A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Arteriális hipertónia - Tünetek és diagnózis
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az artériás hipertónia tünetei klinikai manifesztációikban nem különböznek jelentősen az esszenciális artériás hipertóniától, és a tünetek széles skálája jellemzi őket. Glomerulonephritis esetén az artériás hipertónia súlyossága általában a betegség morfológiai és klinikai változatától függ, és nem függ a vesefunkciók állapotától, azonban súlyos artériás hipertónia figyelhető meg IgA-GN és membranoproliferatív glomerulonephritis esetén, még a vesékben bekövetkező kisebb szövettani elváltozások esetén is. Ezzel szemben a gyorsan progresszív, holdsarló alakú glomerulonephritisben az artériás hipertónia csak mérsékelten kifejezett lehet, a vesékben bekövetkező jelentős szövettani elváltozások ellenére. Ezen tünetek oka még mindig ismeretlen. Súlyos artériás hipertónia gyakran megfigyelhető kortikális nekrózis után, hemolitikus urémiás szindrómával, szkleroderma vesével és gyakran (de nem mindig) reflux nephropathiával.
Diffúz vesebetegségekben gyakran megfigyelhető az artériás hipertónia függése a vesefolyamat aktivitásának mértékétől, amelyet mind az aktivitás klinikai markerei (hematuria, proteinuria), mind morfológiai jelei (glomerulusok és stroma sejtes infiltrációja, mesangiális, epiteliális és endoteliális sejtek proliferációja, vaszkulitisz, immunglobulinok fixációja stb.) alapján értékelnek.
Vesebetegségekben, akárcsak az esszenciális artériás hipertónia esetén, gyakorisága a purin- és/vagy lipid-anyagcsere zavaraitól függ. Hiperurikémiában vagy hiperlipidémiában szenvedő betegeknél a krónikus glomerulonephritisben szenvedő artériás hipertónia szignifikánsan gyakrabban fordul elő, mint az anyagcserezavar nélküli betegeknél. A hiperurikémiát a vesebetegségekben a vérnyomás emelkedésében szerepet játszó független tényezőnek tekintik.
A hipertóniás szindróma súlyosságát és a célszervkárosodás kockázatát diffúz vesebetegségekben a napi vérnyomásmonitorozás adatai alapján kell értékelni. A vérnyomás cirkadián ritmusának zavarai: az éjszakai vérnyomás elégtelen csökkentése, "éjszakai" artériás hipertónia, perzisztáló diasztolés artériás hipertónia - a vesebetegségek korai stádiumában is kialakulhatnak, még akkor is, ha a vérnyomás normális értékeit véletlenszerű mérések során határozzák meg, és megőrizték a vesefunkciójukat. A vérnyomás cirkadián ritmusának zavarai a normális értékek és különösen annak stabil emelkedése mellett korai stádiumban a célszervek (szív, agy, erek és vesék) károsodásához vezetnek.
Terminális veseelégtelenség esetén az artériás magas vérnyomás tüneteit bonyolítják az urémiára jellemző metabolikus és hormonális rendellenességek, amelyek hozzájárulnak mind a magas vérnyomás lefolyásához, mind a célszervek károsodásához.
[