Krónikus hepatitis G

A krónikus hepatitis G ritka monoinfekcióként. Egy Európában, az USA-ban és Japánban végzett, krónikus hepatitisben (sem A, sem B, sem D) szenvedő betegekkel végzett vizsgálatban a hepatitis G vírus kimutatási aránya 3-15% között mozgott, ami szignifikánsan magasabb, mint a HGV kimutatási aránya véradóknál, de hasonló a kontrollcsoportok (nem vírusos májbetegségek) kimutatási arányához. Ez a statisztikai tény a hepatitis G vírus lehetséges, de nem abszolút szerepét jelzi a krónikus hepatitis kialakulásában.

A világirodalomban a legtöbb esetben a krónikus hepatitis G és a széles körben elterjedt krónikus hepatitis C és B kombinációjáról számolnak be.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patomorfológia

A patomorfológiai vizsgálatot főként krónikus hepatitis C-ben szenvedő HGV-pozitív betegek, valamint májátültetésen átesett HGV-pozitív betegek biopsziájával nyert májszövetmintákon végezték. Nagy érdeklődésre tartanak számot MP Rralet és munkatársai (1997) adatai, akik 17 GBV-C (HGV) és HCV-fertőzésben szenvedő beteg biopsziáját vizsgálták. Cirrózist 4 (24%) esetben; alacsony, közepes és magas aktivitású hepatitiszt 3 (18%), 11 (64%) és 3 (18%) esetben észleltek; periportális lépcső nekrózist azonos mértékben mutatták ki 4 (24%), 10 (58%) és 3 (18%) esetben. A hepatociták intralobuláris nekrózisát a biopsziák 35%-ában, ballonos hepatocitákat 18-ban, többmagvú hepatocitákat 6%-ban észleltek. A portális gyulladásos infiltráció enyhe, közepes vagy súlyos volt 4 (24%), 12 (70%) és 1 (5%) biopsziában, és egyenletesen oszlott el a portális terekben; A betegek 64%-ánál nyirokcsomó-aggregátumokat vagy tüszőket, 82-nél sgeatosist, 12-nél limfocitás cholangitist és 59%-ánál kolangiolitikus proliferációt észleltek. A betegek 35%-ánál hemosziderin felhalmozódást észleltek a hepatocitákban (általában kismértékűt) és/vagy sinusoidális sejtekben. Mindazonáltal az izolált HCV-fertőzés és a kombinált HCV/HGV-fertőzés esetén a májszövet kóros elváltozásai szinte azonosak voltak, ami kétségeket vet fel a HGV szerepével kapcsolatban a fent bemutatott szöveti májpatológia kialakulásában. F. Negro és munkatársai (1997) májbiopsziát végeztek 18 HGV-pozitív betegnél, akik korábban májátültetésen estek át. Közülük 9-nél a szövettani elváltozások transzplantátum kilökődésével (2), akut cholangitisszel (1), hepatitis C-vel (1) és B-vel (1), steatosissal (2) jártak együtt. További 9 betegnél a HGV-fertőzéssel valószínűleg összefüggő szövettani elváltozások közé tartozott a lobuláris (4) vagy portális (1) gyulladás kialakulása, az epeúti hám vakuolizációja (4), valamint a portális traktusok kifejezett limfocitás infiltrációja. G. Cathomas és munkatársai (1997) a HGV-fertőzésben, krónikus hepatitis C-ben és izolált krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegcsoportok megfigyelése során a HCV/HGV-fertőzés májszöveti megnyilvánulásait minimális vagy közepes aktivitású krónikus hepatitiszben találták az esetek 61,6%-ában, illetve 23,1%-ában, valamint a progresszív fibrózis jeleit az esetek 15,4%-ában, és a HCV/HGV és csak a HCV szövettani változásainak különbségei nem voltak jelentősek.

Hazai szerzők szerint a krónikus hepatitis G-ben szenvedő betegeknél mérsékelt vagy minimális gyulladásos elváltozások jelentkeztek a májban portális és lobuláris hepatitisz formájában. A szövettani aktivitási index (HAI) 2-5 pont között mozgott.

Krónikus hepatitis G tünetei

Kevés leírás található a krónikus hepatitis G képéről felnőtteknél és gyermekeknél. A beszámolók szerint a CHG-ben szenvedő betegek között a férfiak dominálnak. A többségüknél (kb. 70%) fennálltak a hepatitis vírusfertőzés kockázati tényezői - sebészeti beavatkozások, vérátömlesztés, intravénás droghasználat, véradás stb.

A monoinfekciós CHG-ben szenvedő felnőtt betegeknél aszténiás szindróma alakul ki, amely gyengeségben, fáradtságban és ingerlékenységben nyilvánul meg. A betegek a jobb hipochondriumban jelentkező fájdalomra, nehézségérzetre is panaszkodnak ezen a területen; diszpepsziás tünetek is megfigyelhetők (hányinger, étvágytalanság, székletzavarok).

A krónikus hepatitis G-ben szenvedő betegeknél nem minden esetben figyelhető meg megnagyobbodott máj; a lép megnagyobbodása ritka. A betegek 30-40%-ánál a szklerák sárgulása észlelhető.

Májjelek az esetek 10-13%-ában figyelhetők meg.

A CHG-ben szenvedő betegek több mint felénél biokémiai változások jelentkeznek. Hiperfermentémiát figyeltek meg, általában minimális vagy közepes fokúat (az ALT és az AST 2-5-szörösen meghaladta a normát). Elszigetelt esetekben a betegség kolesztatikus változata alakult ki.

A HCG CHC-vel és/vagy CHB-vel való vegyes fertőzése esetén minden klinikus megjegyzi, hogy a hepatitis G vírus jelentéktelen hatással van a máj funkcionális állapotára, amely a klinikai tünetek „dúsításának” hiányában és a citolitikus szindróma növekedésében nyilvánul meg, összehasonlítva a klinikai és biokémiai mutatókkal, csak a CHC-vel vagy CHB-vel.

A krónikus hepatitis G lefolyása és kimenetele

A krónikus hepatitis G hosszú ideig – akár 9-12 évig is – eltarthat. Interferonterápia hatására vagy egyes betegeknél spontán módon azonban a HG virémia megszűnik és remisszió következik be. CHC-vel és/vagy CHB-vel kombinált kezelés esetén a HG vírus eltűnhet a vérszérumból, és ezt követően hosszú ideig nem lesz kimutatható.

A gyermekeknél hasonló a kép. A krónikus hepatitis G sokáig tarthat, de a HCV vírusból felépülés is előfordulhat, beleértve a CHC-vel járó vegyes fertőzéseket is.

Az irodalomban nincsenek utalások a krónikus hepatitis G kimenetelére májcirrózisban.

Krónikus hepatitis G kezelése

A krónikus hepatitis G kezelésére vonatkozó ajánlások a vegyes vírusos hepatitisben szenvedő betegek kezelésében kapott adatokon alapulnak. Kimutatták, hogy az interferon-terápia hatására a HGV koncentrációja egyidejűleg csökken a HBV és a HSV titerének csökkenésével, míg a HGV jelenléte nem rontja a folyamatot a CHB és C vírusokban, és nem befolyásolja a hepatitis B és C vírusok titerének dinamikáját.