Allergiás betegségek és egyéb túlérzékenységi reakciók: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Az allergiás betegségek és más túlérzékenységi reakciók a betegség vagy a fertőző folyamat súlyosságától eltérő, nem megfelelő, túlzottan expresszált immunválasz eredményei.

A Gell és Koobs-féle osztályozás szerint 4 típusú túlérzékenységi reakció létezik. A túlérzékenységi reakciók általában több típust foglalnak magukban.

Az I. típusú (azonnali túlérzékenységi) reakciót az IgE közvetíti. Az antigén az IgE-hez kötődik (amely a szöveti vagy vér bazofilekhez kapcsolódik), kiváltva az előre kialakult mediátorok (például hisztamin, proteázok, kemotaktikus faktorok) felszabadulását és más mediátorok (például prosztaglandinok, leukotriének, vérlemezke-aktiváló faktor, IL) szintézisét. Ezek a mediátorok értágulatot biztosítanak; növelik a kapilláris permeabilitást; nyákhiperszekréciót, simaizom-összehúzódást, eozinofilek, 2-es típusú T-helper limfociták (Th2) és más, a gyulladásos folyamatban részt vevő sejtek szöveti beszűrődését okozzák. Az I. típusú reakciók atóniás rendellenességek (beleértve az allergiás asztmát, rhinitist, kötőhártya-gyulladást), valamint latex- és egyes élelmiszerallergiák alapját képezik.

A II-es típusú allergének akkor fordulnak elő, amikor egy antitest sejtes vagy szöveti allergénekhez, illetve sejtekhez vagy szövetekhez kapcsolódó hapténekhez kötődik.

Az antigén-antitest komplex aktiválja a citotoxikus T-limfocitákat vagy makrofágokat, illetve a komplementrendszert, sejt- vagy szövetkárosodást okozva (antitestfüggő, sejtközvetített citotoxicitás). A II-es típusú reakciókkal kapcsolatos rendellenességek közé tartoznak az akut kilökődési reakciók szervátültetés során, a Coombs-pozitív hemolitikus anémia, a Hashimoto-pajzsmirigy-gyulladás és a Goodpasture-szindróma.

A III. típusú immunszuppressziót a szövetekben vagy érfalakban lerakódó keringő antigén-antitest komplexekre adott gyulladás okozza. Ezek a komplexek aktiválhatják a komplementrendszert, vagy kötődhetnek bizonyos immunsejtekhez és aktiválhatják azokat, ami gyulladásos mediátorok felszabadulásához vezet. Az immunkomplexek képződésének mértéke az immunkomplexben lévő antitest és antigén arányától függ. Kezdetben az antigén feleslege van jelen a kis antigén-antitest komplexekben, amelyek nem aktiválják a komplementet. Később, amikor az antitestek és antigének mennyisége kiegyensúlyozódik, az immunkomplexek nagyobbak lesznek, és hajlamosak különböző szövetekben (vese glomerulusokban, erekben) lerakódni, ami szisztémás reakciókhoz vezet. A III. típusú reakciók közé tartozik a szérumbetegség, az SLE (szisztémás lupus erythematosus), az RA (reumatoid artritisz), a leukocitoklasztikus vaszkulitisz, a krioglobulinémia, a túlérzékenységi tüdőgyulladás, a bronchopulmonális aszpergillózis és bizonyos típusú glomerulonefritisz.

A IV. típusú (késleltetett típusú) túlérzékenységi reakciót T-limfociták közvetítik. Négy altípus létezik az érintett T-limfociták alcsoportjai alapján: 1-es típusú helper T-limfociták (IVa), 2-es típusú helper T-limfociták (IVb), citotoxikus T-limfociták (IVc) és IL-8-at kiválasztó T-limfociták (IVd). Ezek a sejtek, amelyek egy specifikus antigénnel való érintkezés után szenzibilizálódnak, az antigénnel való ismételt érintkezés után aktiválódnak; közvetlen toxikus hatást fejtenek ki a szövetekre, vagy a felszabaduló citokineken keresztül, amelyek aktiválják az eozinofileket, monocitákat és makrofágokat, neutrofileket vagy ölősejteket, a reakció típusától függően. A IV. típusú reakciók közé tartozik a kontakt dermatitis (pl. mérges szömörce), a túlérzékenységi tüdőgyulladás, az allograft kilökődési reakciók, a tuberkulózis és a gyógyszer-túlérzékenység számos formája.

Feltételezett autoimmun betegségek

Valószínűség	Szabálysértés	Mechanizmus vagy tünet
Nagyon valószínű	Autoimmun hemolitikus anémia	Antitest-szenzibilizált eritrociták fagocitózisa
	Autoimmun trombocitopéniás purpura	Antitest-szenzibilizált vérlemezkék fagocitózisa
	Goodpasture-szindróma	Bazális membrán elleni antitestek
	Graves-kór	TSH receptor elleni antitestek (stimulálók)
	Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladás	Sejt- vagy antitestközvetített pajzsmirigy-citotoxicitás
	Inzulinrezisztencia	Inzulinreceptor antitestek
	Myasthenia gravis	Acetilkolin receptor antitestek
	Bőrhólyagosodás	Epidermális akantolitikus antitestek
	SKV	Keringő vagy lokálisan generalizált immunkomplexek
Valószínű	Andrenerg gyógyszerrezisztencia (egyes asztmás vagy cisztás fibrózisban szenvedő betegeknél)	Béta-adrenerg receptor antitestek
	Bullózus pemphigoid	IgG és komplement komponensek az alaphártyához
	Cukorbetegség (egyes esetekben)	Sejt- vagy antitestközvetített szigetsejt-antitestek
	Glomerulonephritis	Antitestek vagy immunkomplexek a glomeruláris bazális membrán ellen
	Idiopátiás Addison-kór	Antitestek vagy esetleg sejtekkel összefüggő mellékvese-citotoxicitás
	Meddőség (egyes esetekben)	Spermaellenes antitestek
	Vegyes kötőszöveti betegségek	Kivont nukleáris antigén (ribonukleoprotein) elleni antitestek
	Káros vérszegénység	Parietális sejtek, mikroszómák, intrinsic faktor elleni antitestek
	Polimiozitisz	Nem hiszton antinukleáris antitestek
	RA	Immunkomplexek az ízületekben
	Szisztémás szklerózis antikollagén antitestekkel	A sejtmag és a sejtmagvacska elleni antitestek
	Sjögren-szindróma	Többszörös szöveti antitestek, specifikus nem hiszton anti-bb-B antitestek
Lehetséges	Krónikus aktív hepatitisz	Simaizomsejtek elleni antitestek
	Az endokrin mirigyek rendellenességei	Szövetspecifikus antitestek (bizonyos esetekben)
	Infarktus utáni állapot, kardiotomia szindróma	Miokardiális antitestek
	Elsődleges biliáris cirrózis	Mitokondriális antitestek
	Vasculitis	Lg és komplement komponensek az érfalakban, alacsony szérum komponensszintek (egyes esetekben)
	Vitiligo	Melanociták elleni antitestek
	Sok más gyulladásos, granulomatózus, degeneratív és atópiás rendellenesség	Nincsenek racionális alternatív magyarázatok
	Urticaria, atópiás dermatitis, asztma (egyes esetekben)	IgG és IgM IgE-vé

TSH - pajzsmirigyserkentő hormon, RA - reumatoid artritisz, SLE - szisztémás lupus erythematosus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]