A méhlepény elégtelenség patogenezise

A méhlepényi elégtelenség patogenezisének elsődleges láncszemei az uteroplacentáris véráramlás csökkenése, a sziklevelek képződésének és a fetoplacentáris vérkeringésnek a késése. Ennek fényében a méhlepényben általában fokozódik a kompenzációs-adaptív mechanizmusok fejlődése, különösen a terhesség korai szakaszában. A kompenzációs mechanizmusok túlzott stimulációja következtében a méhlepény idő előtti érése következik be, ami az adaptív reakciók leállásához és a terhesség bármely szakaszában a megszakítás veszélyének megjelenéséhez vezet. A magzat krónikus hipoxia körülmények között fejlődik, ami a méhen belüli növekedési retardáció kifejezett jeleivel járó, gyakran szimmetrikus gyermek születéséhez vezet.

Jelenleg általánosan elismert tény, hogy az egyik leginkább oxigénfüggő, és ezért a hipoxia káros hatásaira legérzékenyebb szövet az idegszövet, amely az oxigénhiány kóros hatásainak elsődleges célpontjává válik.

A hipoxia késlelteti az agytörzs struktúráinak érését az embrióban a fejlődés 6-11. hetétől, vaszkuláris diszplázia kialakulását okozza, lelassítja a vér-agy gát érését, amelynek tökéletlensége és a megnövekedett permeabilitás viszont kulcsfontosságú a központi idegrendszer szerves patológiájának előfordulásában. A posztnatális időszakban a hipoxiás eredetű neurológiai rendellenességek széles skálán mozognak: a központi idegrendszer funkcionális zavaraitól a mentális fejlődési zavarok súlyos szindrómáiig.

A terhesség alatti magas szintű perinatális rendellenességek, melyeket a méhlepényi elégtelenség és a vetélés bonyolít, szükségessé teszik a probléma további, alaposabb vizsgálatát.

A méhlepényi elégtelenség általánosan elfogadott osztályozása multifaktoriális jellege, a különböző időpontokban való előfordulás lehetősége és a klinikai tünetek változó mértéke miatt még nem alakult ki.

Az anya és a magzat testében univerzális reakciókhoz vezető morfológiai változások alapján, amelyek ezért nem izoláltak, a placenta elégtelenségének három formáját különböztetjük meg:

1. Hemodinamikai, amelyet az uteroplacentális és a magzati-placentális medencék zavarai okoznak.
2. Placentális membrán, amelyet a placenta membrán metabolitok szállítására való képességének csökkenése jellemez.
3. Sejtes-parenchimás, a trofoblaszt és a méhlepény sejtes aktivitásának zavaraival összefüggésben.

A gyakorlati orvoslás szempontjából fontosabb a méhlepényi elégtelenség primerre (legfeljebb 16 hét) történő megkülönböztetése, amelyet a petefészkek hormonális működésének zavara, az endo- és myometrium változásai, a nő szomatikus betegségei és a káros környezeti tényezők okoznak, az érrendszeri és enzimatikus elégtelenség. A másodlagos méhlepényi elégtelenség a méh véráramlásának zavarának következménye, amelyet az anya hipo- vagy magas vérnyomása, infarktusok, a méhlepény egy részének leválása, a vér reológiai tulajdonságainak változásai, valamint a fertőző ágens jelenléte miatti gyulladásos reakciók okoznak az anya szervezetében a későbbi szakaszokban.

Habituális vetélés esetén a méhlepényi elégtelenség mindig elsődleges. Ez a habituális vetélés polietiológiájának köszönhető (petefészek-alulműködés, a méhreceptor-apparátus elégtelensége gyakori korábbi curettage vagy genitális infantilizmus miatt, gyulladásos reakciók jelenléte a myometriumban, valamint koagulopátiás változások autoimmun folyamatokban). Ezenkívül az elsődleges méhlepényi elégtelenség a méhlepény szerkezetének, elhelyezkedésének és tapadásának anatómiai zavarai, valamint az érrendszeri hibák és a chorion érésének zavarai miatt alakul ki.

Különbséget tesznek akut és krónikus méhlepényi elégtelenség között. Az akut elégtelenség patogenezisében főszerepet játszik az akut deciduális perfúziós zavar, amely a méhlepény körkörös károsodásához vezet. Ez a típusú méhlepényi elégtelenség kiterjedt méhlepényi infarktusok és a normális helyéről (PND) való idő előtti leválás következménye, retroplacentális hematóma kialakulásával, ami viszonylag gyors magzati halált és a terhesség megszakítását eredményezi. A PND patogenezisében vezető szerepet a beágyazódási és a méhlepényi folyamat zavarai játsszák. Bizonyos szerepet kapnak a hormonális tényezők, a mentális és mechanikai traumák.

A krónikus méhlepényi elégtelenség a magas perinatális kockázatú csoportba tartozó nők minden harmadikánál megfigyelhető. Kezdetben a táplálkozási funkciók zavarában, majd hormonális zavarokban nyilvánul meg. Később a méhlepény légzési funkciójának zavarára utaló jelek jelentkezhetnek. Az ilyen típusú patológia patogenezisében a fő jelentősége a deciduális perfúzió krónikus zavarának van, amely a méhlepényi beágyazódás és a méhlepényi szabályozás zavarával jár. A krónikus méhlepényi elégtelenség perinatális halálozása 60%.

A krónikus méhlepényi elégtelenséget a terhesség hosszú távú megszakításának veszélye és a második, gyakrabban a harmadik trimeszterben jelentkező késleltetett magzati fejlődés klinikai képe jellemzi. A krónikus méhlepényi elégtelenség kialakulása a mikrokeringés kompenzációs reakcióinak zavarai hátterében abszolút méhlepényi elégtelenséghez és a magzat méhen belüli halálához vezethet. A kompenzációs folyamatok megmaradása relatív méhlepényi elégtelenségre utal. Ezekben az esetekben a terhesség általában időben történő szüléssel végződik, de lehetséges a születés előtti vagy intranatális hipoxia és/vagy a különböző súlyosságú magzati hipotrófia kialakulása. Egyes szerzők (Radzinsky VE, 1985) megkülönböztetik a méhlepényi elégtelenség kompenzált, szubkompenzált és dekompenzált formáit.

A méhlepényi elégtelenség multifaktoriális jellege ellenére bizonyos mintázatok figyelhetők meg a szindróma kialakulásában. Általános szabály, hogy a krónikus méhlepényi elégtelenség kialakulásának két fő módja egyértelműen azonosítható:

• A táplálkozási funkció vagy trofikus elégtelenség megsértése, amelyben a tápanyagok felszívódása és asszimilációja, valamint a magzat saját anyagcsere-termékeinek szintézise megszakad;
• Légzési elégtelenség, amely az oxigén és a szén-dioxid szállításának zavarából ered.

Meg kell jegyezni, hogy az első típusú méhlepényi elégtelenség előfordulása a terhesség legkorábbi szakaszában jelentkezik, és sokkal gyakrabban vezet a magzat méhen belüli fejlődésének késleltetéséhez. Mindkét méhlepényi diszfunkciós patológia önállóan is létezhet, vagy kombinálódhat egymással. Mind az elsődleges, mind a másodlagos méhlepényi elégtelenség patogenezisének alapját képezik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]