Új kiadványok
A hUC-MSC szerepe az akut májelégtelenség kezelésében: mechanisztikus bizonyítékok
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az akut májelégtelenség (ALF) egy életveszélyes klinikai probléma, korlátozott kezelési lehetőségekkel. Az emberi köldökzsinórvérből származó mezenchimális őssejtek (hUC-MSC-k) ígéretes megközelítést jelenthetnek az ALF kezelésében. Ez a tanulmány a hUC-MSC-k szerepét vizsgálja az ALF kezelésében és a mögöttes mechanizmusokat.
Egerekben az ARF modelljét lipopoliszacharid és d-galaktózamin adagolásával indukálták. A hUC-MSC-k terápiás hatásait a szérumenzimek aktivitásának, a szövettani állapotnak és a májszövetek sejtapoptosisának elemzésével értékelték. Az apoptózis szintjét AML12 sejtekben elemezték. Meghatározták a gyulladásos citokinek szintjét és a hUC-MSC-kkel együtt tenyésztett RAW264.7 sejtek fenotípusát. Vizsgálták a C-Jun N-terminális domén kináz/nukleáris faktor kappa B jelátviteli útvonalat.
A HUC-MSC-kkel történő kezelés csökkentette a szérum alanin-aminotranszferáz és aszpartát-aminotranszferáz szintjét, mérsékelte a kóros károsodást, mérsékelte a hepatocita apoptózist és csökkentette a mortalitást in vivo. A hUC-MSC-kkel való együttes tenyésztés in vitro csökkentette az AML12 sejtek apoptózisának szintjét. Ezenkívül a lipopoliszachariddal stimulált RAW264.7 sejtek emelkedett tumor nekrózis faktor-α, interleukin-6 és interleukin-1β szintet, valamint nagyobb számú CD86-pozitív sejtet mutattak, míg a hUC-MSC-kkel való együttes tenyésztés csökkentette e három gyulladásos citokin szintjét és növelte a CD206-pozitív sejtek arányát. A hUC-MSC-kkel történő kezelés nemcsak a májszövetekben, hanem a hUC-MSC-kkel együtt tenyésztett AML12 és RAW264.7 sejtekben is gátolta a foszforilált (p)-kináz C-Jun N-terminális domén és a p-nukleáris faktor kappa-B aktivációját.
Összefoglalva, a hUC-MSC-k enyhíthetik az AKI-t a hepatocita apoptózis gátlásával és a makrofágok polarizációjának szabályozásával, így a hUC-MSC-ken alapuló sejtterápia alternatív lehetőségként szolgálhat májelégtelenségben szenvedő betegek számára.
Az eredményeket a Journal of Clinical and Translational Hepatology című folyóiratban tették közzé.