A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Agyi és gerincvelői tályogok - Okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az agy- és gerincvelő-tályogok okai
Nem mindig lehetséges izolálni a fertőző ágenst az agytályog tartalmából. Az esetek körülbelül 25%-ában a tályogtartalom tenyészetei sterilek. A hematogén tályogok izolált kórokozói közül a streptococcusok (aerob és anaerob) dominálnak, gyakran bakteroidokkal (Bacteroides spp.) együtt. A tüdőtályog okozta hematogén tályogokban gyakran találkoznak Enterobacteriaceae-kkel (különösen a Proteus vulgaris-szal). Ugyanezek a kórokozók jellemzőek az otogén tályogokra is.
Penetráló kraniocerebrális traumák esetén az agytályogok patogenezisében a staphylococcusok (elsősorban a St. aureus) dominálnak. Az Enterobacteriaceae nemzetségbe tartozó kórokozók is megtalálhatók.
Különböző immunhiányos állapotokban szenvedő betegeknél (szervátültetés után immunszuppresszánsokat szedő betegek, HIV-fertőzés) az Aspergillus fumigatus dominál a kórokozók között.
[ Az agy- és gerincvelő-tályogok patogenezise
A fertőzés főbb útjai a koponyaüregbe és a gerincvelőbe a következők:
- hematogén;
- nyílt, áthatoló kraniocerebrális trauma vagy gerincvelői trauma;
- gennyes-gyulladásos folyamatok az orrmelléküregekben;
- sebfertőzés idegsebészeti beavatkozások után.
A tályog kialakulásának feltételei fertőzés esetén a kórokozó természete (a kórokozó virulenciája) és a beteg immunitásának csökkenése. A fejlett országokban a hematogén tályogok a legjellemzőbbek. A fejlődő országokban az agytályogok leggyakrabban a szomszédos szövetekben zajló krónikus gyulladásos folyamatok hátterében alakulnak ki, ami az utóbbiak nem megfelelő kezelésével jár. Az esetek körülbelül 25%-ában nem lehet megállapítani az agytályog kialakulásához vezető forrást.
Hematogén tályogokban a bakteriális embólusok forrása leggyakrabban a tüdőben zajló gyulladásos folyamatok (tüdőtályog, bronchiektázia, pleurális empyema, krónikus tüdőgyulladás). A bakteriális embólus a gyulladásos góc perifériáján lévő érből kikerülő fertőzött trombus töredéke. A trombus bejut a szisztémás keringésbe, és a vérárammal az agy ereibe jut, ahol kis átmérőjű erekben (arteriolák, prekapillárisok vagy kapillárisok) rögzül. Az akut bakteriális endocarditis, a krónikus bakteriális endocarditis, a szepszis és a gyomor-bélrendszeri fertőzések kisebb jelentőséggel bírnak a tályogok patogenezisében.
Az agytályog kialakulásának oka gyermekeknél gyakran a „kék” szívhibák, elsősorban a Fallot-tetralógia, valamint a pulmonális arteriovenózus shuntök (ezek 50%-a Rendu-Osler szindrómával – többszörös örökletes telangiektáziával – társul). Az agytályog kialakulásának kockázata ilyen betegeknél körülbelül 6%.
A paranasalis sinusokban, a közép- és belső fülben zajló gennyes-gyulladásos folyamatokban a fertőzés retrográd módon terjedhet a dura mater és az agyi vénák sinusain keresztül, vagy a fertőzés közvetlen behatolásával a dura materen keresztül (ebben az esetben a gyulladás korlátozott fókusza először az agyhártyákban, majd az agy szomszédos részében alakul ki). Az odontogén tályogok ritkábban fordulnak elő.
Penetráló és nyílt kraniocerebrális traumák esetén agytályogok alakulhatnak ki a koponyaüregbe történő közvetlen fertőzés következtében. Békeidőben az ilyen tályogok aránya nem haladja meg a 15%-ot. Harci körülmények között jelentősen megnő (lőtt és aknarobbanás okozta sebek).
Az agytályogok az idegsebészeti beavatkozások (meningitis, ventriculitis) utáni intrakraniális fertőzéses szövődmények hátterében is kialakulhatnak. Általában súlyos, legyengült betegeknél fordulnak elő.
Patomorfológia
Az agytályog kialakulása több szakaszon megy keresztül. Kezdetben az agyszövet korlátozott gyulladása alakul ki - encephalitis (a modern angol terminológiában "korai cerebritis"). Ennek a szakasznak az időtartama legfeljebb 3 nap. Ebben a szakaszban a gyulladásos folyamat reverzibilis, és spontán módon vagy antibakteriális terápia hátterében is elmúlhat. Ha a védőmechanizmusok elégtelenek, és nem megfelelő kezelés esetén a gyulladásos folyamat előrehalad, és a 4-9. napra egy gennyes üreg jelenik meg a közepén, amely képes növekedni. A 10-13. napra egy védő kötőszöveti kapszula kezd kialakulni a gennyes góc körül, megakadályozva a gennyes folyamat további terjedését. A 3. hét elejére a kapszula sűrűbbé válik, gliózis zóna alakul ki körülötte. Az agytályog további lefolyását a flóra virulenciája, a szervezet reakcióképessége, valamint a kezelés és a diagnosztikai intézkedések megfelelősége határozza meg. Néha a tályog fordított fejlődésen megy keresztül, de gyakrabban vagy a belső térfogata nő, vagy új gyulladásos gócok alakulnak ki a kapszula perifériája mentén.
Az agyi tályogok lehetnek egyszeresek vagy többszörösek.
A szubdurális vagy epidurális térben kialakuló tályogok ritkábbak, mint az intracerebrális tályogok. Az ilyen tályogokat általában a fertőzés lokális terjedése okozza a szomszédos gennyes gócokból az orrmelléküregekben, és nyílt craniocerebrális traumával, a koponyacsontok osteomyelitisével is előfordulhatnak. Az intracerebrális tályogokhoz hasonlóan a szubdurális és epidurális tályogok esetében is sűrű kötőszöveti tok alakulhat ki. Ha ez nem történik meg, diffúz gennyes gyulladás alakul ki a megfelelő térben. Ezt a folyamatot, akárcsak az általános sebészetben, szubdurális vagy epidurális empyemának nevezik.