Artériás hipertónia: okok, patogenezis és fokok

A parenchymás vesebetegségek közé tartozik az akut és a krónikus glomerulonephritis, krónikus pyelonephritis, obstruktív nefropátia, policisztás vesebetegség, a diabetikus nefropátia, hydronephrosis, veleszületett vese hipoplázia, vesekárosodás, reninsekretiruyuschie tumor renoprival állapotát, primer nátrium-visszatartás (Liddle-szindróma, Gordon).

Az arteriális hipertónia felismerésének gyakorisága a vesék parenchymalis betegségeiben a vesetopatológia és a veseműködés állapota szempontjából függ. Az esetek 100% -ában gyakorlatilag a hipertenzió szindrómája reninszekréciós renális daganatot (renkivát) és a törzs renalis vese (renovascularis hypertensio) elváltozásait kísér.

Amikor diffúz vesebetegségek magas vérnyomás szindróma gyakran kimutatható a vesebetegségek glomerulusok és hajók: primer glomerulonephritis, szisztémás kötőszöveti betegségek (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás scleroderma), vasculitis (polyarteritis nodosa), diabéteszes nefropátia. A frekvencia a magas vérnyomás ezekben a betegségekben és tartósított vesefunkció mozog 30-85%. A krónikus glomerulonephritis gyakorisága magas vérnyomás átlagosan 50-60%, és nagymértékben függ a morfológiai változata vesekárosodás. A legtöbb esetben (akár 70-85%) úgy detektáltuk, a magas vérnyomás alaktól mesangiocapillary glomerulonephritis, és a fokális szegmentális glomerulosclerosis, hártyaszerű ritkán találkoznak, mesangioproliferatív és IgA-GN (40-50%). Legkevésbé a magas vérnyomás regisztrálnia glomerulonephritis minimális változtatásokat. A frekvencia a magas vérnyomás diabéteszes nefropátia 50-70%. Jelentősen kisebb (körülbelül 20%) a magas vérnyomás kimutatható betegségek a vesetubulusok és intersticiumban (renális amyloidosis, interstitialis, kábítószer-nephritis, tubulopathia). Csökkentésével renális magas vérnyomás gyakorisága meredeken nő, elérve 85-90% szakaszában veseelégtelenség minden vesebetegségek.

A jelenlegi stádiumban, azonosítani több tényező patogenezisében renális magas vérnyomás: nátrium és a víz-visszatartás, szabályozatlan vérnyomásnövelő és depresszor hormonok növelik a szabad gyökök képződését, vese iszkémia, gén rendellenességek.

[1], [2]

Víz- és nátriumtartalom

A diffúz vesebetegségben az arteriális hipertónia patogenezisének legfontosabb tényezője a nátrium-visszatartás, az extracelluláris folyadék térfogatának és a szív kimenet nagyságának növekedésével együtt. Ez a vese artériás magas vérnyomás leggyakoribb mechanizmusa. A hypertonia a volumentől függően az akut glomerulonephritisben és krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek 80-90% -ában fordul elő.

Ennek eredményeként a nátrium-visszatartás elektrolitok változtatni fordul elő az érfal-tartalom (felhalmozódása ott a nátrium- és kalcium-ionok), annak duzzanat, amely fokozott vaszkuláris érzékenységet presszor hatását érösszehúzó hormonok (angiotenzin II, a katekolaminok, vazopresszin érszűkítő endotélium hormonok). Ezek a változások az alapja a magas perifériás ellenállás (OPS), és a teljes renális vaszkuláris ellenállását.

Így a nátrium és a víz vese által okozott késése a vérnyomásszabályozás mindkét tényezőjét érinti - a szív kimenetének értékét és az OPS értékét.

Fő okoz nátrium-visszatartás vesebetegség - a vese glomeruláris károsodás, majd redukáljuk a tömege olyan nefronok a vese parenchima gyulladás, fokozva annak reabszorpció a proximális tubulus és disztális gyűjtő cső, primer tubulointersticiális rendellenességek.

A bemutatott adatok a szerepét nátrium a mechanizmus a magas vérnyomás és az, hogy számos tényező, ami nátrium-visszatartást, eldönti, hogy a kezelés a vese artériás magas vérnyomás, sómegszorítás az étrendben, és ha szükséges, vízhajtók használata.

Nyomás- és nyomásszabályozó rendszerek szabályozása

A páciensek 5-10% -ában a volumentől független vese artériás magas vérnyomást észleltek. A magas vérnyomás ezen változatában a vérnyomáscsökkenés és a kardiális kimenet általában a normál értékek határain belül marad. A vérnyomás emelkedésének oka a vérnyomás emelkedése, ami a presszor és a depresszor hormonrendszereinek dysregulációja miatt fokozódik, ami az OPS növekedéséhez vezet.

Vasoconstrictor (angiotenzin II, katekolaminok, endotelinek) és értágító (kininek, prosztaglandinok, endotélium-relaxáló faktor, kalcitonin-peptid gensvyazanny et al.): vazoaktív hormonok fiziológiai szabályozója értónus kiállnak. Vesebetegségek megsértése kimutatható fiziológiai egyensúlyát érszűkítő, értágító rendszer javára érszűkítőket.

Vese betegségek aktiválása az egyik legerősebb érszűkítők - angiotenzin II - akkor jelentkezik, amikor a kezelni hemodinamikai vesék eredményeként akut gyulladás vagy az immun szklerotikus folyamatokban. Amellett, hogy fokozott szisztémás angiotenzin II képződését, vesében aktivált spot RAAS a érösszehúzó hormon készítmények közvetlenül a veseszövet. A kombinált hatása az aktivált rendszer és a vese angiotenzin II stimulálja összehúzódás, mint a rezisztencia erek (arteriolák átlagos átmérője), amely elsősorban meghatározzák a OPS és intrarenális vérerek, ami növeli az OPS.

Az utóbbi években a vese artériás hipertónia kialakulásában nagy jelentőséget tulajdonítottak a szimpatikus idegrendszer aktivitásának fokozásához. A megváltozott szklerotikus vese forrása afferens jelek a hipotalamusz, amely aktiválja a hatása a váladék a norepinefrin és a korábban ismeretlen, de erősebb, mint a noradrenalin, katekolaminok - vazoaktív neuropeptid Y neuropeptid Y felszabadul együtt noradrenalin perivaszkuláris idegvégződéseket. Az intézkedés időtartama hosszabb, mint a noradrenaliné. Ez a peptid elősegíti az egyéb vazoaktív hormonok szekrécióját. Amikor vesebetegség, közvetlen függőség a tevékenység az angiotenzin II és a szekréció szintje katekolamin, amely jelentősen javítja a konstriktor hormonok hatását. Fokozott a szimpatikus idegrendszer vesebetegségekben kíséri általában érszűkületet és megnövekedett GPT, valamint a kialakulása a jellemző hiperkinetikus áramoltató.

A veseelégtelenség hormonok fiziológiás rendszere a vese prostaglandinok, a kallikrein-kinin rendszer. Fiziológiai tulajdonságaik: értágulások és fokozott nátriumkiválasztás - ellensúlyozzák az artériás magas vérnyomás kialakulását. Vesebetegségek esetén a szintézis jelentősen csökken. Fontos lehet a kallikrein-kinin rendszer renális receptor rendszere genetikai károsodása, ami hozzájárul a vese artériás magas vérnyomás kialakulásához.

Az artériás magas vérnyomás kialakulásában fontos szerepet játszik a medullin vazodilatációs lipidjének vesén keresztül történő termelésének csökkenése, amelynek hatásait jelenleg részletesen kifejti.

A renális artériás hipertónia kialakulásában fontos szerepet játszik az endothel hormonok: az aktív N0 vazodilatátor és az ismert endogén vazokonstriktorok közül a legerősebb az endothelin. A kísérletekben kimutatták, hogy a N0 képződés blokádja az artériás magas vérnyomás kialakulásához vezet. A N0 fokozott szintézise az L-argininből normál natriuretikus válasz kialakulásához szükséges, ha nátriumot töltünk. Sóérzékeny hypertoniás patkányokban a N0 képződés blokádja az artériás nyomás növekedéséhez vezet, és az L-arginin szekvenciális beadása az artériás nyomás normalizálásával jár együtt. A krónikus veseelégtelenségben az endothelin-1-koncentráció hirtelen növekedése és a NO-felszabadulás gátlása megmutatkozik. Amikor vesebetegség kiegyensúlyozatlansága ez a rendszer egy redukciós N0 szintézisét és növelik a vér koncentrációja endotelin vezet a magas vérnyomás kialakulását, köszönhetően hirtelen megnő a gpt, amely fokozza a nátrium-visszatartás.

A veseelégtelenség során a hipertónia gyakorisága és súlyossága nő. Növekvő szerepét a nátrium és a víz-visszatartás a patogenezisében a magas vérnyomás, megtartja az értékét, és a legtöbb más közös az összes artériás magas vérnyomás mechanizmusokat, beleértve a fokozott termelése renin szerződött vese, kimerülése termék depresszor hormonok és hormon diszregulációs endothelium. Az uremia kialakulásával további tényezők is hozzájárulnak az artériás magas vérnyomás kialakulásához és fenntartásához.

[3], [4], [5]

Szabad gyökök kialakulása

Az elmúlt években a figyelmet a kutatók tanulmányozása mechanizmusainak fejlesztése artériás magas vérnyomás krónikus veseelégtelenség, vonzzák aktiválása lipidperoxidáció és szerepe a metabolitok a fehérje-anyagcsere aszimmetrikus dimetil-arginin. A krónikus veseelégtelenség drasztikusan megnövekedett aktivitása szabad gyökök jelentősen csökkent antioxidáns aktivitás, ami elősegítheti a magas vérnyomás, segít növelni rovására OPS különböző mechanizmusok. Ezek közé tartozik az az NO inaktiválása termelés, fokozott érösszehúzó metabolitok miatt arachidonsav oxidációját a glomeruláris membrán, közvetlen érösszehúzó hatása az oxigén szabad gyökök, fokozott fibrózis és az atherosclerosis az erekben. Felhalmozódása aszimmetrikus dimethylarginin krónikus veseelégtelenség vezet blokád NO-szintetáz, amely növeli NSO hajók és a vérnyomás.

Vese ischaemia

Az elmúlt években az iszkémiás vesekárosodás szerepét aktívan tárgyalják olyan krónikus veseelégtelenség kialakulásának és az artériás hipertónia kialakulásának koncepciójaként, akik korábban nem voltak vesebetegségben szenvedtek. Ebben a betegcsoportban krónikus veseelégtelenség fordult elő általános artériás ateroszklerózishoz renális artériás betegséggel (lásd "Ischaemiás vesebetegség").

Genetikai rendellenességek

A vese artériás magas vérnyomás kialakulásában jelentkező génrendellenességek problémája jelenleg az aktív vizsgálati szakaszban van. Már említettük a renin gén kifejeződésének patogenitikus szerepét, a gén rendellenességeket a CCS hormonok befogadásában. Jelentést tettek a NO-szintetáz enzim gén rendellenességeiről, endothelin receptorokról. Figyelmet a kutatók vonzott a gén polimorfizmusa az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE), mint tényező a fejlődés és a kialakulását renális magas vérnyomás, határozza meg annak súlyosságától, a mértéke a szervi károsodás és a sebességét a veseelégtelenség progresszióját.

Összefoglalva a vese artériás hipertónia patogenezisére vonatkozó adatokat, hangsúlyozni kell, hogy a bemutatott mechanizmusok mindegyike a fejlődés egyetlen oka lehet, de a legtöbb betegben több tényező is szerepet játszik a betegség patogenezisében.

A magas vérnyomás fokozata

Jelenleg az arteriális hipertónia mértékét három fő okból végzik: a vérnyomás szintje, az etiológiai tényező, a célszervek károsodásának mértéke.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Vérnyomásszint

Az artériás magas vérnyomás mértéke a vérnyomás tekintetében 18 éves és annál idősebb emberekben

Kategória	Szisztolés BP, mmHg	Diasztolés vérnyomás, mmHg
Optimális	<120	<80
Normális	120-129	80-84
Növelt normális	130-139	85-89
Magas vérnyomás:
I fokozatot	140-159	90-99
II fokozatot	160-179	100-109
III fokozat	> 180	> 110
Izolált szisztolés	> 140	<90

2003-ban az amerikai kardiológusok az arteriális magas vérnyomás osztályozásának 7. Fokozatos felülvizsgálatát javasolják (New Hypertension Guidelines: JNC 7).

Az artériás magas vérnyomás osztályozása szakaszok szerint

Kategória	Szisztolés BP, mmHg	Diasztolés vérnyomás, mmHg
Normális	<120	<80
Növelt normális	120-139	80-89
I. Szakasz	140-159	90-99
II	160 vagy annál nagyobb	100 vagy annál magasabb

[13], [14], [15], [16], [17]

Az artériás hipertónia etiológiai tényezője

Hypertension etiológia 2 csoportra osztjuk: magas vérnyomás ismeretlen etiológiájú - Esszenciális hipertónia, amelyek alkotják a túlnyomó többsége a betegek artériás magas vérnyomás (95%), és a magas vérnyomás egy ismert etiológiájú vagy a másodlagos magas vérnyomás.

A másodlagos artériás hipertónia, a vese, az aorta, az endokrin és az idegrendszeri betegségek, valamint a terhesség, a műtéti beavatkozások komplikációi, a kábítószerek okozó tényezők között izoláltak.

[18], [19], [20], [21], [22]

Vese artériás hipertónia szövődményei

A hipertónia szövődményei megegyeznek a magas vérnyomással járó betegségekkel. Talán az ateroszklerózis, a szívkoszorúér-betegség, a szívritmus zavarainak felgyorsult fejlődése. A fejlesztés a bal kamrai elégtelenség, légszomj epizódok kardiális asztma, tüdőödéma alakulhat ki. A jövőben a vérkeringés széles tartományában stagnál. Hipertenzív encephalopathia miatt előfordul, hogy ischaemia és az agyi ödéma nyilvánul meg a hasonló tüneteket, mint a magas vérnyomás (gyengeség, álmosság, emlékezetvesztés és a koncentrációt, fejfájás, csökkent intelligencia, depresszió).

A hipertenzív válság (további akut vérnyomás-emelkedés) a vesebetegség súlyosbodásával, valamint érzelmi vagy fizikai megterheléssel járhat, túlzott só- és / vagy folyadékfogyasztással. A hemodialízissel kezelt betegeknél a leggyakoribb válságok fordulnak elő. Klinikailag az agyi, a szívbetegség, vagy ritkábban az okuláris tünetek, az akut bal kamrai kudarc romlása is megnyilvánul.

A magas vérnyomás komplikációjaként figyelembe veszik a nephrosclerosis és a krónikus veseelégtelenség gyorsulásának sebességét is. Populáció-alapú vizsgálatok az utóbbi években kimutatták, hogy a betegek vesebetegség, a csökkenés üteme a glomeruláris filtrációs volt magasabb, annál magasabb a vérnyomás. Elemzés az oka ennek a jelenségnek azt mutatta, hogy a „páciensek” vese, míg az „egészséges”, sokkal érzékenyebbek még egy enyhe vérnyomás-emelkedés. A vesebetegségekben számos olyan tényező van, amelyek magas vérnyomás esetén aktiválódnak. Megsértése történik autoreguláció a vese véráramlás, majd az átvitelt a szisztémás vérnyomás a glomeruláris kapillárisok és fejlődési intraglomerularis magas vérnyomás és hiperfiltráció - fő tényező felgyorsult fejlődés nephrosclerosis.

Ennek eredményeként a renális perfúzió és az endoteliális diszfunkciót, vesebetegségek előforduló magas vérnyomás, van szabályozási zavarának vazoaktív hormonok (angiotenzin II, endotelin, prosztaglandin, a nitrogén-oxid, stb). Ez javítja veseperfúzió rendellenességek, serkenti a citokinek, növekedési faktorok (TGF-béta, a vérlemezke-eredetű növekedési faktor, és más biológiailag aktív anyagok), aktiválja folyamatok intersticiális fibrózis és glomeruláris sclerosis.

A veseelégtelenség kialakulásának függését az artériás nyomás értékére a nephrológiai betegeknél multicentrikus kontrollos vizsgálatok, elsősorban az MDRD-vizsgálat igazolta. Ebben a vizsgálatban a különböző vesebetegségek és a proteinuria meghaladta az 1 g / nap értéket, a glomeruláris szűrés csökkenésének mértéke évente körülbelül 9 ml / perc volt, átlagos artériás nyomás 107 Hgmm. (kb. 140/90 mmHg), míg más feltételek mellett egyenlőnek kell lennie azoknál a betegeknél, akiknél az átlagos arteriális nyomás nem haladja meg a 90 mmHg értéket. (kb. 120/80 Hgmm), a szűrési csepp évente körülbelül 3 ml / perc volt. Ez azt jelenti, hogy az első esetben a veseelégtelenség kezelést igénylő extrakorporális vérnyomásesést igénylő kezelés végbemehet 7-10 év után, a másodikban - 20-30 év alatt. Az egyéb adatokkal igazolt adatok azt mutatták, hogy a 140/90 Hgmm-nél jelentéktelen vérnyomásszint optimális a vesebetegek túléléséhez. Ezt a megközelítést alkalmazták a vesebetegek "célnyomásának" alapjául.

A nemzetközi szakértői csoportok jelenlegi ajánlásai szerint a krónikus vesebetegségek progressziójának megakadályozása érdekében a vérnyomást 130/80 Hgmm alatt kell tartani. A krónikus veseelégtelenség és / vagy proteinuria meghaladása 1 g / nap esetén az optimális vérnyomás nem haladhatja meg a 125/75 mm Hg-ot. Az ilyen értékek elérése meglehetősen nehéz feladat számos objektív és szubjektív tényező miatt. Ugyanakkor nem ajánlott a szisztolés vérnyomás csökkentése <110 Hgmm.

[23], [24], [25], [26], [27]