Veseartéria -szűkület: okok és patogenezis

A veseartéria szűkületének okai

A veseartéria szűkületének oka az atherosclerosis egyéb klinikai variánsaival általánosan elfogadott kockázati tényezők fogalma. Általában véve úgy vélik, hogy a veseartéria ateroszklerotikus szűkületét több szív-érrendszeri kockázati tényező és súlyossága - "agresszió" kombinációja képezi.

A fő nem módosítható kockázati tényezője ateroszklerotikus veseartéria-szűkület kezelt idős kor, amelynél a valószínűsége sztenotikus ateroszklerotikus sérülések zsigeri aorta ágak, beleértve a vese artériák, növeli sokszor.

Az ateroszklerotikus veseartéria szűkület kissé gyakoribb férfiakban, de a különbség nem elég ahhoz, hogy a nők kifejezett annak érdekében, hogy figyelembe kell venni a férfi független kockázati tényezője ateroszklerotikus veseartéria-szűkület.

A lipoprotein metabolizmus zavarai jellemzőek az ateroszklerotikus Renovascularis hypertonia betegek többségében. Együtt hiperkoleszterolémia, emelkedett LDL és a csökkent HDL-szint jellemző hipertrigliceridémia, gyakran növekvő mértékben a vesefunkció romlása rendellenességek szűréssel.

Az alapvető arteriális hipertónia gyakran megelőzi a veseartéria ateroszklerotikus szűkületét; ha hemodinamikai jelentőséggel bírnak, szinte mindig megfigyelik a vérnyomás további emelkedését. Különösen egyértelmű kapcsolat alakul ki az iszkémiás vesebetegség és a szisztolés vérnyomás emelkedése között.

A 2-es típusú diabetes mellitus egyik fő kockázati tényezője a veseartéria ateroszklerotikus szűkületének, amely gyakran előfordul a diabéteszes vesekárosodás előtt.

Mint más megvalósításokban az ateroszklerotikus léziók a nagy hajók (például, időszakos sántítás-szindróma), Az ateroszklerotikus szűkület a veseartéria is társult dohányzás.

A kapcsolat a ateroszklerotikus veseartéria stenosis elhízás kevéssé tanulmányozott, együtt a fontosságát az elhízás, különösen a hasi, mint kockázati tényező az ateroszklerotikus veseartéria-szűkület, szinte férhet kétség.

Közül a kockázati tényezők a ateroszklerotikus renovaszkuláris magas vérnyomás, hiperhomociszteinémia egy bizonyos értéket, amely megtalálható ezekben a betegekben szignifikánsan több összehasonlítva az ép renális artériák. Nyilvánvalóan a homocisztein plazmaszintjének emelkedése különösen észrevehető a GFR jelentős csökkenésével.

A veseartériák atheroscleroticus szűkületét közeli rokonaikban, rendszerint nem lehet kimutatni, bár bizonyos valószínűsíthető genetikai determinánsokat állapítottak meg. Az ateroszklerotikus veseartéria szűkület van társítva szignifikánsan magasabb aránya kocsi D-allél Az ACE gén, beleértve a homozigóta (DD-genotípus) kiviteli alak. Az ateroszklerotikus renovaszkuláris hipertónia hajlamos lehet az Asp hordozójára is, az endothel NO szintáz 298. Génjének helyén.

A fő különbség az ateroszklerotikus veseartéria-szűkület más klinikai formái abban a tényben rejlik, hogy a veseelégtelenség progresszióját mellett populáció szintű kardiovaszkuláris kockázati tényezők az ilyen betegeknél, vannak ún urémiás kockázati tényezők (anémia, rendellenességek a kalcium és foszfor metabolizmus), amely további maladaptív a kardiovaszkuláris rendszer átalakítása, beleértve a veseartériák ateroszklerotikus elváltozásainak növekedését.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Veseartéria stenosis kockázati tényezői

Csoportok	Opciók
Nemodificiruemыe	Idős kor Az ACE gén D-alléi és az Asp hordozója az endothel NO-szintáz 1 298-as génjének lókuszában A lipoprotein metabolizmus zavarai (hiperkoleszterinémia, fokozott LDL szint, csökkent HDL-szint, hypertriglyceridaemia) Alapvető artériás hipertónia (különösen a szisztolés vérnyomás emelkedése) 2. Típusú diabetes mellitus
Módosítható	Dohányzás Hasi elhízás Elhízottság Hiperhomociszteinémia 2 Uremikus faktorok (foszfor-kalcium-anyagcsere, anémia)

• ^{1 A} kommunikáció nincs meghatározva, a klinikai jelentőség jelenleg ellentmondásos a szűrés megközelíthetetlensége miatt.
• ² A veseelégtelenséggel ("uremic") társuló tényezők csoportjában tekinthető.

A veseartéria stenosisának patogenezise

A veseartéria ateroszklerotikus szűkületének kialakulását és progresszióját a vese szövetek növekvő globális hypoperfúziója határozza meg. Intenzifikálása szintézisét renin (giperreninemiya különösen figyelemreméltó mérve a vese véna, artéria, amely a legtöbb szűkült) kiegészített aktiváció lokálisan pool vese angiotenzin II. Utolsó, fenntartva a hang afferens és efferens glomeruláris arteriolák, egy ideig segít fenntartani a glomeruláris filtrációs sebesség, és megfelelő vérellátás a vese tubulointerstitium struktúrák, beleértve a proximális és disztális tubulusokban. A RAAS hiperaktivációja a szisztémás artériás hipertónia kialakulását vagy emelkedését okozza.

Hemodinamikailag szignifikáns szűkületet a veseartéria tekinthető, csökkenéséhez vezet a clearance 50% -kal vagy annál nagyobb. Azonban, a hozzájáruló tényezők hipoperfúzió veseszövetből csökkentésével BCC dilatáció afferens és efferens arteriolák, a glomeruláris és embólia intrarenális hajók, hozzájárulhat a jelentős csökkentése GFR, különösen isémia tubulusokat a fejlődést saját diszfunkció (a legtöbb fenyegető megnyilvánulása - hiperkalémia) és a veseartériák kevésbé jelentős szűkülésével (20-2. Táblázat). Ebben a tekintetben, lehet beszélni a relativitás hemodinamikai jelentősége szűkület. A legfontosabb szerepe a provokáció növelése veseelégtelenség az atheroscleroticus szűkület a renális artériák játszanak gyógyszerek, különösen az ACE-inhibitorok és az angiotenzin II receptor blokkolók.

Sajátos megvalósítási mód patogenezisében gyorsan progrediáló vesefunkció romlását jellemző intrarenalis artériás koleszterin embólia. Forrás embóliák - lipidmag atherosclerotikus plakkok, lokalizált a hasi aortába vagy, ritkábban, közvetlenül a vese artériák. Release koleszterin detritusz üti be a véráramba, és ezt követően elzáródása az egyes részecskék a kis intrarenalis artériák és az arteriolák történik törése rostos ateroszklerotikus plakk katéterezést aortában és a nagy ágai, valamint a destabilizáció (különösen a felületi trombus) antikoagulánsok kellően nagy dózisban. Felébreszteni a koleszterin embólia intrarenalis artériás sérülés is (különösen a esések és dudorok a gyomorban). Közvetlenül érintkezik a veseszövet koleszterin aktiválását okozza C5a komplement frakció vonzza eozinofilek. Alakít eozinofil tubulointerstitialis nephritis kíséri a további romlását bepárlással és szűréssel, a vesefunkció, oligo- és anuria és szisztémás gyulladásos válaszreakció (láz, gyorsított vérsüllyedés, a szérum emelkedett C-reaktív protein hyperfibrinogenemia). A fogyasztása komplement vese szöveti gyulladás lókuszok tükrözheti gipokomplementemiya.

A renális artériák ateroszklerotikus szűkületében a veseelégtelenség növekedését okozó tényezők

Tényező	Példák	A cselekvési mechanizmus
Gyógyszerek Gyógyszerek	ACE inhibitorok és angiotenzin II receptor blokkolók	A glomerulus-hordozó és inferior arteriolák dilatációja, csökkent intraluminalis nyomás és GFR A vesetubulusok hipoperfúziójának és ischaemiájának súlyosbodása
	Nem szteroid gyulladásgátló szerek	Az intrarenális prosztaglandinok szintézisének gátlása A vesetubulusok hipoperfúziójának és ischaemiájának súlyosbodása
	Radiopátiás készítmények	Glomeruláris endothel diszfunkció kialakulása A vesetubulusok hipoperfúziójának és ischaemiájának súlyosbodása a vese prostaglandinok szintézisének csökkenése következtében Tubulointerstitialis gyulladás indukciója
Gipovolemiya	Vizelethajtó	A keringő vér térfogatának csökkentése viszkozitásának növelésével Hyponatremia A vese szövetek globális hipoperfúziójának növekedése, elsősorban a vese tubulointerstitia szerkezetei
	Undernutrition szindróma 2	Hipovolémia az elégtelen folyadék bevitel miatt Az elektrolit homeosztázis (beleértve a hyponatraemiát) A vese szövet globális hipoperfúziójának súlyosbodása
A veseartériák trombózisa és embolizációja	A fő veseartéria trombózisa	A vese szövet globális hipoperfúziójának súlyosbodása
	Az intrarenális artériák thromboembolia	Az intrarenális véráram további romlása A vese fibrogenesisének erősítése (beleértve a thrombus szervezésének folyamatát)
	A belső artériák és arteriolák koleszterin-kristályok embolizációja	Az intrarenális véráram további romlása Bevándorlás indukálása és az eozinofilok aktiválása az akut tubulointerstitialis nephritis kialakulásával

• ¹ Nem megfelelő nagy adagok.
• ² Lehetséges időskorúaknál érrendszeri demencia, különösen az egyedül élő személyeknél.

Az angiotenzin II és egyéb tényezők, amelyek aktiválódnak a hipoxia által: TGF-béta által indukált faktorok típusú hipoxia 1 és 2, - közvetlenül módosítják folyamatok renális fibrogenezis súlyosbítja is érösszehúzók (endothelin-1), hiperaktivitás kiegészített megfigyelt krónikus hipoperfúzió gátlását endogén értágító rendszerek (endoteliális NO-szintáz, renális prosztaglandinok). Sok mediátorok (angiotenzin II, TGF-béta) szintén az aktiválódását okozhatja a kulcsfontosságú faktor expresszió profibrinogén kemokinek (nukleáris faktor kappa B). Ennek következménye - a intenzívebbé nephrosclerosis, megvalósított részvételével függő nukleáris faktor kappa B, és kemokinek, beleértve a monocita kemotaktikus fehérje típusú 1. Perzisztens renális hipoperfúzió expressziója elsősorban növeli hámsejtek a disztális tubulusok, de később gyorsan válik diffúz . Maximális intenzitása fibrogenezis a legkevésbé, és ellátása a legérzékenyebb ischaemia vese tubulointerstitium.

Számos tényező, amely hozzájárul a vaszkuláris remodeling (LDL és VLDL, különösen alá peroxidációt, trigliceridek, a felesleges inzulin és glükóz, a végtermékei glikozilációs, homocisztein, emelt szisztémás artériás nyomás átadódik a kapillárisok a vese glomerulus) is részt vesz a formáció nephrosclerosis ateroszklerotikus stenosis vese artériák; Számos közülük elsődleges célja a glomeruláris endotheliociták. Ezen túlmenően, ezek hozzájárulnak a további átalakítása a maladaptív érfal és szívizom, meghatároz egy nagyon nagy a kockázata a szív- és érrendszeri komplikációk, jellemző betegek koszorúér-betegség, a vesék.

A renális artériák stenosisának mifrológiája

Az ateroszklerotikus Renovascularis hypertonia miatt a vesék csökkentek (ráncosak), felületük gyakran egyenetlen. Jellemzője a kortikális anyag éles vékonyodásának.

Szövettani vizsgálata veseszövet tüneteit mutathatja generalizált nephrosclerosis maximálisan kifejezett tubulointerstitium, hogy néha képződését okozza egyfajta minta „atubulyarnogo” glomerulus (éles tubuláris sorvadásos és sclerosis a glomerulusok viszonylag ép). Jellemző az intrarenális arteriolák hialinózisa; az esetleges trombiták lumenjében, beleértve a szervezetteket is.

Az intrarenális arteriolák koleszterinembólia esetén a vese tubulointerstitiumban széles körben elterjedt gyulladásos sejtinfiltrátumok találhatók. A szokványos színezékek (beleértve a hematoxilin-eozint) használatakor a koleszterin feloldódik és üregek képződnek az emboli helyén. A koleszterin-tropizmushoz (például Szudán III) származó színezékek használata megerősíti a belső artériák és arteriolák koleszterin-embolizációját.

A boncolás során, a halott szenvedő ischaemiás vesebetegség, mindig talál nehéz elterjedt atheroscleroticus léziók az aorta és az ágai, néha elzáródás. Vérrögök találhatók számos ateroszklerotikus plakk felszínén. A bal kamra tipikus hipertrófiája, valamint az üreg kiterjedése. Gyakran mutatnak diffúz ateroszklerotikus atherosclerosis, akut miokardiális infarktus - a fő gócok nekrózis a szívben és a „vaszkuláris” léziók az agyban, sorvadása a fehérállomány.