Aneurézis kezelés

Kezelése aneurizmarepedés súlyosságától függ a beteg állapotának a felvételi és részvételük miatt játszó alapvető patogén mechanizmusokkal. A lényeg az összetett események az a tény, hogy a műtét az aneurizma a keringésből, megakadályozza újbóli törés (Ez a funkció nem nagyon elégedett a csomagolás az aneurizma - a lehetősége újra szakadás van tárolva akár 2-3 hét - az időszak a kollagén képződés „külső frame” az aneurizma alapján az anyag , a burkoláshoz.

Számos különböző időszakokra aneurismás subarachnoidealis vérzés: akut (az első három nap), akut (két héten belül), szubakut (2-4 hét), és a „hideg” (több mint egy hónap napjától vérzés). Mindegyik időszaknak saját patogenetikai jellemzői vannak, attól függően, hogy a kezelési taktika is változik.

• Tehát a legélesebb időszakot még nem élesen expresszált angiospasmus és az agy mérsékelt ödéma jellemzi. Ezért kedvező a művelet. Ez csak az I., II., III. Fokú súlyosságú betegekre vonatkozik. Betegek IV - V. Fok alá a művelet csak akkor, ha nagy mennyiségű intracerebrális vérömlenyek (60 ml), és a jelenségek az akut obstruktív hydrocephalus (overlay kamrai vízelvezetés). A fennmaradó betegek aktív konzervatív kezelést kapnak a kóma kilépése és az arteriopathia és agyi ödéma teljes regressziója előtt.
• Az akut periódust az arteriopathia, az ischaemia és az agyi ödéma súlyosságának növekedése jellemzi. Minden beteget konzervatív módon kezelünk. Az operatív beavatkozás ellenjavallt, kivéve az ismétlődő szakadások eseteit az életjelek kifejlesztésével. Az ilyen műveletek utáni halálozás azonban meghaladja az 50% -ot. A progresszív cerebrospinális folyadék hipertóniás szindróma taktikája hasonló az előző időszakhoz.
• Szubakut időszak kezdődik két hét után, és jellemzi a normalizáció az összes létfontosságú funkció az agy, és a regressziós arteriopathia ödéma csökkentése liquor keringés. A ezek a kifejezések a műtét lehet megkísérelni betegeknél I, II, III súlyossága H-H, valamint a IV és V st., Gyógyult tudat stabilizált hemodinamika és a jelenség arteriopathia visszafejlődött transcranialis Doppler. Ez azonban nem a legkedvezőbb pillanat a működéshez, mivel az összes agyi funkció normalizálása nem teljes. De ezekkel a szavakkal a statisztikák szerint a leggyakrabban esetben ismételt törések artériás aneurizma. Ezért meg kell törekedni, hogy a művelet végrehajtásához nem várta meg a „hideg” időszak, és ezáltal megakadályozza a visszatérést szakadás. Kétségtelen, hogy a szünet után egy hónappal a művelet feltételei a legkedvezőbbek. De még ennél is fontosabb, hogy mentse azokat, akik újra szakadás következik be akár egy hónap, ami körülbelül 60% -a minden esetben a aneurizma ruptura.

[1]

Sürgősségi ellátás és az aneurysma konzervatív kezelése

Betegek subarachnoidealis vérzés kell szállítani egy speciális vagy neurológiai rekesz (hiányában speciális kórház) a megfelelő diagnosztikai tevékenység és a racionális választás kezelés politikai alapú dinamikus értékelése objektív beteg adatait. Késleltetett közlekedési lehetséges egy vérnyomás stabilizációs regressziós fejfájás és a meningeális szindróma (személyek számára I, és, III súlyossága N-H), normalizálása életfunkciók, kimenete a beteget a kómás állapot (azok számára, akik a IV - V súlyossága H-H-vel).

A SAC terápiás taktikáját a betegségben szenvedő patogenetikai mechanizmusokkal összefüggésben kell figyelembe venni.

A szűkület-sztenotikus arteriopathia terápiája a következő összetevőkből áll:

• expozíciós vér lízis termékek és metabolitjaik;
• a megfelelő regionális agyi véráramlás fenntartása a fejlett arteriopathia esetén;
• Neuroprotektív beavatkozás az agy létező ischaemiájával.

Bármilyen műtét aneurizmás SAH kíséri utánállítást szubarachnoidális terek és, ha szükséges, a kamrák annak érdekében, hogy elhagyják a vérrögök, amelyek forrása oxihemoglobin és más biológiailag aktív anyagok aktiváló ciklooxigenáz I és II típusú (COX-1, COX-2) kiváltja a metabolizmusát arachidonsav savat a prosztaglandinok képződését, tromboxán, prosztaciklin.

Antagonista ebben a folyamatban a nem-szteroid gyulladásgátló szerek (indometacin a / egy bólusz 50 mg / 20 min, a kezelést követően 30 mg / óra után 3 napig a törés az aneurizma; naklofen 75-300 mg / nap, az aszpirin és injektálható formában atselizin - 0 5 - 3,0 g / nap). Végén parenterális adagolásra készült folyamatos használatát a gyógyszer per os: movalis 7,5-30 mg / nap, Mesulid (nimeszulid) 200-400 mg / nap 1 hónap. Óvatosan kell jelenlétében megfigyelt betegek peptikus fekély vagy akut fekélyek fejlődését gyomor - bélrendszer; előnyben részesítjük a szelektív inhibitorai a COX-2 (Celebrex, movalis, Mesulid), néhány esetben - azok rektális adagolásra.

Figyelembe véve a plazma és a CSF magas proteázaktivitását, nemspecifikus inhibitorok alkalmazása (50 000 egység / nap, transzilol, gordox ekvivalens dózisokkal szemben) ajánlott. Hasonló tulajdonságokat találtak a CAA kezelésében korábban alkalmazott aminokapro- és trinexaminsavban is, mint a trombolízis inhibitorai. Jelenleg azonban ezek alkalmazása szignifikánsan korlátozott, mivel magas kockázata van a másodlagos ischaemiás rendellenességek kialakulásának, hiperkoagulálhatósággal, annak ellenére, hogy ezt a folyamatot az adjuváns heparin adagolásával próbálják kijavítani.

Kötelező a terápiában argeriopatii a SAH a koncepció a ZN terápia (Hypertension, hypervolaemia, Hyperhydratation), különösen látható a fejlesztés a klinikai arteriopathia és késleltetett ischaemiás hiányt. A magas vérnyomás a vérnyomás szintjén marad. 160-180 mm Hg, AD diast. 80-100 mm Hg (a vérnyomás alakja 20-100 Hgmm-rel a kiindulási értéktől). Ellenőrzött hipertenzió érjük el vazopresszorok (dopamin), glükokortikoidok parasimpatikoblokatorov (nem-szelektív holinoblokatory - atropin-szulfát, stb). Hypervolaemia és hemodilúció szükségszerűen kíséri tevékenységek javítását célzó reológiai tulajdonságait a vér (albumin 10-20% natív plazma reopoligljukin 200-400 ml / nap). Az injektált oldatok teljes mennyisége 50-60 ml / kg / nap hematokrit kontrolltal (legfeljebb 0,40). 5% 500 ml / nap dózisú glükóz oldat megengedett. A hipertenzív glükóz oldatok nem ajánlottak a hiperglikémia és az agyszövet acidózisának lehetséges kialakulása miatt, ami súlyosbítja az iszkémiás károsodást.

Ajánlott a nem frakcionált heparin (napi 10 000 egység / nap) medioterápiás dózisainak alkalmazása, amely antiaggregáns aktivitással rendelkezik. Ezenkívül semlegesíti a trombint, gyengíti stimuláló hatását a prosztaglandinok szintézisére, megakadályozza a bevezetett indometacin trombin inaktivációját. Még előnyösebb a kis molekulatömegű heparin (Fraxiparin - 0,6-0,9 ml sztóma a peripodális régióban naponta kétszer 14-18 napig). A vörösvérsejt-trombia kialakulásának megelőzésére a pentoxifillint 400-1200 mg / nap IV adagolással mutatjuk be 2-3 injekcióhoz.

Ez a terápia optimális a posztoperatív időszakban az AA kivételével a véráramban. Egyébként jelentősen növeli az ismételt vérzés kockázatát. Ennek megfelelően az ellenőrzött hipertóniából előnyösen tartózkodni kell, amikor az iszkémiás sérülés klinikája nő. Hasonló taktika kívánatos a közvetlen antikoagulánsok tekintetében. A ZN terápia szövődményei szívizom infarktus és tüdőödéma. Ezért az EKG és a központi vénás nyomás ellenőrzése szükséges.

Ami a hatása a miogén komponens fejlődő arteriopathia leghatékonyabb (szerinti dinamikus angiográfiás kontroll) ellen regressziós foka érszűkülete megjelent dihidropiridin blokkoló Ca2 + feszültségfüggő csatornák nikardipin (0,075 mg / kg / h / v 14 napon belül a szakadás az aneurizma). Szövődmények felhasznált tüdőödémát és hyperasotemia (monitorozni kell megfelelő mutatókat).

Egy ígéretes gyógyszer egy olyan kalcitonin génhez társított peptid, amely értágító tulajdonságokkal rendelkezik, és amely az arteriopathia kibontakozó jelenségeinek fázisában valósul meg. Dózisformája hosszú hatású tabletták formájában klinikai vizsgálatokon megy keresztül.

Az akut fázisában vérzés, amikor a artériák szűkülete miatt csak miogén mechanizmusok és adrenerg stimuláció, látható beadását blokkolók (metoprolol, 200 mg / nap / a, labetalol 5-25 mg bolus injekciót, majd a napi dózis 10-15 mg, propranolol), lidokain.

Az arteriopathia terápiájában a harmadik kapcsolat neuroprotektív.

Egy másik Ca2 + blokkoló aktivitású dihidropiridin-származék a nimodipin (nimotope). A gyógyszer nem befolyásolja a mértékét artériák szűkülete, de blokkolja a Ca ²⁺ feszültségfüggő csatornákon idegsejt-, csökkentve bemeneti és tömörség extracelluláris felszabadulását a raktárak Ca ²⁺ a citoplazmába (adja / csepp 1 mg / óra az első 2 órán át, majd 2 mg / óra 5-7 nap, majd az átvitelt orális 2 táblázat 6-szor egy nap -. 7-10, legfeljebb 20 nap) kell tekinteni kifejezettebb vérnyomáscsökkentő hatását a gyógyszer, a farmakológiai antagonizmusa Meghatározza vállalt szabályozott magas vérnyomás.

A lipoperoxidázzal szemben kifejeződő, dózisfüggő gátló hatás a szabad gyökök képződésének korlátozásával glükokortikoidokkal rendelkezik. Különösen ajánlott használni metilprednizolon intraoperatív 1 mg / ml fiziológiás sóoldatban öntözésre subarachnoidealis tartályok majd intraciszternális beadása katéteren keresztül 5 ml így kapott oldatot 14 napon át naponta. A várható hatás 20-30 mg / kg / nap közötti parenterális adagolással jár, de a dózis meghaladja az antioxidáns hatások kiküszöbölését és még az ellenkező eredményt is.

A választott gyógyszer a dexametazon, amelyet napi 16-20 mg / nap dózisban adnak be 7-14 napig.

Vannak olyan rendszerek a kombinált használata glükokortikoid blokkolók és Ca ²⁺ csatornák: UN - diltiazem (D) 5 mg / kg / perc a / 2 hét alatt, 5% -os dextróz (D) 500 ml / nap, hidrokortizon (H) - 1600 mg közötti a vérzést követő első napon, majd fokozatosan csökkent a dózis. Szövődménye ez a terápia bizonyos esetekben a fejlesztés AV-blokk, visszafejlődik magát az adag csökkentése diltiazem.

Jelenleg, hangsúlyt antioxidáns irányuló terápia aktivitásának gátlása a lipidperoxidáció (LPO) eltolódott kortikoszteroidokkal 21 aminoszteroidok (szubsztitúció 21 perc hidroxilcsoport aminocsoportonként neglyukokortikoidnoy molekularész egy jelentős növekedés az antioxidáns aktivitás - kötő hidroxil- és peroxid gyök) - tirilazat mezilát. Fázisú klinikai vizsgálatok során, ez azt mutatja, kellően nagy hatékonysággal kombinálva nimodipin, különösen a férfiak.

Endogén antioxidánsok hiány amely akkor keletkezik, amikor a másodlagos ischaemia szuperoxid-dizmutáz (SOD) (előállítása polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek telt III fázisú klinikai vizsgálatok), tokoferolok (alfa-tokoferol, béta-karotin - hatékonyságuk során csak profilaktikus alkalmazásra, mint az aktív POL megelőzésére közvetlenül a koncentráció-alfa-tokoferol a sejtmembránok kitörésekor az ischaemia - legfeljebb 800-1000 mg / nap / m vagy orálisan). Donátorok hidroxilcsoportok, hogy semlegesítse a szabad gyökök vannak-aszkorbinsav (C-vitamin - 2000 mg / nap) és a retinsav (A-vitamin - 200.000 NE / nap) savat. Gátlása szabad gyökök lehet előállítani blokkolásával a xantin-oxidáz aktivitás (folsav - kalcium-folinát -32,4 mg 2-3 alkalommal / nap / m), a kelátképzés a vas és a réz (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Egy másik szempont a káros hatásai iszkémia az agysejtek az a folyamat, excitotoxicitás (kiadja serkentő neurotranszmitter aminosavak glutamát és aszpartát aktiválási IMEA, AMPA-receptorok és az aktív belépő kalcium-sejt), noncompetitively gátolta ketamin, lidokain, amely tükrözi a következő használat módok: nimodipin - / csepegtető (adagolási fent jelzett), hogy 5-7 nappal a folytatása tabletták 6 nap; ketamin - 1 mg / kg bolus beadása követi 3 mg / kg / perc 5-7 nap; lidokain - 1,5 mg / kg bolusz, majd 1,2 mg / kg / perc. Reakcióvázlat indokolt, ha a beteg a III-V súlyosságától H-H, míg enyhe CAA nincs hatása.

A következő kombináció alkalmazható a farmakológiai agyi védelmet a perioperatív időszak, vagy abban az esetben súlyos negatív dinamikája a késleltetett ischaemiás agykárosodás: tiopentál-nátrium - 1-1,5 mg / a (250-350 mikrogramm / lyuk), nimodipin - 15 -20 mg IV (2-4 mg w / a), ketamin 400-500 mg IV (100-150 mg w / a). Több optimálisnak / a beadás módjától, mert kevésbé okoz hemodinamikai depresszió, amely negatívan befolyásolja az általános eredményt, és igényli bonyolult kiegészítések vazopresszorok.

Fiziológiás körülmények között, az endogén modulátora magnéziumionok kiegyensúlyozatlan receptorok az iszkémia alatt és amely előállítja a korrigált hypomagnesaemiát magnézium-szulfát dózisban adagolva a sorrendben 3,5 és 5 mg / kg-os, amely a blokád. A glutamát felszabadulás preszinaptikus inhibitorai riluzol (rilutec), lubeluzol.

Mivel további módszerek neuroprotekció érdemes megemlíteni nátrium oxybutyrate (80 ml / nap), vagy nátrium-tiopentál hexenal (monoterápia, hogy 2 g / nap), a benzodiazepin anxiolitikumok (diazepam 2,6 ml / nap). Nem-gyógyszeres eszközöket növekvő ellenállású agyi hipoxia és ischaemia kraniotserebralnaya hipotermia, hogy alacsonyabb a testhőmérséklet 1 -2 ° C-on

Számos esetben az SAK-t a betegség előtti távollétében bekövetkező spontán emelkedése kísérte. Ha a súlyossági foka, a beteg (IV - V, bizonyos esetekben H H III) lehetetlenné teszi, hogy végezzen aneurizma nyírás, ez az állapot válik rendellenes, és növeli a újbóli törés az aneurizma igénylő feladat a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.

A szabványos első vonalbeli kezelést ebben a helyzetben az alfa- és béta-blokkolók, mutatnak patogén aktivitása (eliminációs sympathicotonia, ami miatt a magas vérnyomás. Azonban ezek használata nem lenne praktikus, ha hypokinetikus típusú központi hemodinamikai jellemzőket, a fejlődő súlyos CAA.

Használt blokkolók a feszültségfüggő kalcium csatornák fenilalkilaminovye származékok (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / lassú / m 3-szor / nap, po 120-140 mg / 2 R / nap retard formák - izoptin, vidra BK), dihidropiridin (Adalat, prokardiya - 30-120 mg / nap 1 vétel nikardipin - 20-40 mg / nap 3 adag, amlodipin (Norvasc), - 2,5-10 mg / nap 1 vétel, felodipin ( plendil) - 2,5-20 mg / nap 1 adag), benzodiazepin (diltiazem, dilren - 90- 180-360 mg / nap 1 vétel).

Ez a csoport a hatóanyagok kombinálhatók az angiotenzin-konvertáló enzim gátló, különösen az egyének, akiknek kórtörténetében magas vérnyomás, beleértve Vese - kaptopril (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5-75 mg / nap 3 adag, enalapril (Enap, ENAM, renitek, Vasotec) - 5-20 mg / nap 1-2 vétel, moexipril (moeks) - 7,5-30 mg / nap 1 vétel (különösen ajánlott nők menopauza), trandolapril (gopten, Audric) - 2-4 mg / nap 1 vétel, lisinopril (Zestril, pirinivil, sinopril) - 5-40 mg / nap 1 fogadáshoz.

Az ATII receptor blokkolók csoportját segédterápiaként alkalmazzák a gyorsan fejlődő hatás hiánya miatt.

Abban az esetben, rezisztencia ganglioplegic AG (pentamin, gigrony, benzogeksony) használt a standard terápia, beadott élettani titrálási módszer: feloldjuk 10 ml ampulla sóoldattal, majd 2,3 ml-es kapszulában a kapott oldatot, hogy ellenőrizzék a BP után 15- 20 perc ( az előző dózis hatásának kezdetén). A gyógyszer időtartama 15-30 perc.

Súlyos hipertónia és hiányában ganglion válasz közvetlen értágítók alkalmazunk: nátrium-nitroprusszid (0,5-1,5 mg / kg / perc), a prosztaglandin E2 (/ csepp 90-110 ng / kg / perc), nitroglicerin (perlinganit, nitro-, nitro mák, nitro-pol - a fiola tartalmát rekonstituáljuk 10 ml desztillált vizet, majd hozzáadtuk egy ampulla 5% glükóz-oldat (200-400 ml) injektáltuk bolus / infúzió ellenőrizni vérnyomás abbahagyását adagolás 2-3. Min visszaállítja a kezdeti BP számokat.

A hipotalamusz rendellenességeken belül a pitvari natriuretikus peptid fokozott szekréciója, amelyet hypovolemic hyponatremia okoz, és amelyet fludrocortisonnal korrigálnak. Ezt a helyzetet nem szabad tévesen értékelni, mivel a hipervémiás hyponatriémia antidiuretikus hormon nem megfelelő szekréciójának szindrómája van, ami a folyadék beadásának korlátozását igényli.

Elég gyakran megfigyelhető cerebro-kardiális szindróma, amely kezelni központi vezérlő a szívműködés (QT-szakasz megnyúlása, élezés a T fogak és a P, RK lerövidítése intervallum széles fogak V - kapcsolódó rossz kimenetellel). Ebben az esetben, alkalmas korrekciós szimpatolitikus gyógyszerek (béta-blokkolók, blokkolók a Ca ²⁺ csatornák), a bevezetése komplex metabolikus gyógyszerek {Riboxinum 10-20 ml / nap, mildronat 20 ml / nap), EKG-monitorozás, továbbá központi hemodinamikai korrekció fejlődött megsértése .

A központi karakter, és viseljen légzési rendellenesség neurogén tüdőödéma, amely súlyosbítja a köhögés csillapítása és garat reflexek (betegek IV -. V st H-H) a törekvés a tartalmát a szájüreg és, bizonyos esetekben, fejlesztése Mendelson szindróma. A kóros folyamatok ezen összetettsége a külső légzés funkcióját sértővé teszi a gümős tracheobronchitis és tüdőgyulladás kialakulásával. Az ilyen betegek intubálásnak vannak alávetve. Ha a normális légzés 10-12 napig nem történik meg, a tracheostomiát egymásra helyezzük. A gyulladásos folyamatok megelőzésére antibakteriális szerek, pl. Inhalációs (ultrahangos szórással álló keverék 500 ml fiziológiás sóoldatban 200.000 egység penicillinnel, 250 U monomycin, 10 ml 5% -os kanamicin, 10 ml 5% -os aszkorbinsav és kimotripszin (20 mg), hidrokortizon (250 mg), 2 -4 óra / nap). Végzett bronchoszkópos rehabilitációs légcső bevezetésével szóda oldatok, antibiotikumok, hidrokortizon, fehérjebontó enzimek intrabronhialno. A szellőztetésnél megnövekedett expanziós nyomás keletkezik, elegendő oxigén telítődést biztosítanak.

A központi hipertermia kialakulásához szükség van neurovegetatív blokádra aminazin, pipolfen, droperidol, hipotermia segítségével, hűtött infúziós oldatok bevezetésével, a főerek hipotermiájával.

A stresszreakció megnyilvánulása a SAK-ban az akut gyomor-bélrendszeri fekélyek kialakulása vérzéssel, ami jelentősen megnehezíti a betegség lefolyását. Megelőző intézkedések ebben a helyzetben a H2-blokkolók (cimetidin, ranitidin) kijelölése, a nyugtató kezelés alkalmazása.

A kérdéses patológia harmadik fontos szempontja, amely speciális korrekciót igényel, az intracranialis nyomásnövekedés. Az agyi ödéma eredendően kompenzációs válaszreakció a növekedés a tartalmát a toxikus termékek az agyszövet, és kompenzálják, megköveteli korrekció (I - III Art H-H.). Dekompenzáció duzzanat és fejlesztése diszlokáció hiperventiláció szindróma mutatja szoftver létrehozása módban respirációs alkalózis, dexametazon 8-20 mg / nap, metilprednizolon 500-1000 mg / nap, albumin, natív plazma. Osmodiuretiki használt szélsőséges esetben akár 0,5-0,8 g / kg / nap a fenyegető agyi beékelődés klinikán.

A probléma másik aspektusa a hydrocephalus. Osztrók növekszik, akkor annak a következménye, elzáródása módon, és nyilvánul likvoroprovodyaschih Tudatzavara és fokális neurológiai deficit. A késleltetett (normálnyomású hidrocefálus) progrediáló dementia, ataxia és kismedencei rendellenességek jelentkeznek. A konzervatív terápia használata acetazolamid (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), de általában nem hatékony, és előírja, egymásra kamrai vízelvezető (átmeneti vagy tartós). A hatékonysága ilyen manipuláció teljesen függ kiindulási perfúziós érintett agyi régiókban (a regionális agyi véráramlás kisebb, mint 25 ml / 100 g / perc a helyre az elveszett funkciók nem fordul elő). A véletlenszerű jelenségek néhány tengerentúli klinikákon használni endolyumbalnoe és intraciszternális beadása szöveti plazminogén aktivátor (miután pre endovaszkuláris trombózis AA), amely biztosítja a gyors lízisét vérrögök, majd egy késleltetett működésének nyírás az az aneurizma nyaka.

A betegek 25% -ában görcsös szindróma van az első napon, és egyes esetekben távoli időszakban. Bár a mortalitás és az ismétlődő vérzések között nincs szignifikáns különbség, antikonvulzív terápia ajánlott. Először is meg kell vizsgálni a beteg állapotát, hogy elkerülhető legyen az ismételt vérzés (görcsrohamok kialakulása a késleltetett időszakban vagy sebészeti beavatkozás után). A status epilepticus: difenin / in dózisban 20 mg / kg, ütemben nem gyorsabb, mint 50 mg / perc 20-40 perc ellenőrzése alatt EKG és a vérnyomás, a hatástalansága - további 10-20 mg diazepamot vagy lorazepam 4,8 mg , további hatásfok mellett - 10 mg / kg fenobarbitál 100 mg / perc sebességgel, ezt követte intubálás és a beteg bevétele érzéstelenítő alvásba. Amikor egyetlen görcsös rohamok - Depakinum Chrono (250 mg / nap vagy nagyobb), lamotrigin, miközben gátolja a glutamát felszabadulását (lamiktal - 75-100 mg / nap, és a dózis titrálási hatékonyság).

A neurotranszmitter hiba korrigálható a célra MAO-gátló 2 (Yumeks 20-40 mg / nap), drogok (Sinemet Nacom, Madopar 500-1000 mg / nap).

Azoknál a betegeknél, megváltozott tudat, légzési rendellenességek, jellemző a fertőző - gyulladásos komplikációk (pneumonia, uroinfektsiya, a fejlesztés a felfekvések), generálja a szükséges antibiotikum-terápiát. Az utóbbit kell ellenőrzése alatt flóra érzékenységi használt gyógyszerekkel, és kezdődik egy félszintetikus penicillin-rezisztens törzsek béta-laktamáz (6-8 g / d) hozzáadásával cefalosporinok (4-8 g / nap), kinolonok, bizonyos esetekben, imipenem .

Hosszan tartó megállapítás vagy kómás beteg vegetatív állapotban vannak aktiválva a növekedés a katabolikus folyamatok cachexia, szükségessé a bevezetése egy orvosi komplex anabolikus szteroidok (retabolil, Nerobolum 2 ml n / k 1 alkalommal / 2 nap) és immunmodulátorok (dekaris, spleninnek).

A rendszer jellemzői a következők:

• szigorú pihenőhely;
• teljes fizikai és mentális pihenés;
• a fiziológiai szállítások ellenőrzése (az aneurizmák ismétlődő megszakadása gyakran előfordul a kiszökés során);
• az ágyban fekszik az esetleges dekubitus kialakulási helyeinek, a mellkas rezgésmozgásának kezelésével;
• magas kalóriatartalmú táplálkozás (komatózis állapotban a nasogasztrikus csőn keresztül, napi 3-4 alkalommal változtatva a nyálkahártyán a nyomás okozta fekélyek elkerülése érdekében) 7000 kcal / napra.

Szubakut időszakban végezzük nootrop (Nootropilum 2,4-3,6 g / nap, Pantogamum 2-3 g / nap) a gyógyszerek neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5- \ 10 ml / nap), vazoaktív (nicergolin (Sermion) 4-8 mg / nap / V vagy V / m, majd folytatása orálisan, vinpocetin (Cavinton / csöpög 2-4 ml / nap és 200 ml izotóniás r-ra további folytatása 30-60 mg / nap 3 adag) hiányában ellenjavallatok (szívritmus-zavarok, szívbillentyű betegség, krónikus szív és légzési elégtelenség, fogékonyság a hipotenzió, jelölt al roskleroz). Egy aktív gyógytorna, manuális korrekciót meglévő Gosia funkcionális rendellenesség. Bemutatás egy spa kezelés a helyi egészségügyi központok után 1-1,5 hónap. A műtét után a jó és kielégítő funkcionális kimenetelt.

[2], [3], [4], [5], [6], [7]