Allergiás betegségek és egyéb túlérzékenységi reakciók: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Az allergiás megbetegedések és egyéb túlérzékenységi reakciók egy nem megfelelő, túlságosan hangsúlyos immunválasz eredménye, amely nem felel meg a betegség vagy a fertőző folyamat súlyosságának.

A Jell és Kubbs osztályozás szerint négyféle túlérzékenységi reakciót különböztetünk meg. A túlérzékenységi reakciók általában többféle típust tartalmaznak.

Az I. Típusú (azonnali típusú túlérzékenységet) IgE közvetíti. Az antigén kötődik az IgE (ami csatlakozik szövetek vagy bazofil vér bazofilek), felszabadulását váltja ki a kész mediátorok (például hisztamin, proteázok, kemotaktikus faktorok), valamint a szintézis más mediátorok (mint például prosztaglandinok, leukotriének, vérlemezke aktiváló faktor, IL). Ezek a mediátorok értágulást biztosítanak; növeli a kapillárisok permeabilitását; vezetnek nyálka hiperszekréció, simaizom, szöveti infiltráció az eozinofilek, T-helper limfocita 2 típusú (Th2) és más sejtek részt vesznek a gyulladásos folyamatot. Az I. Típusú reakciók hátterében az atópiás betegségek (beleértve az allergiás asztma, nátha, kötőhártya-gyulladás), valamint a latex allergia és bizonyos ételek.

A II. Típus akkor jelentkezik, amikor az antitest sejtekhez vagy szövetekhez kötődő allergénekhez vagy sejtekhez vagy szövetekhez kapcsolódó hapténekhez kötődik.

Az antigén-antitest komplex aktiválja citotoxikus T-limfociták vagy makrofágok, illetve a komplement rendszer, ami a sejt vagy szövet károsodás (antitest-függő sejt-közvetített citotoxicitás). Kapcsolatos zavarok II típusú reakciók közé tartozik az akut kilökődés szervátültetés, Coombs-pozitív hemolitikus vérszegénység, Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás, Goodpasture-szindróma.

Ill típusú gyulladás által okozott válaszul egy keringő antigén-antitest komplexeket, amelyek lerakódnak a szövetben vagy érfalat. Ezeket a komplexeket vagy komplementet aktiváló vagy kötődnek és aktiválják bizonyos immunsejtek, hogy az eredmények a gyulladásos mediátorok felszabadulását. A mértéke immunkomplex képződés függően az antitest és az antigén arány a immunkomplex. Kezdetben a kis antigén-antitest komplexekben feleslegben van az antigén, amely nem aktiválja a komplementet. Később, amikor antitestek és antigének egyensúlyban, az immunkomplexek lesz nagyobb, és lerakódnak a különböző szövetekben (glomerulus, ereket), ami a szisztémás reakciók. A III típusú reakciók közé tartozik a szérumbetegség, SLE (szisztémás lupus erythematosus), RA (rheumatoid arthritis), leukocytoclasticus vasculitis, cryoglobulinemia, túlérzékenységi tüdőgyulladás, bronchopulmonáris aspergillosis, bizonyos típusú glomerulonephritis.

A IV típusú (késleltetett típusú túlérzékenység) által közvetített T-limfociták. Kiosztani 4 altípusok alapján az érintett szubpopulációk a T-limfociták: T-limofitsity helper 1 típusú (IVa), T-limfocita-helper 2 típusú (IVb), citotoxikus T-limfociták (IVc), a T-limfociták szekretáló IL8 (IVd). Ezeket a sejteket érzékennyé érintkezve egy specifikus antigén, antigén aktivált ismételt expozíciót követően; van egy közvetlen toxikus hatást szövetekben vagy felszabaduló citokinek az eozinofileket aktiválják, monociták és makrofágok, neutrofilek vagy killer sejtek, ami függ a típusú reakció. A IV típusú reakciók közé tartozik kontakt dermatitisz (így például, válaszul a szömörce), túlérzékenységi tüdőgyulladás, allograft kilökődés, és számos formája tuberculosis gyógyszer-túlérzékenység.

Tervezett autoimmun betegségek

Valószínűség	Megsértése	Mechanizmus vagy tünet
Nagyon valószínű	Autoimmun hemolitikus anaemia	A vörösvérsejt-szenzitiv antitestek fagocitózisa
	Autoimmun thrombocytopeniás purpura	A thrombocyta-szenzitizált antitestek fagocitózisa
	Goodpasture szindróma	Az alapmembrán antitestjei
	Graves betegség	Antitestek (stimuláló) a TSH-receptorhoz
	A tiroidikus Hashimoto	Sejtalapú vagy antitest által közvetített pajzsmirigy-citotoxicitás
	Inzulin rezisztencia	Az inzulinreceptor antitestjei
	Myasthenia gravis	Az acetilkolin receptor antitestek
	Bőrhólyagosodás	Epidermális acantholytic antitestek
	SCR	Keringő vagy lokálisan generalizált immun komplexek
Valószínű	Andrenerg gyógyszerrezisztencia (néhány beteg asztmában vagy cisztás fibrózisban)	A béta-adrenerg receptor antitestek
	Bullous pemphigoid	IgG és komplement komponensei az alapmembránhoz
	Diabetes mellitus (egyes esetekben)	Celluláris vagy antitestközvetített antitestek a szigeti sejtekhez
	Glomerulonephritis	Antitestek vagy immun komplexek a glomeruláris bazális membránhoz
	Idiopátiás Ad-Dyson betegség	Ellenanyagok vagy esetlegesen sejthez társuló mellékvese citotoxicitás
	Infertilitás (egyes esetekben)	Antiszperm elleni antitestek
	Vegyes kötőszöveti betegségek	A kivont nukleáris antigén (ribonukleoprotein) antitestek
	Perzisztens vérszegénység	A parietalis sejtek, mikroszómák, belső faktor antitestek
	Polimyositis	Nem-hiszton antinukleáris antitestek
	RA	Immun komplexek az ízületekben
	Szisztémás szklerózis anti-kollagén antitestekkel	A maghoz és a nucleolushoz tartozó antitestek
	Sjogren-szindróma	Többszörös szövet antitestek, specifikus nem hiszton anti-B-B antitestek
Lehetséges	Krónikus aktív hepatitis	Antitestek sima izomsejtekhez
	Endokrin mirigyek	Különleges szövet antitestek (egyes esetekben)
	Postinfarktus, cardiotomiás szindróma	Myocardialis antitestek
	Elsődleges biliáris cirrhosis	Mitokondriális antitestek
	Vaskulitы	Lg és komplement komponensek a hajó falában, a szérumkomponens alacsony szintje (egyes esetekben)
	Vitiligo	Melanociták elleni antitestek
	Sok más gyulladásos, granulomátusos, degeneratív és atópiás rendellenesség	Nincs racionális alternatív magyarázat
	Urticaria, atópiás dermatitis, asztma (egyes esetekben)	IgG és IgM IgE-hez

TTG - pajzsmirigy hormon, RA - rheumatoid arthritis, SLE - szisztémás lupus erythematosus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]