Artériás hipertónia

Arteriális hipertónia - a nyugalmi szisztolés vérnyomásnövekedés (akár 140 mm Hg. Art. És fent), diasztolés (akár 90 mm Hg. Art. És fent), vagy mindkettő.

Az artériás hipertónia, amelynek oka ismeretlen (elsődleges, lényeges), a leggyakrabban fordul elő; a magas vérnyomás egy ismert oka (a másodlagos magas vérnyomás) legtöbbször a következménye vesebetegség. Általában a páciens nem érzi a magas vérnyomás jelenlétét, amíg nem válik ki vagy nem marad állandóvá. A diagnózist a vérnyomás mérésével állapítják meg. Más tanulmányokat használnak az ok meghatározására, a kockázat felmérésére és más kardiovaszkuláris kockázati tényezők meghatározására. Az artériás hipertónia kezelése életmódbeli változásokat és gyógyszereket, például diuretikumokat, b-blokkolókat, ACE-inhibitorokat, angiotenzin-II receptor-blokkolókat, kalciumcsatorna-blokkolókat tartalmaz.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Járványtan

Járványtan

Az USA-ban az artériás hipertónia körülbelül 50 millió emberben van jelen. Csak 70% -uk tudja, hogy artériás magas vérnyomásuk van, 59% -uk van, és csak 34% -uk rendelkezik megfelelő vérnyomás-szabályozással (BP). A felnőttek körében az artériás hipertónia gyakrabban fordul elő az afrikai amerikaiaknál (32%), mint a fehér bőrű (23%) vagy a mexikói (23%) kaukázusi embereknél. A morbiditás és a halálozás szintén magasabb az afrikai amerikaiak körében.

A vérnyomás az életkorral együtt emelkedik. A 65 év feletti emberek mintegy kétharmada arteriális magas vérnyomásban szenved. Az 55 évesnél idősebb, normál vérnyomású emberek 90% -os kockázattal rendelkeznek a magas vérnyomás kialakulásához. Mivel az időseknél gyakori a vérnyomás emelkedése, az ilyen „életkorú” magas vérnyomás természetesnek tűnik, de a megnövekedett vérnyomás növeli a szövődmények és a halál kockázatát. A terhesség alatt hipertónia alakulhat ki.

Az artériás hipertónia diagnosztizálásának kritériumai szerint, amelyeket az Egészségügyi Világszervezet a Nemzetközi Hipertónia Társasággal (WHO-ISH) együtt fogadott el, valamint az egész Orosz Kardiológiai Tudományi Társaság arteriális hipertenziójának vizsgálatára és a szív- és érrendszeri megbetegedésekre (DAG-1) vonatkozó tudományos tanácsadó szakemberek első jelentését. A hipertónia olyan állapot, amelyben a szisztolés vérnyomás szintje egyenlő vagy nagyobb, mint 140 mm Hg. és / vagy a diasztolés vérnyomás szintje legalább 90 mm Hg. 3 különböző vérnyomásméréssel.

Az artériás hypertonia modern besorolása szerint a vese artériás hipertóniáját a vesebetegséggel összefüggésben patogenetikusan összefüggő artériás hipertóniában értjük. Ez a másodlagos artériás hipertónia betegségeinek legnagyobb csoportja, amely az artériás hipertóniában szenvedő betegek számának mintegy 5% -a. A normális vesefunkció esetén a vese artériás hypertonia 2-4-szer gyakrabban fordul elő, mint az általános populációban. A vesefunkció csökkenésével a fejlődés gyakorisága megnő, és a végső veseelégtelenség stádiumában elérte a 85-90% -ot. Normál vérnyomás esetén csak azok a betegek maradnak, akik sóvesztő vesebetegségben szenvednek.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Okoz magas vérnyomás

A magas vérnyomás okai

Az artériás hipertónia lehet elsődleges (az összes eset 85-95% -a) vagy másodlagos.

[15], [16], [17], [18]

Elsődleges artériás hypertonia

A hemodinamikai és fiziológiai összetevők (pl. Plazma térfogat, plazma plazma renin aktivitás) változása megerősíti azt a feltevést, hogy az elsődleges artériás hipertónia valószínűleg nem okozza a fejlődés egyik okait. Még akkor is, ha az egyik tényező kezdetben dominál, akkor sok tényező valószínűleg részt vesz a magas vérnyomás fenntartásában (mozaikelmélet). A szisztémás arteriolákban a sima izomsejtek szarkolemma ionszivattyúinak diszfunkciója az érrendszer krónikus növekedéséhez vezethet. Az öröklés prediszponáló tényező, de a pontos mechanizmus nem világos. A környezeti tényezők (például az élelmiszerekkel ellátott nátrium mennyisége, az elhízás, a stressz) valószínűleg csak örökletes hajlamban szenvedőknél fontosak.

[19]

Másodlagos artériás hypertonia

Az artériás hipertónia okai közé tartoznak a vese parenchimális betegségek (például krónikus glomerulonefritisz vagy pyelonefritisz, policisztás vesebetegség, kötőszöveti betegségek, obstruktív uropátia), renovaszkuláris betegségek, feokromocitoma, Cushing szindróma, primer hiperdialodenalonizmus, szív- és érrendszeri diszfunkció, láz, láz, kolangiosis A túlzott alkoholfogyasztás és az orális fogamzásgátlók használata a gyógyítható hipertónia gyakori okai. A szimpatomimetikumok, glükokortikoidok, kokain vagy édesgyökér használata gyakran hozzájárul a vérnyomás növekedéséhez.

A vesék és az artériás hipertónia közötti kapcsolat több mint 150 éve vonzza a kutatók figyelmét. Az első olyan kutatók közül, akik jelentősen hozzájárultak ehhez a problémához, R. Bright nevek (1831) és F. Volhard (1914) nevezték ki, akik rámutattak a vesebetegek elsődleges sérülésének szerepére a magas vérnyomás kialakulásában, és kapcsolatot mutatnak a vesék és a vérnyomás növekedése között. Egy ördögi kör formájában, ahol a vesék mind a magas vérnyomás, mind a célszerv oka. A 20. Század közepén az orosz (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov stb.) És a külföldi tudósok (N. Tareev) tanulmányaiban megerősítették és továbbfejlesztették a vesék elsődleges szerepét az artériás hipertónia kialakulásában. Goldblatt, AC Guyton és munkatársai). A renin felfedezése a vesében az ischaemia során, valamint a vese prosztaglandinok: vazodilatátorok és natriuretikumok képezték az alapját a vérnyomás szabályozására képes vese endokrin rendszerről. A vesékben a nátrium-visszatartás, ami a keringő vér mennyiségének növekedéséhez vezetett, meghatározta az akut nefritisz és a krónikus veseelégtelenség fokozásának mechanizmusát.

Az artériás hipertónia vizsgálatához nagyban hozzájárult az A.S. Guyton és mtsai. (1970-1980). Egy kísérletsorozatban a szerzők bizonyították a primer vese-nátrium visszatartás szerepét az esszenciális artériás hypertonia kialakulásában, és feltételezték, hogy az artériás hipertónia oka az, hogy a vesék nem képesek nátrium-homeosztázist biztosítani normál vérnyomáson, beleértve a NaCl eliminációt is. A nátrium-homeosztázis fenntartását úgy érjük el, hogy a vese „átkapcsolja” a működési módot magasabb vérnyomás értékek mellett, amelyek szintjét ezután rögzítik.

Továbbá, a kísérletben és a klinikában közvetlen bizonyítékot kaptunk a vesék szerepéről az artériás hipertónia kialakulásában. Ezek a veseátültetés tapasztalatai alapján készültek. Mind a kísérletben, mind a klinikában az artériás hipertóniával rendelkező donorból származó vese átültetése a recipiensben kialakult, és fordítva, a „normotenzív” vese transzplantációja során a korábban magas artériás nyomás normális lett.

Jelentős mérföldkő a vesék és a magas vérnyomás problémáinak vizsgálatában V. Brenner és munkatársai munkája volt, amely az 1980-as évek közepén jelent meg. A vese elsődleges megtartása mellett az artériás hipertónia patogenezisének fő mechanizmusa a nátrium elsődleges megtartását a szerzők a vese glomerulusok számának csökkenéséhez és a vese kapillárisok szűrőfelületének megfelelő csökkenéséhez tulajdonították. Ez a vesék kiválasztódásának csökkenéséhez vezet (vese hypotrophia születéskor, primer vesebetegség, a nefrectomia utáni állapot, beleértve a vese donorokat). Ugyanakkor a szerzők alaposan kifejlesztették az artériás hypertonia károsító hatását a vesére, mint célszervet. Az artériás hipertónia befolyásolja a veséket (az elsődleges ráncos vese, mivel az artériás hipertónia vagy az artériás hipertónia következménye felgyorsítja a veseelégtelenség kialakulásának ütemét) az intrarenális hemodinamika megsértése miatt - a vese kapillárisokon belüli nyomás (intraglacialis hypertonia) és a hyperfiltráció kialakulása miatt. Jelenleg az utóbbi két tényező a vesekárosodás nem immunhemodinamikai progressziójában vezet.

Így megerősítést nyert, hogy a vesék mind a magas vérnyomás, mind a célszerv okai lehetnek.

A vese artériás hipertónia kialakulásához vezető betegségek fő csoportja a vese-parenchymás betegségek. A renovascularis artériás hipertónia külön-külön különbözik a vese artériás szűkületéből.

A parenchymás vesebetegségek közé tartozik az akut és krónikus glomerulonefritisz, a krónikus pyelonefritisz, az obstruktív nephropathia, a policisztás vesebetegség, a diabeteses nefropátia, a hidronephrosis, a veleszületett vese hypoplazia, a vesekárosodás, a renális daganatok.

Az artériás hipertónia kimutatásának gyakorisága a parenchymás vesebetegségekben a vese patológiájának és a vesefunkció állapotának függvénye. Az esetek majdnem 100% -ában a magas vérnyomás szindróma a renin-szekretáló vesetumor (renin) és a fő vese-elváltozások (renovascularis hypertonia) kíséri.

[20], [21], [22], [23], [24], [25],

Pathogenezis

Az artériás hipertónia kórélettana

Mivel az artériás nyomás a szívkibocsátás (SV) és a teljes perifériás érrendszeri ellenállás (OPS) függvénye, a patogenetikai mechanizmusoknak magukban kell foglalniuk az EF növekedését, az OSS növekedését, vagy mindkét változást.

A legtöbb betegnél a CB normális vagy kissé megnövekedett, és az OPSS fokozódik. Az ilyen változások jellemzőek a primer artériás hypertonia és a feochromocytoma, primer aldosteronizmus, renovascularis patológia és vese parenchymás betegségek által okozott magas vérnyomásra.

Más betegeknél az SV emelkedett (esetleg a nagy vénák szűkítése miatt), és az OPSS viszonylag normális marad a megfelelő SV esetében; a betegség előrehaladtával az OPSS növekszik, és az SV visszatér normálisra, valószínűleg az önszabályozás miatt. Egyes betegségekben, amelyek megnövelik az SV-t (tirotoxikózis, arteriovenous shunts, aorta regurgitáció), különösen, ha a stroke térfogata növekszik, izolált szisztolés artériás hipertónia alakul ki. Egyes idős betegeknél az izolált szisztolés hipertónia normál vagy csökkent CB-ben van jelen, valószínűleg az aorta és fő ágai rugalmasságának csökkenése miatt. A tartósan magas diasztolés nyomáson szenvedő betegeknél mindig csökkent a CB.

A vérnyomás növekedésével a plazma térfogata csökken; néha a plazma térfogata változatlan marad vagy növekszik. Az artériás hipertónia plazma térfogata a primer hiper-aldoszteronizmus vagy a vese parenchymás betegségek következtében nő, és jelentősen csökkenhet a feochromocitoma-val kapcsolatos artériás hypertonia. A diasztolés vérnyomás növekedésével és az arteriolák szklerózisának kialakulásával fokozatosan csökken a vese véráramlása. A betegség kialakulásának késői szakaszáig az OPSS normális marad, így a szűrési frakció megnő. A szívkoszorúér, az agyi és az izmok vérárama addig fennmarad, amíg az érrendszer súlyos ateroszklerotikus károsodása össze nem köt.

[26], [27]

A nátrium-transzport változik

Az artériás hipertónia egyes kiviteli alakjaiban a sejtfalon keresztül történő nátrium-transzport csökken a Na, K-ATPáz anomáliája vagy gátlása, vagy a fal Na-hoz való megnövekedett permeabilitása miatt. Az eredmény az intracelluláris nátrium megnövekedett tartalma, ami a sejtet érzékenyebbé teszi a szimpatikus stimulációra. A Ca ionok követik a Na ionokat, ezért az intracelluláris kalcium felhalmozódása is felelős a fokozott érzékenységért. Mivel a Na, K-ATPáz visszaadhatja a norepinefrint a szimpatikus neuronokba (ezáltal inaktiválja ezt a neurotranszmittert), a mechanizmus gátlása szintén fokozhatja a norepinefrin hatását, hozzájárulva a vérnyomás növekedéséhez. A nátriumionok szállításának hiányosságai egészséges gyermekeknél fordulhatnak elő, ha szüleik artériás hipertóniában szenvednek.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Szimpatikus idegrendszer

A szimpatikus stimuláció a vérnyomás növekedéséhez vezet, általában nagyobb mértékben a határvonalas vérnyomásos betegeknél (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) Vagy arteriás hipertóniával (szisztolés vérnyomás 140 mm Hg, Diastolic 90 mm). Hg vagy mindkét változás), mint a normális vérnyomású betegeknél. Ez a hiperreaktivitás szimpatikus idegekben vagy a szívizomban és a véredények izmos köpenyében jelentkezik - nem ismert. A magas nyugalmi szívfrekvencia, amely a megnövekedett szimpatikus aktivitás eredménye, az artériás hypertonia jól ismert előrejelzője. Egyes artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a plazmában keringő katekolaminok mennyisége a normál érték felett van.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer

Ez a rendszer részt vesz a vér mennyiségének és ennek megfelelően a vérnyomás szabályozásában. Renin, a juxtaglomeruláris készülékben szintetizált enzim katalizálja az angiotenzinogén átalakulását az angiotenzin I-re. Ez egy olyan inaktív anyag, amelyet az ACE főként a tüdőben, de a vesében és az agyban is átalakít angiotenzin II-re - egy erős vaso-szűkítő, amely szintén stimulálja az autonóm központokat. Az agy, a növekvő szimpatikus aktivitás, és serkenti az aldoszteron és az ADH felszabadulását. Mindkét anyag hozzájárul a nátrium és a víz visszatartásához, növelve a vérnyomást. Az Aldosteron szintén hozzájárul a K ⁺ eltávolításához; A vérplazma alacsony káliumtartalma (<3,5 mmol / l) növeli a káliumcsatornák bezárása miatt az érszűkületet. A vérben keringő angiotenzin III stimulálja az aldoszteron szintézisét olyan erősen, mint az angiotenzin II, de sokkal alacsonyabb nyomást gyakorol. Mivel az angiotenzin I-t angiotenzin II-re konvertálják, az ACE-gátló gyógyszerek nem teljesen gátolják az angiotenzin II képződését.

A renin szekrécióját legalább négy nem specifikus mechanizmus szabályozza:

• vese-érrendszeri receptorok, amelyek reagálnak az érintett arteriol falban a nyomásváltozásra;
• sűrű macula receptorok (macula densa), amelyek reagálnak a nátrium-klorid koncentrációjának változására a disztális tubulusban;
• keringő angiotenzin, renin szekréció;
• a szimpatikus idegrendszer, mint a vese idegei, közvetetten stimulálja a renin szekréciót a b-adrenoreceptorokon keresztül.

Általánosságban elmondható, hogy az angiotenzin felelős a renovascularis hypertonia kialakulásáért, legalábbis a korai stádiumokban, de a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer szerepe a primer hipertónia kialakulásában nem bizonyított. Ismeretes, hogy az afrikai amerikaiaknál és az artériás hypertoniában szenvedő idős betegeknél a renin-tartalom általában csökken. Az idősek hajlamosak az angiotenzin II mennyiségének csökkentésére is.

A renális-függő és a térfogatfüggő mechanizmusok kombinációjának eredménye a vese parenchyma károsodásával járó artériás hipertónia. A legtöbb esetben a renin aktivitás a perifériás vérben nem nő. A magas vérnyomás gyakran mérsékelt és érzékeny a nátrium és a víz egyensúlyára.

[44], [45], [46], [47]

A vazodilatátor elégtelensége

A vazodilatátorok (például bradikinin, nitrogén-monoxid) elégtelensége, valamint az értágító (például az angiotenzin, a noradrenalin) feleslege az artériás hypertonia kialakulásához vezethet. Ha a vesék nem választják ki az értágítót a szükséges mennyiségben (a vese parenchima vagy a kétoldalú nefrektómia károsodása miatt), a vérnyomás megnőhet. Az endotélsejtekben szintetizálódnak a vasodilatátorok és vazokonstriktorok (főként endothelium), ezért az endothelialis diszfunkció az artériás hipertónia erős tényezője.

[48], [49]

Patológiai változások és szövődmények

Nincsenek kóros változások a magas vérnyomás korai szakaszában. A súlyos vagy hosszan tartó artériás magas vérnyomás befolyásolja a célszerveket (elsősorban a szív-érrendszert, az agyat és a vesét), növelve a koszorúér-betegség (PVA), az MI, a stroke (főként vérzéses) és a veseelégtelenség kockázatát. A mechanizmus magában foglalja az általánosított atherosclerosis és a fokozott atherogenezis kialakulását. Az ateroszklerózis hipertrófiához, a középkori hiperpláziához és a hyalinizációhoz vezet. Ezek a változások többnyire kis arteriolákban alakulnak ki, amelyek a vesékben és a szemgolyóban észrevehetők. A vesében a változások az arteriolák lumenének szűküléséhez vezetnek, növelve a kerek nyakot. Így a magas vérnyomás a vérnyomás további növekedéséhez vezet. Mivel az arteriolák szűkültek, a már hipertrófiai izomréteg hátteréhez viszonyított bármilyen enyhe szűkülés sokkal nagyobb mértékben csökkenti a lumen mennyiségét, mint a nem befolyásolt artériákban. Ez a mechanizmus megmagyarázza, hogy minél hosszabb az artériás magas vérnyomás, annál kevésbé valószínű, hogy a másodlagos hipertóniában a specifikus kezelés (például a vese artériák műtéti rendszere) a vérnyomás normalizálódásához vezet.

A megnövekedett utóterhelés miatt a bal kamrai hipertrófia fokozatosan jelentkezik, ami diasztolés diszfunkciót eredményez. Ennek eredményeképpen a kamra kiszélesedik, a szisztolés diszfunkció következtében hígított kardiomiopátia és szívelégtelenség (HF) kialakulásához vezet. A mellkasi aorta szétválasztása a hipertónia tipikus szövődménye. A hasi aorta aneurizmájával szinte minden betegnek artériás hipertóniája van.

[50], [51], [52], [53], [54]

Tünetek magas vérnyomás

Az artériás hipertónia tünetei

Az artériás hipertónia tünetei mindaddig nem jelentkeznek, amíg a szövődmények a célszervekben nem jelentkeznek. A túlzott izzadás, az arc kipirulása, fejfájás, rossz közérzet, orrvérzés és ingerlékenység nem a komplikált hipertónia jelei. Súlyos artériás hipertónia előfordulhat a retina súlyos kardiovaszkuláris, neurológiai, vese tünetei vagy elváltozásai esetén (például a szívkoszorúérek klinikailag megnyilvánuló ateroszklerózisa, szívelégtelenség, magas vérnyomású encephalopathia, vesekárosodás).

A magas vérnyomás - IV szívhang tünete. A retina változásai közé tartozhatnak az arteriolák szűkítése, vérzés, exudáció és az encephalopathia jelenlétében a látóideg duzzanata. A változások négy csoportra oszlanak a rossz prognózis valószínűségének növekedése szerint (vannak Kiss, Wegener és Barker besorolások):

• I. Szakasz - arteriolák szűkítése;
• II. Szakasz - arteriolák szűkület és szklerózisa;
• III. Stádium - vérzés és vérzés a véredények változásai mellett;
• IV. Szakasz - a látóideg mellbimbójának duzzadása.

[55], [56], [57], [58]

Diagnostics magas vérnyomás

Az artériás hypertonia diagnózisa

Az artériás hipertónia diagnózisa a vérnyomás változásainak eredményein alapul. Az anamnézis, a fizikai vizsgálat és más kutatási módszerek segítenek azonosítani az okot és tisztázni a célszervek károsodását.

A vérnyomást kétszer kell mérni (először a beteg helyzetében fekvő vagy ülő helyzetben, ismét - a beteg legalább 2 percig) 3 különböző napon. E mérések eredményeit diagnosztizálásra használják. A BP normális, prehypertensio (határvonalú hypertonia), I. és II. A normál vérnyomás sokkal alacsonyabb a gyermekeknél.

Ideális esetben a BP-t meg kell mérni, miután a beteg több, mint 5 perces pihenését a különböző napszakokban. A tonométer mandzsetta a vállon van. A helyes mandzsetta a váll bicepsz izomának kétharmadát fedi le; a kar több mint 80% -át (de nem kevesebb, mint 40% -át) fedi le. Így az elhízott betegeknek nagy mandzsettára van szükségük. A vérnyomást mérő szakember a szisztolés nyomás szintjét meghaladó levegőt fecskendez be, majd lassan felszabadítja azt, ami a brachialis artériát okozza. A nyomás, amelyen az első szívhang hallható a mandzsetta leereszkedése során, a szisztolés vérnyomás. A hang eltűnése a diasztolés vérnyomást jelzi. Ugyanezt az elvet alkalmazzák a vérnyomás mérésére a csuklóra (radiális artériára) és a combra (poplitealis artéria). A vérnyomás legpontosabb mérése a higany tonométer. A mechanikus tonométereket rendszeresen kell kalibrálni; Az automatikus vérnyomásmérők gyakran nagy hibával rendelkeznek.

A vérnyomást mindkét kézzel mérjük; ha az egyik kéznyomás jelentősen magasabb, mint a másik, akkor nagyobb számokat veszünk figyelembe. A vérnyomást a lábakon is mérjük (nagyobb mandzsettával) az aorta-koarctáció kimutatására, különösen azoknál a betegeknél, akik csökkent vagy rosszul karbantartott femorális pulzust kaptak; coarktációval a lábak vérnyomása szignifikánsan alacsonyabb. Ha a vérnyomás számok a határvonal magas vérnyomásán belül vannak, vagy jelentősen eltérnek, ajánlatos több vérnyomásmérést végezni. A nyomásértékek csak időről időre emelkedhetnek, amíg az artériás hipertónia stabilvá válik; Ezt a jelenséget gyakran „fehér köpenyes magas vérnyomásnak” nevezik, amelyben a vérnyomás emelkedik, ha az orvos egy orvosi intézményben mér, és az otthon mérése és a vérnyomás ellenőrzése naponta normális marad. Ugyanakkor a szokásos normálszámok hátterében a vérnyomás kifejezetten éles emelkedése nem szokásos, és jelezheti a feochromocitómát vagy a kábítószerek felismerhetetlen használatát.

[59], [60], [61], [62], [63], [64]

Történelem

Az anamnézis összegyűjtésekor az artériás hipertónia időtartamát és a korábban regisztrált legmagasabb vérnyomásértékeket határozzuk meg; a PVA, HF vagy más társbetegségek (például agyvérzés, veseelégtelenség, perifériás artériás betegség, diszlipidémia, diabetes mellitus, köszvény) jelenlétére vagy megnyilvánulására utaló jelek, valamint ezeknek a betegségeknek a családi előzményei. Az élet története magában foglalja a fizikai aktivitás szintjét, a dohányzást, az alkoholt és a stimulánsokat (orvos által felírt és önállóan bevitt). A táplálkozás meghatározza a fogyasztott só mennyiségét és a stimulánsokat (például tea, kávé).

[65], [66], [67], [68], [69],

Objektív vizsgálat

Objektív vizsgálat magasság, testtömeg és derékméret mérése; a retinopátia kimutatására szolgáló alapok vizsgálata; a nyak és a hasi aorta zajainak auscultációja, valamint a légzőrendszer teljes kardiológiai, neurológiai vizsgálata és tanulmányozása. A hasi tapintást úgy végezzük, hogy kimutassuk a hasüreg és a hasüreg növekedését. Határozza meg a perifériás impulzust; a gyengített vagy rosszul kezelt femorális pulzus az aorta-koarctációt jelezheti, különösen 30 évnél fiatalabb betegeknél.

[70], [71], [72], [73], [74]

Az artériás hypertonia instrumentális diagnózisa

Súlyosabb hipertóniával és fiatalabb betegeknél az instrumentális diagnózis nagyobb valószínűséggel eredményekhez vezet. Általában, ha az artériás hipertóniát először diagnosztizálják, rutin teszteket végeznek a célszervi károsodások és a kardiovaszkuláris betegségek kockázati tényezőinek azonosítására. A tanulmányok közé tartozik a vizeletvizsgálat, a vizelet albumin frakció és a kreatinin aránya; vérvizsgálatok (kreatinin, kálium, nátrium, szérum glükóz, lipid profil) és EKG. A pajzsmirigy-stimuláló hormon koncentrációját gyakran vizsgálják. Normális esetekben a vérnyomás, a radioizotóp-renográfia, a mellkasi röntgen, a feochromocitoma és a kölcsönösen függő renin-Na szűrővizsgálata nem szükséges. A plazma renin koncentrációjának vizsgálata nem fontos a gyógyszerek diagnosztizálása vagy kiválasztása szempontjából.

Az első vizsgálat és vizsgálat eredményeitől függően különböző kutatási módszerek további felhasználása lehetséges. Ha a vizeletvizsgálat során mikroalbuminuria, albuminuria vagy proteinuria, cylindruria vagy mikrohematuria észlelhető, és ha a szérum kreatinin-tartalom megemelkedik (férfiaknál 123,6 μmol / l, nőkben 106,0 μmol / l), a vesék ultrahangját használják a \ t méretüket, ami nagy különbséget okozhat. Hipokalémiában szenvedő betegeknél, akik nem kapcsolódnak a diuretikumok kinevezéséhez, feltételezhető az elsődleges hiperaldoszteronizmus vagy a túlzott sótartalom.

Az elektrokardiogramon az egyik legkorábbi tünet a „szív-hipertónia” egy kiterjesztett hegyes P-hullám, amely a pitvari hipertrófiát tükrözi (de ez nem specifikus jel). A bal kamra hipertrófiája, egy kifejezett apikális impulzus megjelenésével és a QRS- feszültség változásával együtt ischaemia jeleivel vagy anélkül jelentkezhet. Ha ezek a tünetek bármelyike észlelhető, echokardiográfiás vizsgálatot végeznek gyakran. Azok a betegek, akiknek megváltozott lipidprofilja vagy PVA jelei vannak, más kardiovaszkuláris kockázati tényezők meghatározására (pl. A C-reaktív fehérje tartalmának meghatározására) előírt vizsgálatokban részesülnek.

Ha az aorta-koarctáció gyanúja áll fenn, mellkasi röntgenképeket, echokardiográfiát, CT-t vagy MRI-t végeznek, ami lehetővé teszi a diagnózis megerősítését.

A labilis vérnyomásban szenvedő betegeket, akiknek jelentős növekedése, fejfájás, szívdobogás, tachycardia, megnövekedett légzés, remegés és szédülés formájában szenvedő klinikai tünetekkel rendelkezik, meg kell vizsgálni a pheochromocytoma esetleges jelenlétét (például a szabad plazma metaneprin).

Meg kell vizsgálni a Cushing-szindrómára, a kötőszöveti betegségekre, az eklampsziára, az akut porfiriara, a hyperthyreosisra, a myxedema-ra, az akromegáliára vagy a központi idegrendszeri betegségekre utaló tüneteket (lásd a kézikönyv többi részét).

[75], [76]

Kezelés magas vérnyomás

A magas vérnyomás kezelése

Az elsődleges artériás hipertóniának nincs oka, de a másodlagos artériás hipertónia egyes változataiban ez az ok befolyásolható. Minden esetben a vérnyomás-szabályozás jelentősen csökkentheti a szövődmények számát. A magas vérnyomás kezelése ellenére az Egyesült Államokban az artériás hipertóniában szenvedő betegek egyharmadában a vérnyomás a célértékre csökken.

Lásd még:

• Mi a teendő a nagynyomással?
• Magas nyomású tabletták

Életmódváltozások Minden beteg esetében a vérnyomás csökkentésére szolgáló célértékek <140/90 mm Hg. V.; cukorbetegségben vagy vesebetegségben szenvedő betegeknél a célszám <130/80 mm Hg. Art. Vagy a lehető legközelebb e szinthez. Még az idősek és az idős betegek is rendszerint elviselik a 60-65 mm Hg diasztolés nyomást. Art. A kardiovaszkuláris események kockázatának és gyakoriságának növelése nélkül. Ideális esetben a betegeknek vagy családtagjaiknak otthon kell mérniük a vérnyomást, mit kell tanítaniuk, de rendszeresen ellenőrizniük kell, hogyan csinálják, és a tonométereket rendszeresen kalibrálni kell.

Az ajánlások között szerepel a rendszeres testmozgás a szabadban, naponta legalább 30 perc, heti 3-5 alkalommal; testsúlycsökkenés, hogy a BMI értéke 18,5-24,9; dohányzás megszűnése; étrend, a megnövekedett nyomású étrend, gyümölcsökben, zöldségekben, alacsony zsírtartalmú élelmiszerekben, csökkent telített és teljes zsírtartalmú; nátrium-bevitel <2,4 g / nap (<6 g étkezési só) és az alkoholfogyasztás napi 30 ml-re korlátozása férfiaknál és 15 ml-es napi adag a nőknél. Az I. Szakasz (enyhe hipertónia), a célszervi károsodás jelei nélkül, az életmódváltozások recept nélkül is hatékonyak lehetnek. A nem komplikált hipertóniában szenvedő betegeknek nem kell korlátozniuk az aktivitást, amíg a BP ellenőrzése alatt áll. A táplálkozási minták változásai szintén segíthetik a cukorbetegség, az elhízás és a diszlipidémia kezelését. A prehypertenzióban szenvedő betegeket meg kell győződni arról, hogy ezeket az ajánlásokat be kell tartani.

Előrejelzés

A magas vérnyomás előrejelzése

Minél magasabb a vérnyomás és a retinális erekben kifejezettebb változások, illetve a célszervi károsodások egyéb megnyilvánulásai, annál rosszabb a prognózis. A szisztolés vérnyomás a halálos és nem halálos szövődmények legjobb előrejelzője, mint a diasztolés. Az artériás hipertónia kezelés nélkül a retinoszklerózisban szenvedő betegek egyéves túlélése, felhőszerű kivonatok, arteriolák és vérzéscsökkenés (retinopátia III. Stádium) kevesebb, mint 10%, és ugyanolyan változásokkal és ödémával rendelkező betegeknél (IV. Retinopátiás stádium) - 5% alatt. A PVA az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a leggyakoribb halálok okozója. Az ischaemiás és hemorrhagiás stroke gyakori szövődménye az artériás hipertóniának olyan betegeknél, akik nem választották megfelelően a kezelést. Általában véve a vérnyomás hatékony ellenőrzése megakadályozza a legtöbb szövődmény kialakulását és növeli a várható élettartamot.

[77], [78], [79], [80]