A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Nociceptív fájdalom
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A nociceptív fájdalom szindrómák a nociceptorok aktiválódása következtében keletkeznek a sérült szövetekben. Az állandó fájdalmak és fokozott fájdalomérzékenység (alsó küszöbértékek) megjelenése a sérülés helyén (hiperalgézia). Idővel a fokozott fájdalomérzékenység zónája kiterjedhet és kiterjedhet az egészséges szövetterületekre. Az elsődleges és a másodlagos hiperalgézia izolálása. Elsődleges hiperalgézia alakul ki a szövetkárosodás területén, másodlagos hiperalgézia - a sérülési zónán kívül, egészséges szövetekre terjedve. Az elsődleges hiperalgéziás zónát a fájdalomküszöb (PB) és a fájdalomcsillapítási küszöb (PPB) csökkentése jellemzi a mechanikai és hőmérsékleti ingereknél. A másodlagos hiperalgézia zónái normál fájdalom küszöbértékkel rendelkeznek, amelyet a PPB csak mechanikai ingerekkel csökkent.
Az elsődleges hiperalgézia oka a nociceptorok szenzitizációja - az A8 és a C-afferensek nem kapszulázott végződései.
Sesitizatsiya nociceptorok jelentkezik eredményeként a kórokozó felszabaduló károsodott sejtek (hisztamin, szerotonin, ATP, leukotriének, az interleukin 1, a tumor nekrózis faktor a, endotelinek, és más prosztaglandinok.), Készült a vérben (bradikinin), kiadta a terminálok C afferensek (P anyag, neurokinin A).
A másodlagos hiperalgézia zónák szöveti károsodás utáni megjelenése a központi nociceptív neuronok, elsősorban a gerincvelő hátsó részeinek érzékenységéből adódik.
A másodlagos hiperalgézia zónája jelentősen eltávolítható a sérülés helyéről, vagy akár a test másik oldalán is.
A szövetkárosodás által okozott nociceptív neuronok szenzibilizálása általában több órán át és napokig is fennáll. Ez nagyrészt az idegi plaszticitás mechanizmusának köszönhető. Szilárd kalcium belépését sejtekbe keresztül NMDA-aktivált csatornák állítható korai válasz gének, ami viszont át az effektor gének és megváltoztatják a metabolizmust és a neuronális receptorhoz való membránpotenciálját, ami a neuronok válnak hyperexcitable hosszú ideig. Korai reakció gének és neuroplasztikus változások aktiválása a szöveti károsodást követő 15 percen belül történik.
Ezt követően neuronális érzékenyítés is előfordulhat a szerkezetek fölött elrendezett a dorzális szarv, beleértve a thalamus magon a szenzoros-motoros agykéregben képező szubsztrát morfológiai patológiás algic rendszer.
A klinikai és kísérleti adatok azt mutatják, hogy az agykéreg jelentős szerepet játszik a fájdalom észlelésében és az antinociceptív rendszer működésében. Ennek fontos szerepet játszik az opioiderg és a szerotonerg rendszer, és a kortikofugális kontroll az egyik alkotóeleme a gyógyszerek fájdalomcsillapító hatásának mechanizmusában.
Kísérleti vizsgálatok kimutatták, hogy az eltávolítása a szomatoszenzoros kéreg, felelős a fájdalom érzékelése, késlelteti a fájdalom kialakulásában által okozott kárt az ülőideg, de nem akadályozza a fejlődést egy későbbi időpontban. Az elülső kéreg eltávolítása, amely a fájdalom érzelmi színezéséért felelős, nemcsak a fejlődést lassítja, hanem számos fájdalomcsillapító fájdalom szindróma kialakulását is csökkenti. A szomatoszenzoros kortex különböző zónái kétértelműek a patológiás algikus rendszer (PAS) kialakulása tekintetében. Az elsődleges kéreg eltávolítása (S1) meggátolja a PAS kialakulását, a másodlagos kéreg eltávolítása (S2) ezzel ellentétben elősegíti a PAS kialakulását.
A visceralis fájdalom a belső szervek és membránjaik betegségeinek és működési zavarainak következménye. A zsigeri fájdalom négy altípusát írják le: igazi lokális visceralis fájdalom; lokalizált parietális fájdalom; a zsigeri fájdalom besugárzása; sugárzó parietalis fájdalom. A visceralis fájdalmat gyakran autonóm diszfunkció kísérte (hányinger, hányás, hyperhidrosis, vérnyomás instabilitás és szívműködés). Phenomenon besugárzás zsigeri fájdalom (zóna Zakharyin-Guesde) okozott konvergencia visceralis és szomatikus impulzusok neuronok széles dinamikus tartománnyal a gerincvelő.
[