Aneurizma kezelés

Az aneurizma rupturájának kezelése a beteg felvételkori állapotának súlyosságától függ, és a fő patogenetikai mechanizmusok érintettségének mértéke határozza meg. Az intézkedések komplexumának kulcspontja a sebészeti beavatkozás elvégzése az aneurizma véráramlásból való kizárásával, az ismételt repedés megakadályozásával (ez a tulajdonság az aneurizma becsomagolásakor nem teljesül teljesen - az ismételt repedés lehetősége akár 2-3 hétig is fennáll - az aneurizma kollagén "külső vázának" kialakulásának időszaka a becsomagoláshoz használt anyag alapján).

Az aneurizmás szubarachnoidális vérzésnek több időszaka van: a legakutabb (első három nap), az akut (legfeljebb két hét), a szubakut (2-4 hét) és a „megfázás” (a vérzés kialakulásának pillanatától számított több mint egy hónap). Minden időszaknak megvannak a saját patogenetikai jellemzői, amelyektől függően a kezelési taktika változik.

• Így az akut időszakot még nem élesen kifejezett angiospasmus és mérsékelt agyödéma jellemzi. Ezért kedvező a műtét. Ez csak az I, II, III súlyossági fokú betegekre vonatkozik a HH szerint. A IV-V fokú betegeket csak akkor műtéti beavatkozásnak vetik alá, ha nagy intracerebrális hematómával (több mint 60 ml) és akut elzáródásos hidrocephalus tüneteivel (kamrai drénezés alkalmazása) rendelkeznek. Más betegek aktív konzervatív kezelésben részesülnek a kómás állapotból való felépülésig és az arteriopátia és az agyödéma teljes regressziójáig.
• Az akut időszakot az arteriopátia, az ischaemia és az agyödéma súlyosságának növekedése jellemzi. Minden beteget konzervatívan kezelnek. A sebészeti beavatkozás ellenjavallt, kivéve az ismételt repedések eseteit, amelyek létfontosságú indikációk kialakulásával járnak. Az ilyen műtétek utáni halálozási arány azonban meghaladja az 50%-ot. A progresszív cerebrospinális folyadék-hipertónia szindrómával kapcsolatos taktikák hasonlóak az előző időszakhoz.
• A szubakut időszak két hét után kezdődik, és az agy összes létfontosságú funkciójának normalizálódása, az arteriopátia és az ödéma regressziója, valamint az agy-gerincvelői folyadékkeringés helyreállítása jellemzi. Ezekben az időszakokban sebészeti kezelést lehet végezni az I, II, III súlyossági fokú HN betegeknél, valamint a IV és V stádiumú betegeknél, akiknél az eszmélet helyreállt, a hemodinamika stabilizálódott, és az arteriopátia jelenségei a transzkraniális Doppler-adatok szerint visszafejlődtek. Ez azonban nem a legkedvezőbb pillanat a műtétre, mivel az összes agyi funkció normalizálódása nem teljes. De a statisztikai adatok szerint pontosan ezekben az időszakokban fordul elő leggyakrabban az artériás aneurizmák ismételt rupturái. Ezért törekedni kell arra, hogy a műtétet a „hideg” időszak megvárása nélkül végezzük el, ezáltal megakadályozva az ismételt repedést. Kétségtelen, hogy a repedés után egy hónappal a műtét feltételei a legkedvezőbbek. De fontosabb megmenteni azokat, akiknél egy hónapon belül ismételt repedés következik be, ami az aneurizma repedésének összes esetének körülbelül 60%-át teszi ki.

[ 1 ]

Aneurizma sürgősségi ellátása és konzervatív kezelése

A szubarachnoidális vérzésben szenvedő betegeket speciális vagy neurológiai osztályra kell szállítani (ha nincs speciális kórház) a megfelelő diagnosztikai intézkedések elvégzése és a kezelési taktika racionális kiválasztása érdekében, figyelembe véve a beteg állapotának dinamikus értékeléséből származó objektív adatokat. A késleltetett szállítás lehetséges a vérnyomás stabilizálódásával, a fejfájás és a meningeális szindróma regressziójával (I, I, III súlyossági fokú betegeknél a HN szerint), az életfunkciók állapotának normalizálódásával és a beteg kómás állapotból való felépülésével (IV-V súlyossági fokú betegeknél a HN szerint).

A SAH kezelési taktikáját a betegségben szerepet játszó patogenetikai mechanizmusokkal összefüggésben fogjuk megvizsgálni.

A konstriktív-sztenózisos arteriopátia terápiája a következő összetevőkből áll:

• az extravaszkuláris vérlízis termékeire és azok metabolitjaira gyakorolt hatás;
• megfelelő regionális agyi véráramlás fenntartása fejlett arteriopathia esetén;
• neuroprotektív beavatkozás meglévő agyi ischaemiában.

Az aneurizmás SAH bármilyen sebészeti beavatkozását a szubarachnoidális terek és szükség esetén az agykamrák fertőtlenítése kíséri a vérrögök eltávolítása érdekében, amelyek az oxihemoglobin és más biológiailag aktív anyagok forrásai, amelyek aktiválják az I. és II. típusú ciklooxigenázt (COX-1, COX-2), ami az arachidonsav anyagcseréjét prosztaglandinok, tromboxán és prosztaciklin képződésével indítja el.

A nem szteroid gyulladáscsökkentők antagonistákként hatnak e folyamatban (indometacin intravénásan 50 mg/20 perc bólusban, majd az aneurizma megrepedése után 30 mg/óra dózisban 3 napig; naklofen 75-300 mg/nap; aszpirin és injekciós formája, az acelysin - 0,5-3,0 g/nap). A parenterális adagolás befejezése után a gyógyszer per os alkalmazását folytatják: movalis 7,5-30 mg/nap, mesulid (nimesulid) 200-400 mg/nap 1 hónapig. Óvatosság szükséges, ha a betegnek peptikus fekélye van, vagy akut gyomor-bélrendszeri fekélyei alakulnak ki; előnyben részesítik a szelektív COX-2 inhibitorokat (celebrex, movalis, mesulid), egyes esetekben pedig rektális alkalmazással.

A plazma és a cerebrospinális folyadék magas proteáz aktivitását figyelembe véve nem specifikus inhibitorok alkalmazása javasolt (contrycal akár 50 000 E/nap, trasylol, gordox ekvivalens dózisokban). A korábban a SAH kezelésében trombolízis inhibitorként alkalmazott aminokapronsavak és tranexámsavak is hasonló tulajdonságokkal rendelkeznek. Jelenleg azonban alkalmazásuk jelentősen korlátozott a hiperkoaguláció hátterében kialakuló másodlagos ischaemiás rendellenességek kialakulásának magas kockázata miatt, annak ellenére, hogy ezt a folyamatot heparin adjuváns adagolásával próbálták korrigálni.

A ZN-terápia (hipertónia, hipervolémia, hiperhidratáció) koncepciója kötelező a SAH arteriopátiájának terápiájában, különösen klinikai arteriopátia és késleltetett ischaemiás deficit kialakulása esetén. A hipertóniát 160-180 Hgmm szisztolés, 80-100 Hgmm diasztolés vérnyomáson tartják (a vérnyomás 20-100 Hgmm-rel történő emelkedése a kezdeti értékhez képest). A kontrollált artériás hipertóniát vazopresszorok (dopamin), glükokortikoidok, paraszimpatikus blokkolók (nem szelektív antikolinerg szerek - atropin-szulfát stb.) alkalmazásával érik el. A hipervolémiát és a hemodilúciót szükségszerűen a vér reológiai tulajdonságainak javítását célzó intézkedések kísérik (albumin 10-20%, natív plazma, reopoliglucin 200-400 ml/nap). A beadott oldatok teljes térfogata 50-60 ml/kg/nap, hematokrit monitorozással (legfeljebb 0,40). Napi 500 ml 5%-os dextróz (glükóz) oldat adása elfogadható. Hipertóniás glükózoldatok adása nem ajánlott a hiperglikémia kialakulásának lehetősége miatt, amely az agyszövet későbbi acidózisát okozhatja, és súlyosbíthatja az ischaemiás károsodást.

Közepes terápiás dózisú, vérlemezke-gátló hatású, nem frakcionált heparin alkalmazása ajánlott (legfeljebb 10 000 E 72 naponta). Ezenkívül a trombin semlegesítésével gyengíti annak prosztaglandin-szintézisre gyakorolt stimuláló hatását, és megvédi a beadott indometacint a trombin inaktivációjától. Előnyösebb az alacsony molekulatömegű heparin alkalmazása (fraxiparin - 0,6-0,9 ml szubkután a periumbilikális régióba naponta kétszer 14-18 napig). A pentoxifillin a vörösvértest-trombusok képződésének megelőzésére javallt 400-1200 mg/nap dózisban intravénásan, 2-3 alkalommal beadva.

Ez a terápia optimális a posztoperatív időszakban történő alkalmazásra, az AA kizárásával a véráramból. Ellenkező esetben alkalmazása jelentősen növeli a visszatérő vérzés kockázatát. Ennek megfelelően előnyösebb tartózkodni a kontrollált magas vérnyomástól, és akkor alkalmazni, amikor az ischaemiás károsodás klinikai képe fokozódik. Hasonló taktika kívánatos a direkt antikoagulánsok esetében is. Az AN-terápia szövődményei közé tartozik a miokardiális infarktus és a tüdőödéma. Ezért EKG és centrális vénás nyomásmonitorozás szükséges.

Az arteriopátia kialakulásának miogén komponensére gyakorolt hatás tekintetében az artériás lumen szűkületének mértékének regressziója szempontjából a leghatékonyabb (a dinamikus angiográfiás monitorozás szerint) a Ca2+-potenciálfüggő csatornák dihidropiridin blokkolója, a nikardipin volt (0,075 mg/kg/óra intravénásan 14 napig az aneurizma rupturája után). Alkalmazásának szövődményei közé tartozik a tüdőödéma és a hiperazotémia (a releváns paramétereket monitorozni kell).

Egy ígéretes gyógyszer a kalcitonin génhez kapcsolódó peptid, amelynek értágító tulajdonságai az előrehaladott arteriopátia fázisában jelentkeznek. A nyújtott hatóanyag-leadású tabletták formájában lévő adagolási formája klinikai vizsgálatok alatt áll.

A vérzés akut időszakában, amikor az artériák szűkületét kizárólag miogén mechanizmusok és adrenerg stimuláció okozza, adrenerg blokkolók (metoprolol 200 mg/nap intravénásan, labetalol 5-25 mg bólusban, majd napi 10-15 mg dózisban, propranolol), lidokain adása javallt.

Az arteriopátia kezelésének harmadik láncszeme a neuroprotektív intézkedések.

Egy másik dihidropiridin-származék, amely Ca2+-blokkoló aktivitással rendelkezik, a nimodipin (nimotop). A gyógyszer nem befolyásolja az artériás lumen szűkületének mértékét, de blokkolja a neurociták Ca2 ⁺ -potenciálfüggő csatornáit, csökkentve az extracelluláris Ca2 ⁺ bejutásának és a citoplazmába történő felszabadulásának tömegét (intravénásan cseppentve 1 mg/óra az első 2 órában, majd 2 mg/óra 5-7 napig, ezt követően áttérve orális adagolásra, napi 6-szor 2 tabletta - 7-10, legfeljebb 20 napig). Figyelembe kell venni a gyógyszer kifejezett vérnyomáscsökkentő hatását, amely meghatározza a kontrollált magas vérnyomás farmakológiai antagonizmusát.

A glükokortikoidok kifejezett, dózisfüggő gátló aktivitást mutatnak a lipid-peroxidázzal szemben, korlátozva a szabadgyök-képződést. Különösen a metilprednizolon ajánlott intraoperatív alkalmazásra 1 mg/ml koncentrációban fiziológiás oldatban a szubarachnoidális ciszternák öblítésére, majd a kapott oldat 5 ml-ét intraciszternálisan, katéteren keresztül 14 napon keresztül adagolva. A 20-30 mg/kg/nap parenterális adagolása a várt hatást hozza, de a dózis túllépése az antioxidáns hatás megszűnéséhez, sőt, az ellenkező eredményhez vezet.

A választott gyógyszer a dexametazon, amelyet napi 16-20 mg-os dózisban, 7-14 napig kell alkalmazni.

^{Léteznek glükokortikoidok és Ca2 +} csatornablokkolók kombinált alkalmazásának sémái: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/perc intravénásan 2 héten keresztül, 5%-os dextróz (O) 500 ml/nap, hidrokortizon (H) - 1600 mg a vérzés utáni első napon, majd fokozatosan csökkentve az adagot. Az ilyen típusú terápia szövődménye egyes esetekben az atrioventrikuláris blokk kialakulása, amely a diltiazem adagjának csökkentésével magától visszafejlődik.

Jelenleg a lipidperoxidációs (LPO) folyamatok aktivitásának gátlására irányuló antioxidáns terápia fókusza a kortikoszteroidokról a 21-aminoszteroidokra (a 21. hidroxilcsoport aminocsoporttal való helyettesítése a molekula nem glükokortikoid részében, az antioxidáns aktivitás jelentős növekedésével - hidroxil- és peroxilgyökök kötődésével) - a tirilazate-mezilátra helyeződött át. A III. fázisú klinikai vizsgálatokban nimodipinnel kombinálva meglehetősen magas hatékonyságot mutatott, különösen férfiaknál.

Az endogén antioxidánsok, amelyek hiánya másodlagos iszkémia során jelentkezik, a szuperoxid-diszmutáz (SOD) (a polietilénglikol-konjugált SOD Dismutek gyógyszer a klinikai vizsgálatok III. fázisán túl van), tokoferolok (alfa-tokoferol, béta-karotin - hatékonyságuk csak profilaktikus alkalmazás esetén figyelhető meg, mivel a lipidperoxidáció aktív megelőzése közvetlenül összefügg az alfa-tokoferol koncentrációjával a sejtmembránokon az iszkémia idején - akár 800-1000 mg/nap intramuszkulárisan vagy orálisan). A szabad gyökök semlegesítésére szolgáló hidroxilcsoport-donorok az aszkorbinsav (C-vitamin - akár 2000 mg/nap) és a retinsavak (A-vitamin - akár 200 000 NE/nap). A szabad gyökök képződésének gátlása a xantin-oxidáz aktivitásának blokkolásával (folsav - kalcium-folinát - 32,4 mg naponta 2-3 alkalommal intramuszkulárisan), vas-réz kelátképződéssel (deferroxamin, EDTA, kuprenil) érhető el.

Az ischaemia agysejtekre gyakorolt káros hatásának egy másik aspektusa az excitotoxicitás folyamata (serkentő mediátor aminosavak: glutamát és aszpartát felszabadulása az imEA, AMPA receptorok aktiválásával és a kalcium aktív bejutásával a sejtbe), amelyet a ketamin, a lidokain nem kompetitíven gátol, ami a következő alkalmazási módokban tükröződik: nimodipin - intravénásan csepegtetve (a dózis fentebb van feltüntetve) 5-7 napig, tablettában folytatva 6 napig; ketamin - 1 mcg/kg bólusban, majd 3 mcg/kg/perc bevezetése 5-7 napig; lidokain - 1,5 mg/kg bólusban, majd 1,2 mg/kg/perc. A séma igazolja magát, ha III-V. súlyossági fokú HN-ben szenvedő betegeknél alkalmazzák, míg enyhe SAH esetén nincs hatás.

A következő kombináció alkalmazható az agy farmakológiai védelmére a perioperatív időszakban, vagy késleltetett ischaemiás agysérülés során fellépő kifejezett negatív dinamika esetén: nátrium-tiopentál - 1-1,5 mg intravénásan (250-350 mcg intravénásan), nimodipin - 15-20 mg intravénásan (2-4 mg intravénásan), ketamin - 400-500 mg intravénásan (100-150 mg intravénásan). Az intravénás alkalmazási mód optimálisabb, mivel kevésbé okoz hemodinamikai depressziót, ami negatívan befolyásolja az általános eredményt, és a komplex vazopresszorokkal való kiegészítését igényli.

Fiziológiás körülmények között a magnéziumionok az IMBA receptorok endogén modulátoraként működnek, és az iszkémia során kialakuló hipomagnezémiát magnézium-szulfát adagolásával korrigálják, körülbelül 3,5-5 mg/kg dózisban, ami blokkolja ezeket. A glutamát felszabadulásának preszinaptikus inhibitorai a riluzol (rilutek) és a lubeluzol.

További neuroprotekciós módszerek közé tartozik a nátrium-oxibutirát (legfeljebb 80 ml/nap), a nátrium-tiopentál vagy -hexenal (monoterápiában legfeljebb 2 g/nap), a benzodiazepin-nyugtatók (diazepam 2-6 ml/nap). Az agy hipoxiával és ischaemiával szembeni ellenálló képességének növelésére szolgáló nem gyógyszeres módszer a kraniocerebrális hipotermia, amely a testhőmérséklet 1-2° C-kal történő csökkenésével jár.

Jelentős számú esetben a SAH-t a vérnyomás spontán emelkedése kíséri, amely a betegség előtt hiányzott. Ha a beteg állapotának súlyossága (IV-V, egyes esetekben III HH) lehetetlenné teszi az aneurizma klipezését, ez az állapot kórossá válik, és növeli az aneurizma ismételt rupturájának kockázatát, ami vérnyomáscsökkentő gyógyszerek adagolását teszi szükségessé.

Ebben az esetben a standard első vonalbeli terápia az alfa- és béta-adrenerg blokkolók, amelyek patogenetikai aktivitást mutatnak (a magas vérnyomást okozó szimpatikotóniát megszüntetik). Alkalmazásuk azonban nem megfelelő a súlyos SAH-ban kialakuló hipokinetikus típusú központi hemodinamikában.

A következő szereket alkalmazzák: potenciálfüggő kalciumcsatorna-blokkolók: fenilalkilamin-származékok (izoptin, finoptin, lekoptin - 40-120 mg intravénásan lassan, intramuszkulárisan naponta 3-szor, orálisan 120-140 mg / naponta 2-szer retard formák formájában - izoptin, kalan BK), dihidropiridinek (adalát, prokardia - 30-120 mg / nap 1 adagban, nikardipin - 20-40 mg / nap 3 adagban, amlodipin (Norvasc) - 2,5-10 mg / nap 1 adagban, felodipin (plendil) - 2,5-20 mg / nap 1 adagban), benzodiazepinek (diltiazem, dilren - 90-180-360 mg / nap 1 adagban).

Ez a gyógyszercsoport kombinálható angiotenzin-konvertáló enzim blokkolókkal, különösen olyan egyéneknél, akiknek kórtörténetében magas vérnyomás szerepel, beleértve a vese magas vérnyomását is - kaptopril (kapoten, tenziomin, aloprezin) - 12,5-75 mg/nap 3 adagban, enalapril (enap, enam, renitek, vasotec) - 5-20 mg/nap 1-2 adagban, moexipril (moex) - 7,5-30 mg/nap 1 adagban (különösen ajánlott menopauzában lévő nőknek), trandolapril (hopten, odric) - 2-4 mg/nap 1 adagban, lizinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg/nap 1 adagban.

Az ATII receptor blokkolók csoportját adjuváns terápiaként alkalmazzák a gyorsan kialakuló hatás hiánya miatt.

A standard terápiával szembeni rezisztencia esetén ganglionblokkolókat (pentamin, higronium, benzohexónium) alkalmaznak, amelyeket fiziológiás titrálás módszerével adagolnak: az ampulla tartalmát 10 ml fiziológiás oldatban oldják fel, majd a kapott oldat 2-3 ml-ét bolusban adják be, a vérnyomás 15-20 perc elteltével történő monitorozása mellett (miután az előző adag hatása megtörtént). A gyógyszer hatástartama 15-30 perc.

Súlyos magas vérnyomás és ganglionblokkolókra adott válasz hiánya esetén direkt értágítókat alkalmaznak: nátrium-nitroprusszid (0,5-1,5 mg/kg/perc), prosztaglandin E2 (intravénás cseppinfúzió 90-110 ng/kg/perc), nitroglicerin (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol - az ampulla tartalmát 10 ml desztillált vízben hígítják, majd 5%-os glükózoldatot (200-400 ml) tartalmazó üvegbe öntik, és vérnyomásmonitorozás mellett cseppinfúzióval adják be. Az adagolás 2-3 perc elteltével történő leállítása visszaállítja az eredeti vérnyomásértékeket.

A hipotalamusz rendellenességei kapcsán megfigyelhető a pitvari natriuretikus peptid fokozott szekréciójának szindrómája, amely hipovolémiás hiponatrémia formájában jelentkezik, és fludrokortizon alkalmazásával korrigálható. Ezt a helyzetet nem szabad tévesen az antidiuretikus hormon nem megfelelő szekréciójának szindrómájaként értékelni hipervolémiás hiponatrémiával, amely folyadékmegvonást igényel.

Gyakran előfordul cerebrokardiális szindróma, amely a szívműködés központi szabályozásának zavarából áll (QT-intervallum meghosszabbodása, T- és P-hullámok élesítése, PK-intervallum rövidülése, széles V-hullámok - kedvezőtlen kimenetellel jár). Ebben az esetben ajánlott a szimpatolitikus szerekkel (béta-blokkolók, Ca2 ⁺ -csatorna blokkolók) történő korrekció, metabolikus gyógyszerek bevezetése a komplexbe (riboxin 10-20 ml/nap, mildronát akár 20 ml/nap), EKG-monitorozás, központi hemodinamikai vizsgálatok a kialakult rendellenességek korrekciójával.

A neurogén tüdőödémával járó légzési rendellenességek szintén központi jellegűek, melyek lefolyását súlyosbítja a köhögési és garatreflexek elnyomása (IV-V. stádiumú HH betegeknél) a szájüreg tartalmának aspirációjával, és egyes esetekben Mendelson-szindróma kialakulásával. Ez a kóros folyamatok komplexuma a külső légzés funkciójának megsértését képezi gennyes tracheobronchitis és tüdőgyulladás kialakulásával. Az ilyen betegeket intubációnak vetik alá. Ha a normális légzés 10-12 napon belül nem áll helyre, tracheostomia javasolt. A gyulladásos folyamatok megelőzését antibakteriális gyógyszerek felírásával végzik, beleértve az inhalációt is (500 ml sóoldatból, 200 000 E penicillinből, 250 E monomicinből, 10 ml 5%-os kanamicin oldatból, 10 ml 5%-os aszkorbinsav oldatból és kimotripszinből (20 mg) és hidrokortizonból (250 mg) álló keverék ultrahangos permetezése naponta 2-4 alkalommal). A tracheobronchiális fa bronchoszkópos fertőtlenítését szódaoldatok, antibiotikumok, hidrokortizon és proteolitikus enzimek intrabronchiális bevezetésével végzik. A gépi lélegeztetés során megnövekedett kilégzési nyomás jön létre, és elegendő oxigéntelítettség marad fenn.

A központi hipertermia kialakulásához neurovegetatív blokád szükséges aminazin, pipolfen, droperidol alkalmazásával, hipotermia hűtött infúziós oldatok beadásával, valamint a fő erek hipotermiája.

A SAH-ban a stresszreakció megnyilvánulása akut gyomor-bélrendszeri fekélyek kialakulása vérzéssel, ami jelentősen bonyolítja a betegség lefolyását. A megelőző intézkedések ebben a helyzetben magukban foglalják a H2-blokkolók (cimetidin, ranitidin) adagolását és szedatív terápia alkalmazását.

A vizsgált patológia harmadik jelentős aspektusa, amely specifikus korrekciót igényel, a koponyán belüli nyomás növekedése. Az agyi ödéma lényegében kompenzációs reakció az agyszövetben lévő toxikus termékek tartalmának növekedésére válaszul, és kompenzálva nem igényel korrekciót (I-III. sz. HH). Az ödéma dekompenzációja és a diszlokáció szindróma kialakulása esetén hiperventilációs rendszer biztosítása javasolt légzési alkalózis létrehozásával, 8-20 mg/nap dexametazon, 500-1000 mg/nap metilprednizolon, albumin, natív plazma bevezetésével. Az ozmotikus diuretikumokat végső esetben, akár 0,5-0,8 g/kg/nap dózisban alkalmazzák az agyi ékképződés klinikai megnyilvánulásainak veszélye esetén.

A probléma egy másik aspektusa a hidrocephalus. Akut módon alakul ki, az agy-gerincvelői folyadékpályák elzáródásának következménye, és tudatzavarként és fokális neurológiai deficitként jelentkezik. A késleltetett (normál nyomású hidrocephalus) progresszív demencia, ataxia és kismedencei rendellenességek formájában jelentkezik. A konzervatív terápia acetazolamid (diakarb, radikarb - 0,5-2,0 g/nap) alkalmazásából áll, de általában hatástalan, és kamrai drénezés (ideiglenes vagy állandó) bevezetését igényli. Az ilyen manipuláció hatékonysága teljes mértékben az agy érintett területeinek perfúziójának kezdeti szintjétől függ (25 ml/100 g/percnél kisebb regionális agyi véráramlás esetén az elveszett funkciók nem állnak helyre). Az ilyen jelenségek megelőzése érdekében számos külföldi klinika endolumbális és intraciszternális szöveti plazminogén aktivátor beadását alkalmazza (az aneurizma előzetes endovaszkuláris trombózisa után), amely biztosítja a vérrögök gyors lízisét, majd az aneurizma nyakának késleltetett elvágását.

A betegek 25%-ánál görcsrohamok jelentkeznek az első napon, és egyes esetekben a későbbi időszakban is. Bár a mortalitásban és a visszatérő vérzésekben nem találtak megbízható különbségeket, görcsgátló terápia ajánlott. Először is fel kell mérni a beteg állapotát az ismételt vérzés kizárása érdekében (ha görcsrohamok jelentkeznek a későbbi időszakban vagy a műtét után). Status epilepticus esetén: difenin intravénásan 20 mg/kg dózisban, legfeljebb 50 mg/perc sebességgel 20-40 percig EKG és vérnyomás-kontroll mellett, hatástalanság esetén - kiegészítésként 10-20 mg diazepam vagy 4-8 mg lorazepam, további hatástalanság esetén 10 mg/kg fenobarbital 100 mg/perc sebességgel, majd intubáció és a beteg altatása. Izolált rohamok esetén - Depakine Chrono (250 mg/nap és magasabb), lamotrigin, amely szintén a glutamát felszabadulásának inhibitora (lamictal - 75-100 mg/nap, a dózis hatékonyságtól függő titrálásával).

A neurotranszmitter-elégtelenséget MAO-2-gátlók (yumex 20-40 mg/nap), gyógyszerek (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/nap) felírásával korrigálják.

A tudatzavarral küzdő betegeknél jellemzőek a légzési rendellenességek, a fertőző és gyulladásos szövődmények (tüdőgyulladás, húgyúti fertőzés, felfekvések kialakulása), amelyek szükségessé teszik az antibiotikum-terápiát. Ez utóbbit a flóra érzékenységének ellenőrzése mellett kell végezni az alkalmazott gyógyszerekre, és félszintetikus penicillinekkel kell kezdeni, amelyek rezisztensek a béta-laktamáz törzsekkel szemben (legfeljebb 6-8 g / nap), cefalosporinok (4-8 g / nap), kinolonok és egyes esetekben imipenemek hozzáadásával.

Ha a beteg hosszú ideig kómás vagy vegetatív állapotban van, a katabolikus folyamatok a növekvő kachexiával aktiválódnak, ami anabolikus szteroidok (retabolil, nerobolil 2 ml szubkután naponta egyszer) és immunmodulátorok (decaris, splenin) bevezetését igényli a kezelési komplexumba.

A rezsim jellemzői a következők:

• szigorú ágynyugalom;
• teljes fizikai és mentális pihenés;
• a fiziológiai funkciók szabályozása (gyakran az aneurizmák ismételt szakadása a székletürítés során fordul elő);
• ágyban fordulás a nyomásfoltok kialakulásának lehetőségét mutató területek kezelésével, mellkasi vibrációs masszázs;
• magas kalóriatartalmú táplálkozás (kómás állapotban nazogasztrikus szondán keresztül, legalább 3-4 naponta cserélve a nyálkahártyán felfekvések elkerülése érdekében) akár 7000 kcal/nap-ig.

A szubakut időszakot nootropikus (nootropil 2,4-3,6 g/nap, pantogam 2-3 g/nap) gyógyszerekkel, neurometabolitokkal (cerebrolysin 5-10 ml/nap), vazoaktív szerekkel (nicergolin (sermion) 4-8 mg/nap intravénásan vagy intramuszkulárisan, majd orálisan folytatva), vinpocetinnel (cavinton intravénásan cseppentve 2-4 ml/nap 200 ml izotóniás oldatban, majd 30-60 mg/nap folytatva 3 adagban) végezzük ellenjavallatok hiányában (szívritmuszavarok, szívbillentyű-betegség, krónikus szív- és légzési elégtelenség, hipotenzióra való hajlam, súlyos ateroszklerózis). A meglévő funkcionális defektus aktív fizioterápiás, mechanikus korrekcióját végzik. Szanatóriumi és üdülőkezelés helyi szanatóriumokban a műtét után 1-1,5 hónappal, jó és kielégítő funkcionális eredményekkel.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]