív- és érrendszeri betegségekben a krónikus duodenitis kialakulását a nyombél nyálkahártyájának hipoxiája segíti elő. Krónikus veseelégtelenség esetén a krónikus duodenitis kialakulását a nitrogén-anyagcsere mérgező termékeinek a nyombél nyálkahártyáján keresztül történő felszabadulása okozza.
Az epeutak betegségeiben a krónikus duodenitis kialakulásában a bélflóra fontos szerepet játszik. Ez a tényező különösen nagy szerepet játszik a gyomornedv-túltengésben. Ilyen körülmények között könnyen kialakulhat diszbakteriózis; a vékonybél proximális szakaszait, beleértve a nyombélflórát is, az ezekre a szakaszokra szokatlan bakteriális flóra népesíti be.
A morfológiai változások jellegétől függően a duodenitist felületes, diffúz, atrófiás és eróziós formákra osztják.
Felületes duodenitis esetén a felületes hám disztrófiás változásai (a prizmás hám ellaposodása és vakuolizációja), stromális ödéma, limfocitás és plazmacitikus sejtes infiltráció figyelhető meg.
Diffúz krónikus duodenitis esetén a fent leírt változások jelentősebben kifejeződnek. Felületes és diffúz duodenitis esetén a felületes hám hiperpláziája és hiperszekréciója, a kehelysejtek számának növekedése és szekréciós funkciójuk fokozódása figyelhető meg. A jelzett változásokat kompenzációs-adaptívnak kell tekinteni a nyombél nyálkahártyáját károsító agresszív tényezők hatására adott válaszként.
Atrófiás krónikusduodenitis esetén a nyálkahártya atrófiás, elvékonyodott, és a bélbolyhok ellaposodtak.
Eróziós duodenitis esetén egyetlen vagy többszörös eróziók jelennek meg a nyombél nyálkahártyáján.
A nyombélben zajló gyulladásos folyamat kiterjedésétől függően megkülönböztetünk diffúz (totális) és lokális (korlátozott) duodenitist, amely magában foglalja a proximális duodenitist (bulbit), a papillitist (a nyombél fő papillájának gyulladása) és a disztális duodenitist.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]