Akut májelégtelenség

Klinikai májbetegség jelei nem különböznek fajta: ez a növekedés a testméret, a gyengédség tapintásra, sárgaság, mérgezés, számos fájó pontokat, amelyek nem teszik lehetővé számunkra, hogy megítélje a funkcionális állapot a szervezetben. Mindazonáltal ezek a tünetek hiányozhatnak, és akut májelégtelenség továbbra is fennáll, és csak célzott laboratóriumi és műszeres vizsgálatok révén állapítható meg, amelyek közül sokan könnyen hozzáférhetőek és rutinszerűek a legtöbb klinikai laboratóriumban. A hepatopathiák etiológiai problémáinak megoldásában kézzelfogható segítséget jelent a vírusos hepatitis markerek azonosítása, amelyek spektruma az elmúlt két évtizedben jelentősen bővült.

[1], [2],

Jelentős akut májkárosodás

Most májelégtelenség - elsődleges, endogén igaz (gepatargiya, hepatodystrophy) - egy klasszikus formája az akut májelégtelenség és elég jól és világosan meghatározott klinikai és laboratóriumi képet. Az elégtelenségnek ez a formája a normális májelemek fertőzésre vagy toxikus hatására történő megsemmisítésén vagy helyettesítésén alapul. A működő máj súlya a hepatocyták akut vagy szubakut nekrózisa következtében jelentősen csökken. Akut hepatitis esetén ezt a változatot fulmináns akut fulmináns májelégtelenségnek nevezik. Általában rosszindulatú vírusos hepatitis, gyors progresszív cirrózis, mérgezés, tumorok kialakulása esetén gyorsan fejlődik a betegek haláláig.

10 alapvető májfunkció van; meghibásodásuk nyilvánul megsértve minden típusú metabolizmus, VEO, rendellenességek epe képződését és szekrécióját, változások az összetételét és tulajdonságait a vér, növekedése az intoxikáció és CNS.

Morfológiailag az elhunytban a hepatitiszrophiás autopsiák általában masszív és alázatos nekrózist jelentenek.

Kis akut májelégtelenség

Alacsony akut májelégtelenség, vagy gepatodepressiya, megfigyelhető számos súlyos betegség a gyermekek (mérgezés, bélfertőzések, tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás, szepszis, stb), de ritkán diagnosztizálják. Ugyanakkor a boncolás halt az alapbetegség gyermekek gyakran „liba” máj morfológiailag megnyilvánult fehérje és zsír izomsorvadás, legalábbis - tsentridolkovymi elhalás. Gepatogennaya encephalopathia ezeknél a betegeknél nincs jelen vagy (gyakrabban) a klinikai kép túlsúlyban tüneteket az alapbetegség, a hiányzó funkciók más szervek és rendszerek, ami megmagyarázza a megfigyelt toxicitás, tudatzavar és idegi aktivitás. Ezt az akut májelégtelenség gyakran része a OPA-szindróma, de részesedése az összeg az egyéb mérgező hipoxiás hatása van a szervezetben, mint általában, nem veszik figyelembe. A vér analízisében ebben az esetben a hepatodepresszió indikátorainak változása és a máj véráramlása változása dominál.

A fent felsoroltakon kívül az akut májelégtelenség klinikai és laboratóriumi változatait is kiemelik: sokk, portál és hamis (elektrolit) elégtelenség.

„Sokk” máj-, keringési vagy akut májelégtelenség, gyakrabban exogén jellegű, és okozta rendellenességek hemodinamika - központosítása véráramlás, elhúzódó ischaemia, természetesen fejlődő különböző formái a sokk. Sokkban a vér áthalad egy vascularis anastomosis rövidített úton, megkerülve a májsejtek nagy részét. Tartós rossz keringés (több mint 1 nap) alakulhat ki a májsejtek elváltozás egy éles növekedést permeabilitásának citoplazmatikus membránok a víz és enzimek tsentridolkovymi adipóz infiltráció és nekrózis.

A főbb morfológiai minta a máj és a vese sokk megjelenése tsentridolkovyh nekrózis a májban (drámaian növeli a glutamát a vérben) és nekrózis, renális tubuláris epithelium (koncentrációjának csökkentésére veseműködés), ritkán - vagy teljes fokális kortikális nekrózis. A betegeket figyelhetők oliguria, csökkentett PKO, azotémia növekedés magasabb megkerülje a máj és hepatodepressive szindróma akut májelégtelenség.

A fejlesztési meghibásodása portál vagy portál-májelégtelenség (portosistemnayaentsefalopatiya, kóma), a fő szerepet játszott a „ki” máj véráramlást vagy sönt annak háttér portális hipertenzió miatt primer vagy karcinóma terminális szakaszban cirrhosis. Klinikailag ez akut májelégtelenség, sárgaság tünetei általában nem uralja a jelenség encephalopathia viszonylag sekély tudatzavar, remegés (a Parkinson-kór). A vizsgálat alatt a betegek kóma hasonlítanak a mély és nyugodt alvás ember (gipnargiya).

A hamis akut májelégtelenség gyakrabban kapcsolódik a hipokalémiához, csökkentve a csökkent májfunkciót. Klinikailag hasonlít az előző formára, ráadásul a gyermekek a bélvérzéssel, súlyosbító mérgezéssel küzdenek. A vérplazma káliumszintje 1,8-2,9 mmol / l-re csökken. Lehetséges alkalózis. Az alkalózis hátterében az ammónia sokkal toxikusabb, mivel könnyen behatol a sejtbe.

Az akut májelégtelenség tünetei

Az akut májelégtelenség fő klinikai tünetei.

A neuropszichológiai rendellenességek növekedése:

• szándékos remegés, változó kézírás az idősebb gyermekekben, tapsol a remegés;
• az izmok merevsége fogaskerékként, magas (először) ín-reflexek;
• izgalom, disorientáció, eszméletvesztés retrográd amnéziával, klónozott görcsök.

1. Hányás megismétlődik, az ezt követő "kávéházakban".
2. Hemorrhagiás szindróma bőrkiütés formájában, vérzés a fogyasztás koagulopathiájának hátterében, alvadási tényezők hiánya.
3. Sárgaság - tünet szükséges súlyosabb formái vírusos májgyulladás, és általában megfelel a súlyossága annak súlyosságát a mérgezés, de a kisebb gyermek, annál kevésbé hangsúlyos sárgaság.
4. A máj szagát a metionin-anyagcsere és a metil-merkaptán, metionin-szulfoxid felhalmozódása okozza.
5. A testhőmérséklet általában jelentősen nő az akut májelégtelenség terminális állapotában; gyakran torpid a lázcsillapítók hatására, ami nagyszámú pirogén felszabadulása a májszövet elpusztításában.
6. A test méretének csökkentése, tömege (opcionális tünet).
7. Oliguria a karbamid koncentrációjának, a kreatinin, a folyadék retenciójának növelésével (másodlagos hiperaldosteronizmus a hormon metabolizmusának megsértése miatt), szubakut - ödéma, ascites fokozódásával.

A felsorolt tünetek között a legfontosabb klinikai jelentőség a hepatogén encephalopathia, amelynek mértéke megfelel az akut májelégtelenség súlyosságának. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) megkülönbözteti a prekurzorok, precoma és a kóma második fázisát. Számos munkában a preComa két alfejezetre van felosztva - prekurzorok és valójában megnövekszik.

Ha a máj patológiás folyamata késik, akkor az extrahepatikus komponensek szerepe a masszív vérzés, bakteriális fertőzések által fokozódik az encephalopathia kialakulásában. A patogenezisében encephalopathia gepatogennoy fontos szerepet játszanak az agyi ödéma kifejlődését, annak hipoxia, acidózis, expozíció toxikus metabolitok, endotoxin bélbaktériumok és metabolikus termékeket.

Hogyan diagnosztizálható az akut májelégtelenség?

Az akut májelégtelenség diagnózisának és súlyosságának tisztázása érdekében számos laboratóriumi mutatót kell alkalmazni, többek között:

1. A prothrombin index (<30%, sőt <10%) csökkenése, más prokoagulánsok vérszintjének csökkenése.
2. Vérvizsgálat: leukocytosis, neutrophilia, ESR <2 mm / h.
3. A bilirubin koncentrációjának növekedése elsősorban a közvetett, nem kötődő frakciónak köszönhető.
4. A citoplazmatikus, mitokondriális, lizoszómális enzimek aktivitása csökken; a hepatodystrophia kezdetén erőteljesen növeli a tíz és több száz alkalommal, és gyorsan (órák alatt) csökken, néha normális.
5. A legtöbb betegben az ammonémia figyelhető meg, különösen a kóma növekedésének időszakában.
6. A hepatitiszrophiás betegek 40% -ánál jelentkezik súlyos hipoglikémia.
7. A nátriumtartalom csökken és az ozmolaritás megnövekszik, a metabolikus acidózis a terminális szakaszban légúti alkalózissal helyettesíthető.

Elfogadható, hogy megkülönböztesse a hepatobiliáris rendszer legyőzésének 6 alapvető laboratóriumi szindrómáját:

1. citolitikus szindróma;
2. hepatodepressyvnыy szindróma;
3. mesenchymalis-gyulladásos szindróma;
4. cholestaticus szindróma;
5. portocaval-tolatás, vagy "leállás" szindróma;
6. a regeneráció szindróma és a tumor növekedése.

Az akut májelégtelenség meghatározásában közvetlen és magas diagnosztikai értékkel rendelkeznek hepatodepresszív szindróma és portocaval shunting szindróma. A fent felsorolt összes többi szindróma tükrözi a májstroma és parenchima (különböző eredetű) vereségét. Mindazonáltal a jelenlétük a gyakorlatban lehetővé teszi a dinamikusan fejlődő encephalopathia és a thrombohemorrhagiás szindróma nagymértékű valószínűségét a máj patológiájával.

A citoplazmatikus szindróma a hepatocyták szerkezetének rendellenességei miatt következik be, és a legfontosabb a hepatitis diagnózisában. A sejtmembrán növekvő permeabilitása jellemzi az intracelluláris anyagokat és különösen az enzimeket. A membrán megnövekedett permeabilitása elősegíti az intracelluláris enzimek kimosódását az extracelluláris térbe, majd belép a szisztémás véráramba, ami fokozza a vérben való koncentrációjukat. Fontos hangsúlyozni, hogy a tipikus helyzetben a citolízis nem azonos a sejt necrobiosisával (a klinikai gyakorlatban a "nekrózis" kifejezést használják). Teljesen megsemmisült, a sejt már nem termel enzimeket, így a masszív nekrózis magasságában a vérben való aktivitásuk meredeken csökken. Ugyanakkor a citoplazmatikus indikátorok a hepatocyták közvetlen károsodásának fő mutatói.

A citolízis leggyakoribb és informatív markere az aminotranszferáz aktivitás (ALT, ACT, stb.) Meghatározása. A norma felső határértékének túllépése 1,5-5-szerese a mérsékelt vagy kisméretű hyperfermentémia, 6-10-szeres hyperfermentémia átlagos mértékű, több mint 10-szeresének nagymértékben. Az akut májelégtelenség kialakulását a vérben előforduló enzimek (100-szor vagy annál nagyobb) és gyors csökkenése (néha normális) éles és jelentős növekedése előzi meg.

A de Ritis koefficiens (ACT / ALT> 1.0) meghatározása bizonyos mértékig segít meghatározni a májkárosodás mélységét (normál esetben 0,9). Ez annak köszönhető, hogy az ACT egy intramitochondriális enzim, és az ALT citoplazmatikus, azaz a hepatocita közelében helyezkedik el, és közelebb van a külső membránhoz, és könnyebben kimosható a véráramba, ha az utóbbi sérült.

Normál enzim paraméterekkel, akut májkárosodás, krónikus betegség súlyosbodása nem valószínű. A hepatodepresszió szindróma alatt a májsejtek funkcionális (elsősorban szintetikus) képességének elnyomása és a teljes biokémiai aktivitás csökkenése értendő.

A hepatodepresszív szindróma markerei a funkcionális (terheléses) tesztek, a szintetikus és metabolikus funkciók mutatói, a működő máj tömegének meghatározása.

Terheléses vizsgálat - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-fehér teszt) és vofaverdinovaya (indotsianovaya) - tükrözik abszorptív-kiválasztó májműködés és általában használt krónikus folyamatok ott.

A szintetikus függvényt a vér koncentrációja határozza meg:

• prokoagulánsok és vér antikoaguláns komponensei: fibrinogén, prothrombin, proaccelerin, antihemofil faktorok (VII, VIII, IX, X faktorok);
• szintetizált fehérjék csak a májban: albumin és kisebb mértékben, a fibronektin, komplement, a) antitripszin, cöruloplazmin hamis (pseudo) kolinészteráz.

A működő máj tömegének meghatározását is használják radionuklid szcintigráfiával vagy számítógépes tomográfiával.

A méschymal-gyulladásos szindrómát a máj mesenchymal-stromalis elemei, valamint a humorális immunitás indexeiben bekövetkezett változások okozzák. Értékeléséhez a szindróma, a következő mintákat: üledékes reakció globulin tartalma haptoglobin és más fehérjék akut fázisú gyulladás és a kötőszövet metabolizmus termékek.

Az üledékes minták (timol és sulemic) a dysproteinaemia jelenlétét tükrözik. A timol teszt pozitív az első 5 napon a vírusos hepatitis enyhe vagy mérsékelt fokú cirrhosisos betegek esetében a maradék normál többségében (95%) obstruktív (elzáródásos) sárgaság. Ez tükrözi az y-globulinok és más nagy akut fázisú gyulladásos fehérjék C-reaktív protein-SRB vérpótlását egy viszonylag normális albumin mennyiséggel. Sulemovaya mintát egy legnagyobb értéke, ha előrehaladott formái cirrhosis, súlyosbodása krónikus hepatitis és akut májelégtelenség magassága (kevesebb, mint 1 ml); ez az albuminszint jelentős csökkenését tükrözi.

Az akut hepatitiszben lévő globulinok mennyisége rendszerint növekszik, különösen az IgM; Krónikus hepatitisben és cirrhosisban az IgA koncentrációja is megnövekedett. Az éles hiány IgA vérben hozzájárul kolesztatikus formái hepatitis, cholestasis gyógyszer (a kezelés tesztoszteron, progeszteron, ajmalin et al.). Az epébe belépő IgA hiányossága a legkisebb epevezetékben a gyulladásos folyamatok kedvezőtlen folyamatához vezet, hozzájárulva az epevezeték képződésének megzavarásához. A betegek vérében a haptoglobin, seromucoid és a2-makroglobulin szintje nő a betegség akut fázisában.

A vérben a betegek hepatitis és cirrhosis felhalmozódnak cseréjét kötőszövet termékek, hidroxi-prolin és prolin (metabolitjai kollagén, tükrözik folyamatok fibrogenezis) és prokollagén-3 peptid (elsődlegesen a májban korrelál gyulladásos változások a portális traktus, periportális zóna). Legnagyobb mértékben tartalma növekszik az akut vírusos hepatitisben; aránya vírusos hepatitis gravitációs növeli uronsav a vizeletben.

A kolesztiázisos szindrómát az epeválasztás primer vagy másodlagos zavarai jellemzik. A szindróma sárgasága és vereséges változatai vannak.

A cholestasis klasszikus icterikus formáit a következők jellemzik:

• sárgaság és viszketés;
• Hyperbilirubinemia, elsősorban a konjugált formának köszönhetően (Endrashiku szerinti közvetlen vizsgálat);
• az enzimek aktivitásának növekedése - a kolesztázis indikátorai - az alkalikus foszfatáz (normál 2-5 egység), az 5-nukleotidáz, a leucinamin-peptidáz,
• a lipidek - epesavak, koleszterin, béta-lipoproteinek stb.

A verejtéktelen kolesztiáz, icterikus kolesztiáz megnyilvánulását diagnosztizálják, ha az epesavak, az alkalikus foszfatáz stb. Vér koncentrációját a vérben határozzák meg.

Májtranszformáció mutatói. Ezek olyan anyagok, amelyek általában a bélből származnak a portális vénás rendszeren keresztül a májba, és inaktiválódnak ott. A portocaval véráramlással együtt aktív forgalomban vannak. Minél nagyobb a vérplazmában való koncentrációjuk, annál nagyobb a sönt. A májkiképzés markerei:

• ammónia és származékai;
• fenol;
• aminosavak - tirozin, fenil-alanin, triptofán;
• rövid láncú zsírsavak.

Általában az ammónia koncentrációja a vérben legfeljebb 70 μmol / l. Lehetőség van egy minta ammónium-klorid terhelésére. Az ammónia kimutatható toxikus hatást fejt ki a központi idegrendszerre, különösen a metabolikus alkalózis hátterében.

A fenol (a vér normál koncentrációja 50 μmol / l-ig) az agyra kifejtett mérgező hatással jellemezhető, amely a belekben a bélben lévő mikrobák hatása alatt áll. S. Bruner és munkatársai véleménye szerint. (1983), aki mesterséges máj létrehozására dolgozott, a fenol nagyon mérgező anyagnak tekinthető, amely jó modell a hepatogén encephalopathiában.

Az aromatikus aminosavak, amelyek a tyramin és az oktopamin felé fordulnak, hamis neurotranszmitterekké válnak, a dopamin és a noradrenalin receptoroktól való eltávolításával. Az aromás aminosavak antagonistái bizonyos mértékben egy elágazó szerkezetű - leucin, izoleucin, valin aminosavak. Az utóbbiakat a szervezetben a glükoneogenezis folyamatában alkalmazzák, különösen az agysejtekben. Általában a valin + leucin + izoleucin / fenilalanin + tirozin aránya 3-3,5. Portohepatikus meghibásodás esetén általában <1,0. Az ilyen aminosavprofil a shunt encephalopathiára jellemző. A triptofán alakú indol és a scatol, amelyek szintén hozzájárulnak az encephalopathiához.

A zsírsavak a rövid szénláncú - vajsav (-butánsav - C4), a valeriánsav (pentánsav - C5), kapronsav (hexánsav - C6), kaprilsav (oktánsav - C8) - is igen toxikus agyi, különösen vajsav és valeriánsav.

A regeneráció és a tumor növekedésének mutatója az a-fetoprotein (AFP) szérumnak tekintendő. Fő forrása a hepatocita. Minél nagyobb az AFP koncentrációja (> 500 ng / ml), annál nagyobb a karcinóma valószínűsége, egy közös epevezeték-rák. Ha 50-100 ng / ml-re nő, akkor akut májgyulladás és egyéb betegségek, beleértve a regeneratív folyamatokat is, a májcirrhosisban megfigyelhető. A normában az AFP gyakorlatilag hiányzik.

Akut májelégtelenség kezelése

Az akut májműködési elégtelenség (hepatargia) nagyszámú betege kezelésének alapja a patogenetikai terápia, amely számos irányt tartalmaz.

Étel betegek a magassága a kóma átvezetjük egy csövön, vagy parenterálisan, az összeg 50-75% -a normál korfüggő igényeinek. Energia követelményt 70% szénhidrátokból (elsősorban glükóz), és 30% - zsírok. A fehérje mennyisége a normához képest felére csökken. Ha van hányás „zacc” vagy gyomorvérzés enterális táplálás törlésre kerül, és rendelt parenterális táplálás. Ebben az esetben kívánatos, hogy egy keveréket alkalmazunk aminosav ( „Geptamil”) a nagy relatív tartalma elágazó szénláncú aminosavak (valin, leucin, stb) és kisebb - aromás aminosavak (fenil-alanin, tirozin, stb). A fehérjeigény kiszámításakor nem haladhatja meg az 1 g / kg-ot naponta.

A méregtelenítés az IT, a plazmaferezis, a hemofiltráció, az aminosav dialízis segítségével történik. A plazmapherezist vagy az OPZ-t nagy mennyiségben kell elvégezni - legalább 1,0-1,5 BCC naponta. Veseelégtelenség (májkópos betegek 50-70% -ában) a SCI hemodialízissel vagy aminosav dialízissel kombinálódik. Az alacsony áramlású hemofiltráció korszerű módszer a súlyos intoxikáció kezelésére, hosszú ideig tart, amíg a hatás elérik. Az eljárás legfeljebb 40-60 liter ultrafiltrátumot távolít el, ezért a befecskendezett oldatok térfogatának és összetételének folyamatos számítógépes monitorozása szükséges. A kezelés kezdetén fontos, hogy a magzatvastagság (pl. A bél elszívása) 2% -os nátrium-hidrogén-karbonát vagy Ringer-oldat, valamint a gyomormosás bevezetésével járjon.

A JAG-ot napi 1,0-1,5 FP mennyiségben hajtjuk végre. A DVO-val, amely gyakori hányással lehetséges, a hangerő korrekciója történik. Az anyagcsere-acidózis kijavítása érdekében az 1. Napon 4.2% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot csepegtetünk 2 ml / kg sebességgel, majd a CBS-paraméterek szabályozásával. Amikor a folyadék késik, vízhajtókat írnak fel (lasix, mannit, veroshpiron).

Dic-szindrómát és gyomorfájlást figyeltek meg a kómában lévő betegek 70% -ánál. Annak megakadályozása érdekében ICE heparint adjuk az arány 100-200 NE / kg per nap alatt a koaguláció szabályozásában (előnyösen kis molekulatömegű heparin dózisban 0,1 -0.3 ml 1 -2-szer naponta). Annak megakadályozása érdekében gyomorvérzés alkalmazott cimetidin (5 mg / kg, 3-4 alkalommal naponta) vagy famotidint (kvamatel) intravénásan, antacidok (Almagelum, fosfolyugel) belsejében. A fejlesztés a gyomorvérzés dózisú heparin csökkentettük 50 U / kg-os vagy átmenetileg megszünteti, és adjuk Dicynonum, kalcium-kiegészítők, a K-vitamin, LUS, krioprecipitátum.

Antiproteoliticheskoe akut májelégtelenség kontrikala biztosított transzfúzió (dózisban 1-2000. IU / kg per nap), vagy gordoksa, Trasylol és más inhibitorai proteolízis ekvivalens frakcionált dózis intravénásán.

Amikor agyi ödéma (megfigyelt betegek 40% -a) adagolunk fehérje készítményeket - 10% -os albumin oldattal, koncentrált plazma, és diuretikumok - Lasix (legfeljebb 3 mg / kg per nap), mannitot (1 g száraz anyag per 1 kg BW gyermek i.v. Csepegés, a csecsemőket ritkán használják). A jelenléte szekunder hiperaldoszteronizmus betegeknél OPechN az alapnak tekinteni őket aldakton, veroshpirona dózisban 3-5 mg / (kg nap) legalább 7-10 napig. Hatékonyan dexametazon dózisban 0,5- 1,5 mg / (kg nap) frakcionált intravénásan.

A vérkeringés stabilizálását cseppenként (2-5 μg / kg / perc) vagy dobutrex (2-5 μg / kg / perc) cseppenként adjuk; alacsony vérnyomás esetén a dózisokat 15 μg / kg / napra emeljük, vagy a hatóanyagot norepinefrin (0,1-0,5 μg / kg / perc) cseppenként adjuk hozzá.

Akut májelégtelenség gyulladáscsökkentő kezelése

A hazai szerzők azt javasolják, prednizolon dózisban 5-10 mg / nap 4-6 KGW technikák intravénásán rövid természetesen zárja ki a biológiai ritmus hatás eléréséhez (általában 3-5 napig, vagy addig, amíg a gyermek a kóma). A külföldi szerzők a prednizon bevezetéséért ilyen betegeket tartanak fenn. Azonban meg kell jegyezni, hogy a szerint a modern elmélet patogenézisében májkómát betegeknél a vírusos hepatitis okozhat az aktív megsemmisítése májsejtek a hiper állam autoaggression. Következésképpen, a találkozó immunoszuppresszív szerek indokolt, ha egy úgynevezett „felvonulás” vírusellenes ellenanyagok, amikor a magassága akut májelégtelenség a vérben egyidejűleg vannak mindenféle antitestek a hepatitis B vírus alegységeket egyidejű kiküszöbölése antigén (HBeAg, HBsAg) a vérből a beteg.

A 2-es kómában szenvedő betegek légzésvédelmét mechanikus szellőzéssel és oxigénterápiával kell biztosítani.

A belek fertőtlenítését az aminoglikozidok orális adagolásával érik el: a kanamicin napi 20 mg / kg dózisban), a gentamicin 6-10 mg / kg dózisban naponta (4 dózisban). Az antibiotikumok parenterális alkalmazása lehetséges.

A nyugtatók és görcsoldó terápia (ha van ilyen zavar a gyermekek, görcsrohamok) készült gyógyszerek, amelyek kiválasztódnak a vizelettel (seduksen) finoman titrálási dózis a kezelés során.

A lázcsillapító kezelés általában a gyermek testének hűtésére szolgáló fizikai módszerekre korlátozódik, mivel az analgetikumok fokozzák az akut májelégtelenséget.

Az akut májkárosodás kicsi és egyéb formáit kezelik az alapbetegségben. A máj elveszett vagy csökkent funkciói (leggyakrabban a méregtelenítés, a szintetikus és az epeutak kiválasztása) kompenzáltak:

• a szubsztitúciós terápia eszköze (adja meg az FFP-t, az albumint, az alvadási faktorokat, K-vitamint, ha szükséges);
• gyógyszerek, amelyek serkentik a fehérjeszintézist, - bevezetett aminosav keverék, anabolikus hormonok, aktivátorok glükuronil (fenobarbitál), stimulánsok energia-metabolizmus (az inzulin a glükóz, és a kálium-ATP kokarboksilazu, piridoxál-foszfát, stb);
• cholagóg (flamin, szorbit, xilit, magnézium-szulfát stb.) és spasmolítikus (nem-spa) terápia;
• inaktiválás ammónia (glutaminsav), fenol és más fehérje-származékok csere (plasmapheresis, hemosorption), javítása máj véráramlás (mikrotsirkulyanty, szétesést javító, reoprotektory) és a vér oxigénellátását (oxigén terápia, az anémia korrigálása és javított oxigén-kötő képességét hemoglobin). Hangsúlyozzuk, hogy az akut májelégtelenség újrahasznosítás Xenobiotikumok (a legtöbb terápiák) nagyon zavart, ezért az ilyen betegek kezelése szigorú kiválasztási kóroki gyógyszerek, megakadályozva szedése.

Gyermekek, akik olyan betegségekben, mint az akut májelégtelenség kell történnie nem kevesebb, mint 6 hónap, gyermekorvos, neurológus. Rendszerint az 5. Táblázatot 6-12 hónapig vagy annál többet kell kijelölni (a hepatobiliáris rendszer funkcionális állapotától függően). A következő tanfolyam epehajtó, görcsoldó, máj-, multivitamin készítmények, finom teák. Ha elment egy gyermek központi idegrendszeri rendellenességek hosszú során terápia végezzük, javítását célzó anyagcserét és a vérkeringést az agyban, bizonyos esetekben előírják görcsoldó terápia jelennek masszázs, torna, és a hosszú távú időszakokra spa kezelés. Miután hepatodystrophy, kifejlesztett a háttérben a virális hepatitis B és (vagy) D, a krónikus hepatitis B gyakorlatilag nem figyelhető meg. Azonban, a következő 6-12 hónapban, mint a gyermekek is szükség van egy energiatakarékos üzemmód és amelyek javítják funkcionális állapotát a máj, csökkentve fibrózis szövet, javítja az epe kiválasztást.

[3], [4], [5], [6], [7]