A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Nociceptív fájdalom
Utolsó ellenőrzés: 08.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A nociceptív fájdalom szindrómák a sérült szövetekben lévő nociceptorok aktiválódásának eredményeként alakulnak ki. Jellemzően a sérülés helyén állandó fájdalom és fokozott fájdalomérzékenység (csökkent küszöbértékek) zónái jelennek meg (hiperalgézia). Idővel a fokozott fájdalomérzékenység zónája kitágulhat, és az egészséges szövetek területét is lefedheti. Megkülönböztetünk primer és szekunder hiperalgéziát. A primer hiperalgézia a szövetkárosodás területén, a szekunder hiperalgézia a károsodási zónán kívül alakul ki, és átterjed az egészséges szövetekre. A primer hiperalgézia zónáját a fájdalomküszöb (PT) és a fájdalomtűrési küszöb (PTT) csökkenése jellemzi mechanikai és hőmérsékleti ingerekre. A szekunder hiperalgézia zónái normális fájdalomküszöbbel és csak mechanikai ingerekre csökkent PTT-vel rendelkeznek.
Az elsődleges hiperalgézia oka a nociceptorok - az A8 és C afferensek nem kapszulázott végei - szenzitizációja.
A nociceptorok szenzibilizációja a sérült sejtekből felszabaduló kórokozók (hisztamin, szerotonin, ATP, leukotriének, interleukin-1, tumor nekrózis faktor a, endothelinek, prosztaglandinok stb.) hatására következik be, amelyek a vérünkben képződnek (bradykinin), és a C-afferensek termináljaiból szabadulnak fel (P anyag, neurokinin A).
A másodlagos hiperalgézia zónáinak megjelenése a szövetkárosodás után a központi nociceptív neuronok, főként a gerincvelő hátsó szarvainak szenzitizációjának köszönhető.
A másodlagos hiperalgézia zónája jelentősen távol lehet a sérülés helyétől, vagy akár a test másik oldalán is elhelyezkedhet.
A nociceptív neuronok szövetkárosodás okozta szenzitizációja általában több órán át, sőt napig is fennáll. Ez nagyrészt a neuronális plaszticitás mechanizmusainak köszönhető. A sejtekbe NMDA-szabályozott csatornákon keresztül történő masszív kalciumbeáramlás aktiválja a korai válasz géneket, amelyek viszont az effektor géneken keresztül megváltoztatják mind a neuronok anyagcseréjét, mind a membránjukon lévő receptorpotenciált, aminek következtében a neuronok hosszú időre hiperingerelhetővé válnak. A korai válasz gének aktiválódása és a neuroplasztikus változások a szövetkárosodást követő 15 percen belül bekövetkeznek.
Ezt követően a neuronok szenzitizációja a hátsó szarv felett elhelyezkedő struktúrákban is előfordulhat, beleértve a talamusz magjait és az agyféltekék szenzorimotoros kérgét, amelyek a kóros algikus rendszer morfológiai szubsztrátját képezik.
Klinikai és kísérleti adatok arra utalnak, hogy az agykéreg jelentős szerepet játszik a fájdalom érzékelésében és az antinociceptív rendszer működésében. Az opioiderg és szerotonerg rendszerek jelentős szerepet játszanak ebben, és a kortikofugális kontroll számos gyógyszer fájdalomcsillapító hatásmechanizmusának egyik összetevője.
Kísérleti vizsgálatok kimutatták, hogy a fájdalomérzékelésért felelős szomatoszenzoros kéreg eltávolítása késlelteti az ülőideg károsodása által okozott fájdalom szindróma kialakulását, de nem akadályozza meg annak későbbi kialakulását. A fájdalom érzelmi színezéséért felelős frontális kéreg eltávolítása nemcsak a fejlődést késlelteti, hanem jelentős számú állatnál megállítja a fájdalom szindróma előfordulását is. A szomatoszenzoros kéreg különböző területei kétértelmű kapcsolatban állnak a kóros algikus rendszer (PAS) kialakulásával. Az elsődleges kéreg (S1) eltávolítása késlelteti a PAS kialakulását, a másodlagos kéreg (S2) eltávolítása ezzel szemben elősegíti a PAS kialakulását.
A zsigeri fájdalom a belső szervek és membránjaik betegségei és működési zavarai következtében jelentkezik. A zsigeri fájdalom négy altípusát írták le: valódi lokalizált zsigeri fájdalom; lokalizált parietális fájdalom; kisugárzó zsigeri fájdalom; kisugárzó parietális fájdalom. A zsigeri fájdalmat gyakran autonóm diszfunkció (hányinger, hányás, fokozott izzadás, vérnyomás és szívműködés ingadozása) kíséri. A zsigeri fájdalom besugárzásának jelenségét (Zakharyin-Geda zónák) a gerincvelő széles dinamikus tartományú neuronjain a zsigeri és szomatikus impulzusok konvergenciája okozza.
[