Amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór)

Az amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór) egy fertőző, természetes gócos protozoabetegség, amelyet az akut és krónikus fázisok jelenléte jellemez a folyamat során.

1907-ben a brazil orvos, Chagas felfedezte a kórokozót a triatomin (csókolózó) poloskákban, majd 1909-ben izolálta egy beteg véréből és leírta az általa okozott betegséget, amelyet tiszteletére Chagas-kórnak neveztek el.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Trypanosoma fejlődési ciklus

A Tk cruzi fejlődési ciklusa a gazdaszervezet változásával történik: a) gerincesek (több mint 100 faj) és emberek; b) a kórokozó hordozója (a Triatominae alcsalád poloskái).

A vektor fejlődési ciklusa a triatomin poloskában zajlik.

A hordozó, valamint a gerincesek és az emberek invazív stádiuma a tripomastigóták. Mivel a piercing szájkészülék, ellentétben a tsecelégyvel, nagyon gyenge az ágyi poloskáknál, és még az emberi bőrt sem képes átszúrni, horzsolásokat vagy nyálkahártyákat, kötőhártyát, orrnyálkahártyákat, ajkakat találnak (amiről a nevet kapták - csókpoloska).

Az ágyi poloskák akkor fertőződnek meg, amikor tripomastigótákat tartalmazó emberek vagy állatok vérével táplálkoznak.

Amikor a triatomin poloskák (az amerikai trypanosomiasis hordozói) szervezetébe jutnak, a T. cruzi tripanoszómái szintén elérik a rovar gyomrát, itt epimastigótákká alakulnak át, és több napig szaporodnak. Ezután átjutnak a hátsó bélbe és a végbélbe, ahol visszatérnek a tripomastigóta formába. Ettől a pillanattól kezdve a poloskák fertőzőképessé válnak. A vérszívás után vagy alatt a poloskák kiürítik a végbelet, és a kórokozók az emberi bőrre vagy nyálkahártyákra (kötőhártya, ajakhártyák, orr) kerülnek. E tekintetben az amerikai trypanosomiasis kórokozója a stercorariális trypanosomiasishoz tartozik. A paraziták fejlődési ciklusának időtartama a hordozóban 5-15 nap, a levegő hőmérsékletétől függően. Az egyszer fertőzött poloska élete végéig (kb. 2 évig) megtartja a parazitákat. Transzovariális átvitel hiányzik.

A gerinces gazdaszervezet invazív stádiuma a tripomastigóta forma. A fertőzés emberre és más melegvérű állatokra való átvitele nem közvetlenül a poloskacsípés révén történik, hanem a csípés sebeinek vagy a nyálkahártyáknak a tripanoszómákat tartalmazó poloskaürülékkel való szennyeződése révén. A csípés helyén egy "chagoma" alakul ki - a triponasomiázis elsődleges tünete.

Az ágyi poloskák általában közvetlenül vérszívás közben ürítenek. Az ágyi poloskacsípések súlyos viszketést és gyulladást okoznak, aminek következtében a vakarás során paraziták kerülhetnek a sebbe. Embereknél is regisztráltak veleszületett trypanosomiasis eseteit.

Miután bejutottak egy gerinces állat (természetes víztározó) vagy egy ember testébe, a tripomastigóták egy ideig a perifériás vérben maradnak, de nem szaporodnak.

Ezután behatolnak a tüdő, a máj, a nyirokcsomók és más szervek izomsejtjeibe és endothelsejtjeibe. A paraziták azonban főként a szívizom sejtjeiben halmozódnak fel. A sejtek belsejében a tripomasztigóták epimasztigóta és promasztigóta formákká alakulnak át, végül az átalakulás végén lekerekített ostoros formává - 2,5-6,5 μm méretű amasztigótává - válnak, amely kerek sejtmagot és egy kis ovális alakú kinetogiaszt tartalmaz. A sejt belsejében az amasztigóták bináris hasadással szaporodnak.

Az amasztigótákkal teli emberi vagy állati sejt mérete megnő, és pszeudocisztává alakul, amelynek membránja a gazdasejt fala. Egy ilyen pszeudociszta megrepedése előtt és közvetlenül utána az amasztigota (megkerülve a promasztigóta epimastigóta stádiumot) tripomastigótává alakul. Ez utóbbiak behatolnak a szomszédos sejtekbe, az amasztigóta stádiumban szaporodnak új pszeudociszták képződésével. Így az amasztigották tisztán intracelluláris paraziták. A pszeudocisztából felszabaduló és a szomszédos sejtekbe be nem jutó tripomastigóták egy része bejut a véráramba, ahol kering, és onnan bejuthatnak a hordozó szervezetébe.

Az amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór) epidemiológiája

Az amerikai tryponosomiasis kórokozójának fő hordozói a repülő poloskák: Triatoma megistis, Triatoma infestens stb. Ezeket a rovarokat élénk színük és viszonylag nagy méretük - 15-35 mm hosszúak - jellemzi, éjszaka támadják meg az embereket és az állatokat. A tripanoszómák transzovariális átvitele generációról generációra nem fordul elő triatoma poloskákban.

A Chagas-kór kórokozója specifikus szennyeződés útján terjed. A vérszívás során az ágyi poloska széklettel ürülő tripanoszómák a csípés helyéhez közeli szem, orr és száj sérült bőrén vagy nyálkahártyáján keresztül jutnak be az emberi vagy állati szervezetbe. A tripanosomiázis étellel (beleértve az anyatejet is) és vérátömlesztéssel is terjedhet.

Mostanra megállapították, hogy a T. cruzi transzplacentális átvitele is lehetséges, de ennek szintje viszonylag alacsony: átlagosan a fertőzött gyermekek 2-4%-a beteg anyáktól születik. A méhlepény védőhatásának mechanizmusát még nem vizsgálták teljes mértékben.

A Chagas-kór szinantrop és természetes gócai ismertek. Az első típusú gócokban a poloskák vályogházakban, istállókban, baromfiólakban és házi rágcsálók üregeiben élnek. Különösen sok, akár több ezer poloska (a fertőzöttségi arány eléri a 60%-ot és magasabbat) található vályogházakban. A szinantrop gócokban az emberek mellett a kórokozó rezervoárjai a kutyák, macskák, sertések és más háziállatok. A rendelkezésre álló adatok szerint a kutyák fertőzöttségi aránya a szinantrop gócokban Brazília egyes területein 28,2%, Chilében 9%, macskáknál 19,7% és Chilében 12%.

Természetes gócokban a kórokozó rezervoárjai az armadillók (maguk nem betegszenek meg), az oposszumok (a legfontosabbak, mivel magas parazitémiai indexszel rendelkeznek), a hangyászok, rókák, majmok stb. Bolíviában és Peru egyes területein a tengerimalacok, amelyeket a lakosság otthon tart élelmiszer céljából, bizonyos jelentőséggel bírnak a T. cruzi rezervoárjaként. Természetes fertőzöttségi arányuk eléri a 25-60%-ot.

Az emberek akkor fertőződnek meg, amikor a meleg évszakban, a hordozók aktívak, ilyen gócokat látogatnak. Természetes gócokban a férfiak gyakrabban fertőződnek meg. Általánosságban elmondható, hogy a Chagas-kórt egész évben minden korcsoportban, de gyakrabban gyermekeknél regisztrálják. A szórványos esetek gyakoribbak, de járványos kitörések is lehetségesek a fertőzött triatomin poloskák tömeges támadásaival az emberek ellen.

A Chagas-kór széles körben elterjedt, és az amerikai kontinens gyakorlatilag minden országában előfordul az északi szélesség 42°-ától a déli szélesség 43°-áig. A betegség különösen aktív és tartós természetes gócai a Mexikótól délre fekvő latin-amerikai országokban találhatók, a Karib-szigetek, Belize, Guyana és Suriname kivételével. Az amerikai trypanosomiasis elszigetelt eseteit az Egyesült Államokban (Texas) írták le. A fertőzést leggyakrabban Brazíliában, Argentínában és Venezuelában jegyzik; előfordul Bolíviában, Guatemalában, Hondurasban, Kolumbiában, Costa Ricában, Panamában, Paraguayban, Peruban, El Salvadorban, Uruguayban, Chilében és Ecuadorban is. A fertőzés a világ más részein nem fordul elő. A Chagas-kór elterjedtebb lehet, mint azt általában hiszik. Több mint 35 millió ember él a T. cruzi fertőzés veszélyének kitéve. Az előzetes becslések szerint legalább 7 millióan fertőzöttek közülük.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mi okozza az amerikai trypanosomiasist (Chagas-kór)?

Az amerikai trypanosomiasis, vagy Chagas-kór, a Trypanosoma cruzi okozza, amely az afrikai trypanosomiasis kórokozóitól rövidebb testhosszában (13-20 µm) és nagyobb, tripomastigóta formákból álló kinetoplasztjában különbözik. A fixált vérkészítményekben a Tr. cruzi gyakran ívelt alakú, mint a C vagy S betűk (C- és S-alakok).

Az amerikai trypanosomiasis kórokozója a Stercoraria (latinul stercus - széklet, oralis - orális) osztályába, az amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór) pedig a stercoraria trypanosomiasisba tartozik, így a kórokozó a kórokozó hordozójának, a kórokozó székletével terjed. Ezenkívül a Tr. cruzi-ra jellemző a perzisztencia (latinul persistere - megmaradni, fennmaradni) - a parazita azon képessége, hogy egész életében a gazdaszervezetben maradjon, miközben rezisztencia (stabilitás) alakul ki az újrafertőződéssel (ismételt fertőzéssel) szemben. Ugyanakkor a tripanoszómák a gazdaszervezet élete során folyamatosan lassan szaporodnak egyes szövetek sejtjeiben.

Az amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór) patogenezise

A T. cruzi parazitál és szaporodik emberi és gerinces gazdaszervezetben, először a bőr és a bőr alatti szövet makrofágjaiban, majd a regionális nyirokcsomókban, végül pedig az összes szervben. Így a tripanoszómák bejuttatásakor lokális szöveti reakció alakul ki sejtkárosodás, infiltráció és szöveti ödéma formájában, majd a regionális nyirokcsomók mérete megnő. A patogenezis következő szakasza a parazitémia és a tripanoszómák hematogén terjesztése, majd a különböző szervek szöveteiben való lokalizáció, ahol a kórokozók szaporodnak. A szív, a vázizomzat és a simaizmok, valamint az idegrendszer érintett leggyakrabban és súlyosabban. A betegség akut stádiumában a parazitémia a korai stádiumban meglehetősen masszív, de idővel intenzitása csökken, csak időszakosan, a krónikus stádium késői szakaszában pedig ritka epizódokban észlelhető. Van azonban olyan vélemény, hogy kezelés hiányában a parazitémia élethosszig tart.

Fokozatosan előtérbe kerül az amerikai trypanosomiasis patogenezisének következő legfontosabb szakasza - allergiás és autoimmun folyamatok, valamint immunkomplexek képződése. A trypanosoma és bomlástermékei patogén hatásának eredményeként specifikus szenzibilizáció és autoallergia, gyulladásos, infiltratív és degeneratív változások lépnek fel a belső szervek sejtjeiben, a központi és a perifériás idegrendszerben.

A Chagas-kórban a leginkább érintett szerv a szív. A fertőzés akut stádiumában széles körű intersticiális gyulladásos folyamat alakul ki a szívizomban, ödémával és a miofibrillumok pusztulásával, valamint neutrofil leukociták, monociták és limfoid sejtek beszűrődésével. Az infiltrátummal szomszédos izomsejtek degeneratív degeneráción menhetnek keresztül. A Chagas-kór krónikus stádiumában a szívizomban állandó miocitolízis és fibrózis lép fel, és a sejtes infiltráció továbbra is fennáll vagy fokozódik.

Néhány, T. cruzi-val fertőzött betegnél (gyakrabban fiatalabb gyermekeknél) akut specifikus meningoencephalitis alakul ki az agyban, a pia mater mononukleáris infiltrációjával, perivaszkuláris gyulladásos reakciókkal, néha vérzéssel és gliasejt-proliferációval egyidejűleg.

Az autonóm idegrendszer ganglionjainak szerkezete súlyosan érintett, ami a belső szervek beidegzésének zavarához vezet. Az autonóm idegrendszer perifériás elemeinek károsodása súlyosbítja a szívműködés zavarát, és megaszervek kialakulásának oka a gyomor-bél traktusban (megaesophagus, megagastrium, megacolon), a húgyutakban stb.

Az amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór) tünetei

Az amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór) lappangási ideje 1-2 hét között van. A parazita bejutásának helyén gyulladásos reakció - "chagoma" - alakul ki. Bőrön keresztüli parazitapenetráció esetén az elsődleges helyi gyulladás nem gennyesedő kelésre hasonlít. A szem nyálkahártyáján keresztüli behatolás esetén ödéma, kötőhártya-gyulladás és az arc duzzanata - Romagna-kór tünete - jelentkezik. Később lokális nyirokcsomó- és nyirokcsomó-gyulladás alakul ki.

Az amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór) általános tünetei: állandó vagy remisszióban lévő láz 39-40 °C-ra emelkedő testhőmérséklettel, általános adenopátia, hepatosplenomegalia, ödéma, néha makula kiütés. Ezek a klinikai tünetek akut szívizomgyulladás és az agyhártya irritációjának hátterében jelentkeznek. Az amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór) ilyen tünetei általában endémiás területeken, gyermekeknél figyelhetők meg. Ezenkívül a lefolyás súlyossága annál kifejezettebb, minél fiatalabb a beteg. Az esetek körülbelül 10%-a halálos kimenetelű progresszív meningoencephalitis vagy súlyos szívizomgyulladás következtében, szívelégtelenséggel.

Az akut időszak után az amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór) krónikus stádiumba megy át. Ennek a stádiumnak a tünetei homályosak. A betegség gyakran évekig tünetmentes. A vegetatív rendszer és a szív károsodásának súlyosságától függően a szívelégtelenség tünetei kerülnek előtérbe, valamint megaesophagus, megaduodenum, megacolon vagy megasigma kialakulása a megfelelő tünetekkel.

Az amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór) diagnózisa

Az akut stádiumban a paraziták könnyen kimutathatók a perifériás vérkészítmények mikroszkópos vizsgálatával. A festett fixált készítményekkel együtt egy zúzott vércsepp is vizsgálható, a mozgó paraziták mikroszkóp alatt jól láthatók. A krónikus stádiumban a mikroszkópia hatástalan.

Az amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór) diagnózisa szerológiai reakciókat alkalmaz, leggyakrabban RSC-t, amelyet a trypanosoma által érintett szív antigénje képez. A xenodiagnosztika széles körben elterjedt az endémiás területeken - a beteget nem fertőzött triatomin rovarokkal etetik, majd a rovarürüléket megvizsgálják a paraziták kimutatása érdekében. Izodiagnosztikai vizsgálatokat is alkalmaznak - a beteg vérének laboratóriumi állatokkal történő beoltását, valamint intradermális tesztet "krucinnal" (inaktivált T cruzi kultúra).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Az amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór) kezelése

Az amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór) specifikus kezelése nem eléggé kidolgozott. A nitrofurán-származékok némileg hatékonyak az akut stádiumban, különösen a "chagoma" időszakban. Megacolon esetén néha sebészeti beavatkozásra van szükség.

Hogyan előzhető meg az amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór)?

Az amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór) megelőzhető tartós kontakt rovarirtó szerekkel, amelyek elpusztítják a kórokozót hordozó baktériumokat. Otthonfejlesztés. Mivel az endémiás területeken tünetmentes hordozók is jelen vannak, a donorok szerológiai és xenodiagnosztikai vizsgálata kötelező.