Arteriális hipertónia

Az artériás magas vérnyomás a nyugalmi állapotban megnövekedett vérnyomás: szisztolés (legfeljebb 140 Hgmm és afelett), diasztolés (legfeljebb 90 Hgmm és afelett), vagy mindkettő.

Az ismeretlen okból kialakult (primer, esszenciális) artériás magas vérnyomás a leggyakoribb; az ismert okból kialakult (szekunder) artériás magas vérnyomás leggyakrabban vesebetegség következménye. A beteg általában nem veszi észre a magas vérnyomás jelenlétét, amíg az súlyossá vagy tartóssá nem válik. A diagnózist vérnyomásméréssel állítják fel. Egyéb vizsgálatokat alkalmaznak az ok meghatározására, a kockázat felmérésére és egyéb szív- és érrendszeri kockázati tényezők azonosítására. Az artériás magas vérnyomás kezelése életmódbeli változtatásokat és gyógyszereket, például vízhajtókat, béta-blokkolókat, ACE-gátlókat, angiotenzin II receptor blokkolókat és kalciumcsatorna-blokkolókat foglal magában.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Járványtan

Az Egyesült Államokban a magas vérnyomás körülbelül 50 millió embert érint. Ezen embereknek csak 70%-a tudja, hogy magas vérnyomása van, 59%-uk részesül kezelésben, és csak 34%-uk vérnyomása (BP) megfelelően szabályozott. A felnőttek körében a magas vérnyomás gyakoribb az afroamerikaiaknál (32%), mint a kaukázusiaknál (23%) vagy a mexikóiaknál (23%). A morbiditás és a mortalitás is magasabb az afroamerikaiaknál.

A vérnyomás az életkorral emelkedik. A 65 év felettiek körülbelül kétharmada szenved magas vérnyomásban. Az 55 év feletti, normális vérnyomású embereknél 90%-os a kockázata a magas vérnyomás kialakulásának az idő múlásával. Mivel a magas vérnyomás gyakori az idősebb embereknél, ez az „életkorral összefüggő” magas vérnyomás természetesnek tűnhet, de a magas vérnyomás növeli a szövődmények és a halálozás kockázatát. Magas vérnyomás kialakulhat terhesség alatt is.

Az Egészségügyi Világszervezet és a Nemzetközi Hipertónia Társaság (WHO-ISH) által közösen elfogadott artériás magas vérnyomás diagnosztikai kritériumai, valamint az Összoroszországi Kardiológusok Tudományos Társasága és a Szív- és Érrendszeri Betegségek Interdepartmentális Tanácsa (DAG-1) Artériás Hipertónia Tanulmányozásáért Felelős Tudományos Társaság szakértőinek első jelentése szerint az artériás magas vérnyomás olyan állapot, amelyben a szisztolés vérnyomás szintje eléri vagy meghaladja a 140 Hgmm-et és/vagy a diasztolés vérnyomás szintje eléri vagy meghaladja a 90 Hgmm-et 3 különböző vérnyomásmérés során.

A modern artériás magas vérnyomás osztályozása szerint a vese eredetű artériás magas vérnyomás alatt a vesebetegséggel patogenetikailag összefüggő artériás magas vérnyomást értjük. Ez a másodlagos artériás magas vérnyomásból eredő betegségek legnagyobb csoportja, amely az artériás magas vérnyomásban szenvedő betegek mintegy 5%-át teszi ki. Még normális vesefunkció esetén is 2-4-szer gyakrabban fordul elő vese eredetű artériás magas vérnyomás, mint az átlagnépességben. A vesefunkció csökkenésével a kialakulásának gyakorisága növekszik, elérve a 85-90%-ot a terminális veseelégtelenség stádiumában. Csak azoknál a betegeknél marad normális a vérnyomás, akik sópazarló vesebetegségben szenvednek.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Okoz artériás hipertónia

Az artériás magas vérnyomás lehet primer (az esetek 85-95%-ában) vagy szekunder.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Elsődleges artériás magas vérnyomás

A hemodinamikai és fiziológiai változók (például a plazmatérfogat, a plazma renin aktivitása) megváltoznak, ami alátámasztja azt a hipotézist, hogy a primer hipertóniának valószínűleg nincs egyetlen oka. Még ha kezdetben egy tényező dominál is, valószínűleg számos tényező járul hozzá a tartós magas vérnyomáshoz (mozaik elmélet). Az afferens szisztémás arteriolákban a simaizomsejtek szarkolemmális ionpumpáinak diszfunkciója krónikusan emelkedett érrendszeri tónushoz vezethet. Az öröklődés hajlamosító tényező lehet, de a pontos mechanizmus nem tisztázott. A környezeti tényezők (pl. nátriumbevitel, elhízás, stressz) valószínűleg csak az örökletes hajlamú egyéneknél jelentősek.

Másodlagos artériás magas vérnyomás

A magas vérnyomás okai közé tartoznak a vese parenchymális betegségei (pl. krónikus glomerulonephritis vagy pyelonephritis, policisztás vesebetegség, kötőszöveti betegségek, obstruktív uropátia), renovascularis betegségek, feokromocitóma, Cushing-szindróma, primer hiperaldoszteronizmus, pajzsmirigy-túlműködés, myxödéma és az aorta coarctatio. A túlzott alkoholfogyasztás és az orális fogamzásgátlók használata a kezelhető magas vérnyomás gyakori okai. A szimpatomimetikumok, a glükokortikoidok, a kokain vagy az édesgyökér gyakran hozzájárulnak a vérnyomás emelkedéséhez.

A vesék és az artériás magas vérnyomás közötti kapcsolat több mint 150 éve vonzza a kutatók figyelmét. Az első kutatók, akik jelentősen hozzájárultak ehhez a problémához, R. Bright (1831) és F. Volhard (1914) voltak, akik rámutattak a primer veseér-károsodás szerepére az artériás magas vérnyomás kialakulásában, és a vesék és a megnövekedett artériás vérnyomás közötti kapcsolatot ördögi körként mutatták be, ahol a vesék egyszerre az artériás magas vérnyomás okai és célszervei. A 20. század közepén a vesék artériás magas vérnyomás kialakulásában betöltött elsődleges szerepére vonatkozó álláspontot hazai (EM Tareev, G. F. Lang, AL Myasnikov stb.) és külföldi tudósok (H. Goldblatt, AC Guyton et al.) tanulmányai megerősítették és továbbfejlesztették. A vese által az ischaemia során termelt renin, valamint a vesében termelődő prosztaglandinok: értágítók és natriuretikumok felfedezése alapozta meg a vese endokrin rendszerével kapcsolatos ismeretek fejlődését, amelyek képesek szabályozni a artériás nyomást. A vesék általi nátrium-visszatartás, ami a keringő vér mennyiségének növekedéséhez vezet, meghatározta a megnövekedett artériás nyomás mechanizmusát akut nephritisben és krónikus veseelégtelenségben.

AS Guyton és munkatársai (1970-1980) jelentős mértékben hozzájárultak az artériás hipertónia tanulmányozásához. Kísérletsorozatban a szerzők bizonyították a primer vesében a nátrium-retenció szerepét az esszenciális artériás hipertónia kialakulásában, és feltételezték, hogy bármely artériás hipertónia oka a vesék képtelensége a nátrium-homeosztázis biztosítására normál artériás nyomásértékek mellett, beleértve a NaCl kiválasztását is. A nátrium-homeosztázis fenntartását a vese magasabb artériás nyomásértékek közötti működési módba „átkapcsolásával” érik el, amelynek szintjét ezután rögzítik.

Később a kísérletben és a klinikán is közvetlen bizonyítékokat szereztek a vesék szerepére az artériás magas vérnyomás kialakulásában. Ezek a veseátültetés tapasztalatain alapultak. Mind a kísérletben, mind a klinikán az artériás magas vérnyomású donortól átültetett vese okozta annak kialakulását a recipiensben, és fordítva, a "normotenzív" vesék átültetésével a korábban magas artériás nyomás normálissá vált.

A vesék és az artériás magas vérnyomás problémájának tanulmányozásában jelentős mérföldkőnek számít B. Brenner és munkatársai munkája, amely az 1980-as évek közepén jelent meg. Miközben a nátrium elsődleges visszatartását tartják az artériás magas vérnyomás patogenezisének fő mechanizmusának, a szerzők a rendellenesség okát a vese glomerulusainak számának csökkenésével és a vesekapillárisok szűrőfelületének ennek megfelelő csökkenésével hozzák összefüggésbe. Ez a vesék nátriumkiválasztásának csökkenéséhez vezet (veseelégtelenség születéskor, primer vesebetegségek, nefrektómia utáni állapot, beleértve a vese donoroknál is). Ugyanakkor a szerzők alaposan kidolgozták az artériás magas vérnyomás vesékre, mint célszervre gyakorolt káros hatásának mechanizmusát. Az artériás magas vérnyomás a veséket érinti (elsősorban az artériás magas vérnyomás vagy az artériás magas vérnyomás következtében kialakuló veseösszehúzódás felgyorsítja a veseelégtelenség kialakulásának ütemét) az intrarenális hemodinamikai zavarok - a vesekapillárisokban belüli megnövekedett nyomás (intraglomeruláris hipertónia) és a hiperfiltráció kialakulása - miatt. Jelenleg az utolsó két tényezőt tekintik a veseelégtelenség nem immun eredetű hemodinamikai progressziójának vezető tényezőjének.

Így megerősítést nyert, hogy a vesék lehetnek az artériás magas vérnyomás okai és célszervei is.

A veseartériás hipertónia kialakulásához vezető betegségek fő csoportját a vese parenchymás betegségei alkotják. Külön megkülönböztetjük a renovascularis artériás hipertóniát, amely a veseartéria szűkülete következtében alakul ki.

A parenchymás vesebetegségek közé tartozik az akut és krónikus glomerulonephritis, a krónikus pyelonephritis, az obstruktív nephropathia, a policisztás vesebetegség, a diabéteszes nephropathia, a hidronefrózis, a veleszületett vesehypoplasia, a vesekárosodás, a renint termelő daganatok, a renoprivatív állapotok, az elsődleges nátriumretenció (Liddle, Gordon szindrómák).

A parenchymás vesebetegségekben az artériás hipertónia kimutatásának gyakorisága a vese patológiájának nozológiai formájától és a vesefunkció állapotától függ. Az esetek közel 100%-ában az artériás hipertónia szindróma renint termelő vesetumorral (reninómával) és a fő veseerek elváltozásaival (renovascularis hipertónia) jár.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pathogenezis

Mivel az artériás nyomás a perctérfogattól (CO) és a teljes érrendszeri ellenállástól (TPR) függ, a patogén mechanizmusoknak magában kell foglalniuk a megnövekedett CO-t, a megnövekedett TPR-t, vagy mindkettőt.

A legtöbb betegnél a CO normális vagy enyhén emelkedett, az OPSS pedig megnövekedett. Az ilyen változások jellemzőek az elsődleges artériás hipertóniára és a feokromocitóma, az elsődleges aldoszteronizmus, a renovascularis patológia és a vese parenchymás betegségei által okozott hipertóniára.

Más betegeknél a CO megemelkedik (valószínűleg a nagy vénák összehúzódása miatt), és a TPR viszonylag normális marad a megfelelő CO-hoz képest; a betegség előrehaladtával a TPR növekszik, és a CO normalizálódik, valószínűleg az autoreguláció miatt. Egyes CO-t növelő betegségekben (tireotoxikózis, arteriovenózus shuntök, aorta-regurgitáció), különösen a verőtérfogat növekedése esetén, izolált szisztolés artériás hipertónia alakul ki. Egyes idős betegeknél izolált szisztolés hipertónia alakul ki normális vagy csökkent CO-val, valószínűleg az aorta és fő ágainak csökkent rugalmassága miatt. A tartósan magas diasztolés nyomású betegeknél mindig csökkent CO van.

A növekvő artériás nyomással a plazma térfogata csökkenő tendenciát mutat; néha a plazma térfogata változatlan marad, vagy akár meg is nő. Az artériás hipertónia esetén a plazma térfogata megnő primer hiperaldoszteronizmus vagy vese parenchymás betegségei miatt, és jelentősen csökkenhet feokromocitómához társuló artériás hipertónia esetén. A növekvő diasztolés artériás nyomással és az arterioláris szklerózis kialakulásával a vese véráramlása fokozatosan csökken. A betegség késői stádiumáig az OPSS normális marad, aminek következtében a filtrációs frakció megnő. A koszorúér-, agyi és izomvéráramlás mindaddig fennmarad, amíg súlyos ateroszklerotikus érkárosodások nem jelentkeznek.

[ 24 ], [ 25 ]

A nátriumszállítás változásai

A magas vérnyomás bizonyos formáiban a nátrium sejtfalon keresztüli transzportja károsodik a Na,K-ATPáz rendellenességei vagy gátlása, illetve a sejtfal Na -permeabilitásának növekedése miatt. Ez a sejten belüli nátriumszint emelkedéséhez vezet, ami a sejtet érzékenyebbé teszi a szimpatikus stimulációra. A Ca-ionok a Na ionokat követik, így a sejten belüli kalcium felhalmozódása is felelős lehet a fokozott érzékenységért. Mivel a Na,K-ATPáz vissza tudja juttatni a noradrenalint a szimpatikus neuronokba (ezáltal inaktiválva ezt a neurotranszmittert), ennek a mechanizmusnak a gátlása fokozhatja a noradrenalin hatását, hozzájárulva a vérnyomás emelkedéséhez. A nátriumtranszport zavarai előfordulhatnak egészséges gyermekeknél, ha szüleik magas vérnyomásban szenvednek.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Szimpatikus idegrendszer

A szimpatikus stimuláció növeli a vérnyomást, általában nagyobb mértékben a határértéken lévő vérnyomásértékekkel (120-139/80-89 Hgmm) vagy magas vérnyomással (szisztolés vérnyomás 140 Hgmm, diasztolés vérnyomás 90 Hgmm, vagy mindkettő) rendelkező betegeknél, mint a normotenzív betegeknél. Nem ismert, hogy ez a hiperreaktivitás a szimpatikus idegekben vagy a szívizom és az erek muscularis nyálkahártyájában jelentkezik-e. A magas nyugalmi pulzusszám, amely a fokozott szimpatikus aktivitás következménye lehet, a magas vérnyomás jól ismert előrejelzője. Egyes hipertóniás betegeknél a keringő plazma katekolaminok szintje nyugalmi állapotban a normálisnál magasabb.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer

Ez a rendszer részt vesz a vértérfogat és következésképpen a artériás nyomás szabályozásában. A renin, egy a juxtaglomeruláris apparátusban szintetizált enzim, katalizálja az angiotenzinogén angiotenzin I-vé alakulását. Ezt az inaktív anyagot az ACE alakítja át, elsősorban a tüdőben, de a vesékben és az agyban is, angiotenzin II-vé, egy erős érszűkítő hatású anyaggá, amely egyben stimulálja az agy autonóm központjait is, növelve a szimpatikus aktivitást, és serkenti az aldoszteron és az ADH felszabadulását. Mindkét anyag elősegíti a nátrium- és vízretenciót, növelve a artériás nyomást. Az aldoszteron a K ⁺ kiválasztását is elősegíti; az alacsony plazma káliumszint (< 3,5 mmol/l) a káliumcsatornák zárásával fokozza az érszűkületet. A vérben keringő angiotenzin III ugyanolyan intenzíven serkenti az aldoszteronszintézist, mint az angiotenzin II, de sokkal kisebb a presszor aktivitása. Mivel az angiotenzin I-et is angiotenzin II-vé alakítják, az ACE-gátlók nem blokkolják teljesen az angiotenzin II képződését.

A renin szekrécióját legalább négy nem specifikus mechanizmus szabályozza:

• a vesék érrendszeri receptorai, amelyek reagálnak az arteriolák érintett falában a nyomásváltozásokra;
• macula densa receptorok, amelyek reagálnak a NaCl-koncentráció változásaira a disztális tubulusokban;
• keringő angiotenzin, renin szekréció;
• A szimpatikus idegrendszer, akárcsak a veseidegek, közvetve, a béta-adrenerg receptorokon keresztül serkenti a renin szekrécióját.

Általánosságban bebizonyosodott, hogy az angiotenzin felelős a renovascularis hipertónia kialakulásáért, legalábbis a korai stádiumban, de a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer szerepe a primer hipertónia kialakulásában még nem tisztázott. Ismert, hogy az afroamerikaiaknál és az artériás hipertóniában szenvedő idős betegeknél a renin-tartalom csökkenni hajlamos. Az időseknél az angiotenzin II mennyisége is csökkenni fog.

A vese parenchyma károsodásával összefüggő artériás magas vérnyomás (vesehipertónia) renin-függő és térfogatfüggő mechanizmusok kombinációjának eredménye. A legtöbb esetben a perifériás vérben nem észlelhető a renin aktivitásának növekedése. Az artériás magas vérnyomás általában mérsékelt, és érzékeny a nátrium- és vízháztartásra.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Értágító elégtelenség

Az értágító szerek (pl. bradikinin, nitrogén-monoxid) elégtelensége, valamint az érszűkítő szerek (például angiotenzin, noradrenalin) túlzott bevitele artériás magas vérnyomás kialakulásához vezethet. Ha a vesék nem választanak ki megfelelő mennyiségű értágítót (a vese parenchyma károsodása vagy kétoldali nefrektómia miatt), a vérnyomás megemelkedhet. Az értágító és érszűkítő (főként endotél) szerek szintén szintetizálódnak az endothelsejtekben, ezért az endothel diszfunkciója az artériás magas vérnyomás kialakulásának erőteljes tényezője lehet.

[ 45 ], [ 46 ]

Patológiai változások és szövődmények

A magas vérnyomás korai szakaszában nincsenek kóros elváltozások. A súlyos vagy tartós magas vérnyomás a célszerveket (elsősorban a szív- és érrendszert, az agyat és a veséket) érinti, növelve a koszorúér-betegség (CAD), a miokardiális infarktus, a stroke (főként vérzéses) és a veseelégtelenség kockázatát. A mechanizmus magában foglalja a generalizált ateroszklerózis kialakulását és a fokozott aterogenezist. Az ateroszklerózis hipertrófiához, a középső érhártya hiperpláziájához és hialinizációjához vezet. Ezek a változások főként a kis arteriolákban alakulnak ki, ami a vesékben és a szemgolyóban észrevehető. A vesékben a változások az arteriolák lumenének szűküléséhez vezetnek, növelve a teljes perifériás érrendszeri ellenállást. Így a magas vérnyomás a vérnyomás további emelkedéséhez vezet. Mivel az arteriolák beszűkültek, a már hipertrófiás izomréteg hátterében bekövetkező bármilyen kisebb szűkület a lumen sokkal nagyobb mértékű csökkenéséhez vezet, mint az ép artériákban. Ez a mechanizmus magyarázza, hogy minél hosszabb ideig áll fenn az artériás hipertónia, annál kisebb a valószínűsége annak, hogy a másodlagos artériás hipertónia specifikus kezelése (például a veseartériákon végzett sebészeti beavatkozás) a vérnyomás normalizálódásához vezet.

A megnövekedett utóterhelés miatt fokozatosan kialakul a bal kamrai hipertrófia, ami diasztolés diszfunkcióhoz vezet. Ennek következtében a kamra kitágul, ami dilatatív kardiomiopátiához és a szisztolés diszfunkció miatti szívelégtelenséghez (HF) vezet. A mellkasi aorta disszekciója a magas vérnyomás tipikus szövődménye. Szinte minden hasi aorta aneurizmában szenvedő betegnél magas vérnyomás jelentkezik.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Tünetek artériás hipertónia

Mielőtt a célszervekben szövődmények alakulnának ki, a magas vérnyomásnak nincsenek tünetei. A túlzott izzadás, az arc kipirulása, a fejfájás, a rossz közérzet, az orrvérzés és a fokozott ingerlékenység nem a szövődménymentes magas vérnyomás jelei. Súlyos magas vérnyomás jelentkezhet kifejezett szív- és érrendszeri, neurológiai, vesebetegségekkel vagy retinakárosodással (pl. klinikailag manifesztálódó koszorúér-atteroszklerózis, szívelégtelenség, hipertóniás encephalopathia, veseelégtelenség).

A magas vérnyomás korai tünete a negyedik szívhang. A retina elváltozásai közé tartozhat az arteriolák szűkülete, vérzések, váladékozás, és encephalopathia esetén a látóideg papillájának ödémája. Az elváltozásokat négy csoportba sorolják a rossz prognózis valószínűségének növekedése szerint (Key's, Wegener és Barker osztályozásai léteznek):

• I. szakasz - arteriolák szűkülete;
• II. szakasz - arteriolák összehúzódása és szklerózisa;
• III. stádium - vérzések és váladékozás az érrendszeri változások mellett;
• IV. szakasz - a látóideg papillájának duzzanata.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Diagnostics artériás hipertónia

Az artériás magas vérnyomás diagnózisát a vérnyomásváltozások eredményei alapján végzik. Az anamnézis, a fizikális vizsgálat és egyéb kutatási módszerek segítenek azonosítani az okot és tisztázni a célszervek károsodását.

A vérnyomást kétszer kell megmérni (először fekvő vagy ülő helyzetben, majd legalább 2 perc állás után). A mérések eredményeit diagnosztikához használják. A vérnyomást normálisnak, prehipertenziónak (határeseti hipertónia), I. és II. stádiumú artériás hipertóniaként értékelik. A normális vérnyomás gyermekeknél jelentősen alacsonyabb.

Ideális esetben a vérnyomást a beteg több mint 5 perces pihenése után kell mérni a nap különböző időpontjaiban. A tonométer mandzsettáját a felkarra helyezik. A megfelelően kiválasztott mandzsetta a bicepsz brachii kétharmadát lefedi; a kar kerületének több mint 80%-át (de legalább 40%-át) lefedi. Így az elhízott betegeknek nagyméretű mandzsettára van szükségük. A vérnyomást mérő szakember a szisztolés nyomás fölé pumpálja a levegőt, majd lassan kiengedi, hallgatózva a brachiális artériát. Az a nyomás, amelynél a mandzsetta kiengedésekor az első szívhang hallható, a szisztolés vérnyomás. A hang eltűnése a diasztolés vérnyomást jelzi. A vérnyomást a csuklón (radiális artéria) és a combon (térdhajlati artéria) mérik ugyanazon elv alapján. A higanyos tonométerek a legpontosabbak a vérnyomás mérésében. A mechanikus tonométereket rendszeresen kalibrálni kell; az automatikus tonométerek gyakran nagy hibával rendelkeznek.

A vérnyomást mindkét karon mérik; ha az egyik karon a nyomás jelentősen magasabb, mint a másikon, akkor a magasabb értéket vesszük figyelembe. A vérnyomást a lábakon is mérik (nagyobb mandzsettával) az aorta koarktációjának kimutatására, különösen csökkent vagy rosszul vezetett femorális pulzus esetén; koarktáció esetén a lábakon a vérnyomás jelentősen alacsonyabb. Ha a vérnyomásértékek a határértéken belül vannak az artériás hipertónia tartományában, vagy jelentősen eltérnek, tanácsos több vérnyomásmérést végezni. A vérnyomásértékek csak időről időre emelkedhetnek, amíg az artériás hipertónia stabillá nem válik; ezt a jelenséget gyakran "fehérköpeny-hipertóniának" tekintik, amelyben a vérnyomás megemelkedik, amikor az orvos orvosi rendelőben méri, és normális marad otthoni mérés és 24 órás vérnyomás-monitorozás során. Ugyanakkor a szokásos normál értékek hátterében a vérnyomás kifejezett, hirtelen emelkedése nem gyakori, és phaeochromocytomára vagy kábítószerek fel nem ismert használatára utalhat.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamnézis

Az anamnézis tartalmazza a magas vérnyomás időtartamát és a korábban feljegyzett legmagasabb vérnyomásértékeket; a paravera szindróma (PV), a szívelégtelenség vagy más egyidejű betegségek (pl. stroke, veseelégtelenség, perifériás artériás betegség, diszlipidémia, cukorbetegség, köszvény) jelenlétére vagy megnyilvánulásaira utaló jeleket, valamint ezen betegségek családi előfordulását. Az anamnézis tartalmazza a fizikai aktivitás szintjét, a dohányzást, az alkoholfogyasztást és a stimulánsok (felírt és önállóan szedett) fogyasztását. Tisztázzák az étkezési szokásokat a fogyasztott só és stimulánsok (pl. tea, kávé) mennyiségével kapcsolatban.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Objektív vizsgálat

A fizikális vizsgálat magában foglalja a magasság, a testsúly és a derékkörfogat mérését; a szemfenék vizsgálatát retinopátia kimutatására; a nyakban és a hasi aorta feletti zörejek hallgatózását; valamint egy teljes körű szív-, neurológiai és légzőszervi vizsgálatot. A hasi tapintásos vizsgálattal kimutatható a vese megnagyobbodása és a hasi tömegek. Meghatározzák a perifériás pulzusokat; a gyengült vagy rosszul vezetett combcsonti pulzus az aorta koarktációjára utalhat, különösen 30 év alatti betegeknél.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Az artériás magas vérnyomás instrumentális diagnosztikája

Súlyosabb magas vérnyomás esetén és fiatalabb betegeknél a képalkotó vizsgálatok nagyobb valószínűséggel mutatnak eredményt. Általánosságban elmondható, hogy a magas vérnyomás első diagnózisakor rutinvizsgálatokat végeznek a célszervkárosodás és a szív- és érrendszeri kockázati tényezők azonosítására. A vizsgálatok közé tartozik a vizeletvizsgálat, a vizelet albumin/kreatinin arányának meghatározása, vérvizsgálatok (kreatinin, kálium, nátrium, szérum glükóz, lipidprofil) és EKG. A pajzsmirigy-stimuláló hormon szintjét gyakran mérik. Ambuláns vérnyomásmonitorozás, radionuklid renográfia, mellkasröntgen, feokromocitóma szűrés és renin-Na-függő szérumvizsgálatok rutinszerűen nem szükségesek. A plazma reninszintje nem értékes a diagnózis vagy a gyógyszerkiválasztás szempontjából.

A kezdeti vizsgálat és kivizsgálás eredményeitől függően további vizsgálati módszerek alkalmazhatók. Ha a vizeletvizsgálat mikroalbuminuriát, albuminuriát vagy proteinuriát, cylindruriát vagy mikrohematuriát mutat ki, valamint ha a vérszérum kreatinintartalma emelkedett (férfiakban 123,6 μmol/l, nőkben 106,0 μmol/l), a vesék méretének meghatározására ultrahangvizsgálatot alkalmaznak, amelynek nagy jelentősége lehet. A diuretikumok adagolásával nem összefüggő hipokalémiás betegeknél primer hiperaldoszteronizmusra vagy túlzott étkezési sófogyasztásra kell gyanakodni.

Az elektrokardiogramon a „hipertenzív szív” egyik korai tünete a kiszélesedett, csúcsos P-hullám, amely pitvarhipertrófiát tükröz (ez azonban nem specifikus jel). Később megjelenhet a bal kamrai hipertrófia, amelyet kifejezett apikális impulzus megjelenése és a QRS-feszültség változása kísér, ischaemia jeleivel vagy anélkül. Ha ezen jelek bármelyikét észlelik, gyakran echokardiográfiát végeznek. Megváltozott lipidprofilú vagy PVS jeleivel rendelkező betegeknél vizsgálatokat írnak fel más kardiovaszkuláris kockázati tényezők (pl. C-reaktív protein) azonosítására.

Ha aorta coarctáció gyanúja merül fel, mellkasröntgent, echokardiográfiát, CT-t vagy MRI-t végeznek a diagnózis megerősítésére.

A jelentős vérnyomás-emelkedéssel járó labilis vérnyomás esetén, olyan klinikai tünetekkel, mint a fejfájás, palpitáció, tachycardia, fokozott légzésszám, tremor és sápadtság, meg kell vizsgálni a phaeochromocytoma lehetséges jelenlétét (pl. plazma szabad metanefrin vizsgálattal).

A Cushing-szindrómára, kötőszöveti betegségekre, eklampsziára, akut porfíriára, pajzsmirigy-túlműködésre, myxödémára, akromegáliára vagy központi idegrendszeri rendellenességekre utaló tüneteket mutató betegeknél megfelelő kivizsgálás szükséges (lásd az útmutató egyéb fejezeteit).

[ 71 ], [ 72 ]

Kezelés artériás hipertónia

Az elsődleges magas vérnyomásnak nincs oka, de a másodlagos magas vérnyomás egyes eseteiben az ok kezelhető. A vérnyomás szabályozása minden esetben jelentősen csökkentheti a szövődményeket. A magas vérnyomás kezelése ellenére az Egyesült Államokban a magas vérnyomású betegeknek csak egyharmadánál csökken a vérnyomás a célértékre.

Olvasd el még:

• Mit tegyünk magas vérnyomással?
• Magas vérnyomás tabletták

ÉletmódváltásMinden beteg esetében a célérték < 140/90 Hgmm vérnyomás; cukorbeteg vagy vesebetegségben szenvedő betegek esetében a célérték < 130/80 Hgmm, vagy a lehető legközelebb ehhez az értékhez. Még az idős és geriátriai betegek is tolerálhatják a 60-65 Hgmm diasztolés nyomást a szív- és érrendszeri események kockázatának és gyakoriságának növekedése nélkül. Ideális esetben a betegeknek vagy családtagjaiknak otthon kell vérnyomást mérniük, amire ki kell képezni őket, de teljesítményüket rendszeresen ellenőrizni kell, és a tonométereket rendszeresen kalibrálni kell.

Az ajánlások közé tartozik a rendszeres testmozgás friss levegőn, legalább napi 30 perc, heti 3-5 alkalommal; a fogyás a 18,5-24,9 közötti BMI eléréséhez; a dohányzásról való leszokás; gyümölcsökben, zöldségekben, alacsony zsírtartalmú, csökkentett telített és összes zsírtartalmú ételekben gazdag , magas vérnyomás esetén alkalmazott étrend; a nátriumbevitel < 2,4 g/nap (< 6 g étkezési só), valamint az alkoholbevitel korlátozása napi 30 ml-re férfiaknál és napi 15 ml-re nőknél. A BI stádiumban (enyhe artériás magas vérnyomás), célszervkárosodás jelei nélkül, az életmódváltás gyógyszerek felírása nélkül is hatékony lehet. A szövődménymentes magas vérnyomásban szenvedő betegeknek nem kell korlátozniuk a testmozgást, amíg a vérnyomás kontroll alatt van. Az étrendi változtatások segíthetnek a cukorbetegség, az elhízás és a diszlipidémia szabályozásában is. A prehipertenzióban szenvedő betegeket meg kell győzni ezen ajánlások betartásának szükségességéről.

Klinikai irányelvek a magas vérnyomás kezelésére

A magas vérnyomás kezelésére vonatkozó klinikai irányelvek országonként és egészségügyi szervezetenként eltérőek lehetnek. Az alábbiakban a magas vérnyomás kezelésében alkalmazható általános kezelési elveket és klinikai irányelveket ismertetjük:

1. Életmódbeli változások:

   • A magas vérnyomásban szenvedő betegeknek a következő életmódbeli változtatásokat javasolják:
   • Kövessen alacsony só- (nátrium-) és zsírtartalmú étrendet, beleértve a gyümölcsök, zöldségek, teljes kiőrlésű gabonafélék és magnézium fogyasztásának növelését.
   • Tartsa fenn és szabályozza az egészséges testsúlyt.
   • Rendszeresen végezzen testmozgást, például sétáljon vagy ússzon.
   • Korlátozza az alkoholfogyasztást és kerülje a dohányzást.

2. Gyógyszeres kezelés:

   • Gyógyszeres kezelés alkalmazható, ha az életmódbeli változások nem elég hatékonyak, vagy ha a vérnyomás magas, és sürgős csökkentése szükséges.
   • A magas vérnyomás kezelésére használt gyógyszerek lehetnek vízhajtók, béta-blokkolók, angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok (ACE-gátlók), angiotenzin-receptor blokkolók (ARB-k), kalciumcsatorna-blokkolók és más gyógyszercsoportok.
   • A gyógyszeres kezelést orvos felügyelete mellett kell végezni, és a betegeknek szigorúan be kell tartaniuk a gyógyszerek szedésére vonatkozó utasításokat.

3. Rendszeres ellenőrzés:

   • A magas vérnyomású betegeknek ajánlott rendszeresen mérniük a vérnyomásukat, és az eredményeket feljegyezni.
   • A rendszeres orvosi vizsgálatok lehetővé teszik az állapotod és a kezelés hatékonyságának nyomon követését.

4. Célzott mutatók:

   • A vérnyomáscélértékek az életkortól és az alapbetegségektől függően változhatnak, de általában a 140/90 Hgmm alatti vérnyomásérték ajánlott.

5. Kockázati tényezők kontrollja:

   • A magas vérnyomás szövődményeinek megelőzése érdekében fontos az egyéb szív- és érrendszeri kockázati tényezők, például a cukorbetegség, a hiperlipidémia és az elhízás kezelése is.

6. A kinevezések betartása:

   • A betegeknek szigorúan be kell tartaniuk az orvos ajánlásait, és rendszeresen kell szedniük a gyógyszereket.
   • Fontos, hogy tájékoztassa kezelőorvosát a gyógyszereivel kapcsolatos bármilyen mellékhatásról vagy problémáról.

7. Konzultációk és rendszeres orvosi látogatások:

   • A magas vérnyomásban szenvedő betegeknek ajánlott rendszeresen felkeresniük orvosukat állapotuk felmérése és a kezelés módosítása érdekében.

Ezek az ajánlások általános iránymutatásként szolgálhatnak, és minden egyes beteg számára egyéni magas vérnyomás-kezelési tervet kell kidolgozni a kórtörténete és jellemzői alapján. A betegeknek meg kell beszélniük kezelési tervüket és ajánlásaikat orvosukkal, hogy meghatározzák a magas vérnyomás kezelésének legjobb megközelítését.

Előrejelzés

Minél magasabb a vérnyomás, és minél kifejezettebbek a retina ereiben bekövetkező változások vagy a célszervkárosodás egyéb megnyilvánulásai, annál rosszabb a prognózis. A szisztolés vérnyomás jobban előrejelzője a halálos és nem halálos szövődményeknek, mint a diasztolés vérnyomás. Az artériás hipertónia kezelése nélkül a retinoszklerózisban, felhőszerű váladékokban, arteriolák szűkületében és vérzésben (III. stádiumú retinopátia) szenvedő betegek egyéves túlélési aránya 10% alatt van, míg azoknál a betegeknél, akiknél ugyanezek az elváltozások és a látóideg-papilla ödémája (IV. stádiumú retinopátia) jelentkeznek, 5% alatt. A paravera syndroma (PVS) a leggyakoribb halálok a kezelt artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. Az ischaemiás és vérzéses stroke gyakori szövődményei az artériás hipertónia betegeknek, akiknél a kezelést helytelenül választották meg. Általánosságban elmondható, hogy a hatékony vérnyomásszabályozás megakadályozza a legtöbb szövődmény kialakulását és növeli a várható élettartamot.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]