A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az autoimmun vesebetegségek laboratóriumi diagnózisa
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A glomerulonephritis a primer vesebetegségek leggyakoribb formája, amelyben a vese glomerulusai túlnyomórészt károsodnak. A betegség immun-gyulladásos eredetének koncepciója jelenleg általánosan elfogadott.
A glomerulonephritis az antigénekre adott gyulladásos válasz eredménye, amely szövetkárosodást okoz. Bár a glomerulonephritisért felelős specifikus antigének gyakran ismeretlenek, elsődleges eredetük szerint osztályozhatók, azaz a vesén belül (vese antigének) vagy a vesén kívül (nem vese antigének) keletkeznek. A glomerulonephritis kiváltásához a nem vese antigéneknek (antitestekkel vagy anélkül) végül a vesében kell lerakódniuk: a glomeruláris mesangiumban, magában az alaphártyában vagy az alaphártya szubendotheliális oldalán. A glomerulonephritisben a későbbi szövettani károsodás az antigének helyétől és a lerakódásuk által kiváltott immunválasz típusától függ.
A glomerulonefritisz kialakulásának két lehetséges immunopatológiai változata létezik. Az egyik az autoantitestek és az autoantigének – a vese szövetének fehérjekomponensei, főként a glomeruláris kapilláris fal alaphártyája – kölcsönhatásának eredményeként alakul ki. Ezek a komplexek közvetlenül a glomerulusok alaphártyáján képződnek és helyezkednek el, károsítva azt (antitest-indukált glomerulonefritisz, amelyet a glomerulusok alaphártyájával szembeni autoantitestek okoznak). A második változatban az immunkomplexek képződése a vérben történik az antitestek extrarenális és extraglomeruláris antigénekhez való kötődése miatt. Kezdetben ezek az immunkomplexek a vérben keringenek, majd a glomeruláris kapillárisok alaphártyáján telepednek le, és azok károsodását okozzák (immunkomplex glomerulonefritisz).
Megállapították, hogy a glomerulonephritis akár 75-80%-át immunkomplexek okozzák, kevesebb mint 10%-a a glomeruláris bazális membrán elleni antitestekhez kapcsolódik.
Ugyanazok az immunológiai reakciók, amelyek glomerulonefritist váltanak ki, károsíthatják a tubuláris sejteket és az ereket. Az ilyen hatás eredménye a vese interstitiumának mononukleáris vagy neutrofil infiltrációja, és gyulladásos folyamat kialakulása, amelyet a tubulointerstitialis nephritis fogalma egyesít. Ez utóbbit a tubulointerstitialis nephritis alaphártyája elleni autoantitestek, antigén-antitest immunkomplexek, sejtközvetített immunreakciók okozhatják. Bizonyos esetekben a tubulointerstitialis nephritis glomerulonephritishez társul, más esetekben a glomerulusokban nincsenek változások, és a tubulointerstitialis nephritis önálló betegségként létezik.