Az aneurysma törés tünetei

Az agyi erek összes aneurizmusa anatómiailag szubarachnoid tartályokban helyezkedik el, és a cerebrospinalis folyadékkal mossák. Ezért, amikor az aneurysma szakad, a vér először a subarachnoid térbe áramlik, ami az aneurysma vérzésének megkülönböztető jellemzője. Az intracerebrális hematómák kialakulásával járó parenchymalis vérzések kevésbé gyakoriak, az esetek 15-18% -ában. A betegek 5-8% -ában a vér átjut a kamrai rendszerbe, általában a harmadik kamrán keresztül, ami néha az agy kamrái tampontjait okozza. Ez általában halálos kimenetelhez vezet. Az esetek túlnyomó többségében azonban az aneurysm-törés tüneteit csak szubarachnoidis vérzés (SAA) kíséri. Megállapítást nyert, hogy az aneurizma felszakadása után 20 másodpercen belül a vér terjed az agy subarachnoid térében. A spinalis subarachnoid térben néhány perc múlva a vér behatol. Ez magyarázza azt a tényt, hogy amikor az ágyéki lyukasztást az aneurysma törés után az első percekben végzik, az agy-gerincvelő folyadék nem tartalmazhatja a vér egységes elemeit. De egy óra múlva a vér már egyenletesen elterjedt az összes folyadéktéren.

Hogyan torzul az aneurézis?

A törött aneurysma vérzése a legtöbb esetben néhány másodpercig tart. A vérzés viszonylag gyors leállítása több tényezőből adódik: 

1. A létrejövő artéria reflex görcsje az artériás ágy nyomáscsökkenése és az arachnoid szálak feszültsége miatt, amelyekben a mechanoreceptorok találhatók. 
2. Hypercoaguláció, mint általános biológiai védekezési válasz bármilyen vérzésre válaszul. 
3. Az intraarteriális nyomás és nyomás kiegyenlítése a szubarachnoid tartályban, amelyben az aneurysma található.

Az utóbbi tényező annak a ténynek köszönhető, hogy annak ellenére, hogy az egymással való minden agy-gerincvelői folyadék terek, vér, amelynek nagyobb a viszkozitása, mint a lé, nem azonnal szét az összes tartály, és egy bizonyos ponton többnyire halmozódik fel, hogy a palack, ahol az aneurizma, egyre nagyobb a nyomás a az artériás szintre. Ez a vérzés és a későbbi thrombus képződés megszűnéséhez vezet, mind az aneurysma-zsák, mind a belsejében. Azokban az esetekben, amikor a vérzés néhány másodpercen belül nem áll meg, végzetes halálos kimenetellel. Kedvezőbb természetesen megszűnését követő vérzés számos olyan patogén mechanizmusokkal visszaállítani agyi véráramlás és az agy működését, de ugyanakkor ők is negatív hatással van a beteg állapotától és a prognózis.

Az első és legfontosabb az angiospazmus.

A klinikai tünetek szerint az artériás vasospasmus három fázisában van:

1. Akut (1 nappal az aneurysma törése után).
2. Subacut (a következő két hetet a vérzés után).
3. Krónikus (több mint két hét).

Az első szakasz egy védekezési reflex jellegű és mechanizmusokat, miogén (simaizom rostok összehúzódása artériák falához való mechanikai stimuláció és a dopamin által okozott az a tény, a véredény túl érintkező). Így a táplálék-artéria nyomása csökken, ami optimális feltételeket teremt az intravénás és extravasális trombus kialakulásához, aneurysma-falérzékelés megszűnésével.

A második szakasz - van kialakítva fokozatosan, hatása alatt az anyagok által kibocsátott lízis áramlott be a pókhálóhártya alatti vér teret (oxihemoglobin, hematin, szerotonin, hisztamin, bomlástermékek az arachidonsav), és jellemző hozzáadásával miogén érszűkület formirova-niem redők belső elasztikus membránon, megsemmisítése a körkörös kötegek kollagén rostok , endoteliális károsodás az aktivációs a külső útban véralvadás.

Az előfordulási gyakoriságát fel lehet osztani: helyi (szegmentális) - csak az aneurizmust hordozó artéria szegmensét foglalja magában; multiszegmentális - a szomszédos artériás szegmensek lefoglalása egyetlen medencében; diffúz - több artériás medencébe szóródik. Ennek a szakasznak az időtartama 2-3 hét (3-4 nap, legfeljebb tünetek az 5.-7. Napon).

Harmadik szakasz (krónikus) - kialakulásának nagy hosszanti gyűrődések miatt érbelhártya miociták görcsök kiálló lumenébe az edény és a forma egy viszonylag autonóm izom kötegek a belső rétegben tunica képező kifejlesztett izmos - érbelhártya elasztikus párna a szájuk felszúró artéria szűkül kilép a fő edénybe. További van nekrózis simaizomzat sejtek fokozatos növekedése a véredényt. Ez a szakasz a SAC után harmadik hétig tart.

A fentieket figyelembe véve morfológiai sajátosságai a artériák szűkülete a lumen a folyamat pókhálóhártya alatti vérzés után a térben, a legtöbb tükrözi megfelelően a lényege a folyamat már a kifejezés összehúzó-stenoticus arteriopathia (CSA).

A hajó szűkületének magasságában a regionális agyi véráram hiánya hiányzik, ami átmeneti vagy tartós iszkémia kialakulásához vezet a megfelelő medencében, egyes esetekben halálos kimenetelű. Az iszkémiás károsodás eredete és súlyossága közvetlenül az érintett terület vérellátásának hatékonyságától, az agyi véráramlás önszabályozásának rendellenességeitől függ.

Így az artériák szűkítése, a védő szerepet játszó végső szakaszban a kóros állapot, amely súlyosbítja a betegség prognózisát. És azokban az esetekben, amikor a beteg nem hal meg közvetlenül a vérzésből, az állapot súlyossága és a prognózis közvetlenül összefügg az angiospazmus súlyosságával és prevalenciájával.

Az aneurysma SAK második fontos patogenetikai mechanizmusa az artériás hipertónia. Ennek oka irritáló a véráramló diencephalic régió. Ezt követően, a fejlődő folyamatok iszkémia különböző agyi területeken a bontást a helyi autoregulációs serkentik szisztémás érösszehúzódás és stroke volumen emelkedés fenntartása érdekében a lehető legtovább megfelelő perfúziót az érintett területeken. Phenomenon Ostroumova - Bayliss, meghatározzuk az agyi véráramlás az agyban intakgnom ischemia és megváltozott morfológiát nem valósul az érfal.

A szisztémás artériás nyomás emelésének ezen kompenzációs jellemzői mellett ez az állapot kóros, és hozzájárul az ismétlődő vérzések kialakulásához az artériás trombusz hiányos szervezésének fázisában.

Amint az számos tanulmány adataiból kiderül, az artériás hipertónia általában az aneurysma SAK-hoz tartozik, súlyossága és időtartama kedvezőtlen prognosztikai tényezők.

Amellett, hogy a magas vérnyomás, ennek eredményeként a diszfunkciója diencephalikus-szár struktúrák jelölt tachycardia, légzési rendellenességek, hiperglikémia, hyperasotemia, hyperthermia és más autonóm rendellenességek. A természete függvényében változik a kardiovaszkuláris rendszer függ a stimuláció mértéke a hipotalamusz-diencephalikus struktúrák és, ha viszonylag könnyen áramló és a mérsékelt formája a betegség fordulhat elő kompenzációs adaptív válasz formájában egy szívteljesítmény növekedését és intenzívebbé a vérellátás az agy - azaz, hiperkinetikus típusú központi hemodinamikai jellemzőket (a Savitsky AA), majd súlyosabb betegség, a perctérfogat csökken meredeken növeli az érrendszer ellenállását, és növeli a szívelégtelenség - hypokinetikus központi hemodinamikai jellemzőket.

A harmadik patogenetikai mechanizmus gyorsan előforduló és progresszív cerebrospinalis hipertónia. Az első perc és óra után aneurizma átszakító nyomást a cerebrospinális folyadékban utak növekszik eredményeként egyidejű növekedése a mennyiség az agy-gerincvelői folyadék miatt az adatfolyamos vért. Az ezt követő irritáció a vaszkuláris plexus a kamrák a vér megnöveli likvoroproduktsii. Ez egy gyakori reakció plexus változtatni az összetétele a liquor. Ugyanakkor jelentősen csökkentette felszívódást agy-gerincvelői folyadék, annak a ténynek köszönhető, hogy a hozzáférést a Pacchionian szervek drasztikusan nehezíti felhalmozódása nagy mennyiségű vér convexital tartályokban. Ez vezet fokozatos növekedése a nyitási nyomás (gyakran feletti 400 mm vizet. V.), Belső és külső hydrocephalus. Másfelől, a folyadékot a magas vérnyomás hatására összenyomódik az agy, ami kétségtelenül negatív hatással az agyi hemodinamikai mert a tömörítés az, elsősorban, a legkisebb vérerek mennek képező hemomicrocirculatory csatorna olyan szinten, amely közvetlenül között kicserélt vér és agyszövet. Következésképpen a cerebrospinális hipertónia kialakulása súlyosbítja az agysejtek hipoxia kialakulását.

A legtöbb katasztrofális masszív felhalmozódása vérrögök alapján az az agy tamponádot IV kamra vagy szétkapcsolása az agyi és gerincvelői folyadékot terek a későbbi fejlődését akut obstruktív hydrocephalus.

Megjegyzés is késleltetett hydrocephalus (normál nyomáson), csökkenése miatt a fejlődő likvoroadsorbtsii és vezet a csökkent perfúzió az agyszövet a demencia kialakulásával, ataktikus szindrómák és kismedencei rendellenességek miatt egy primer sérülés gyakorlati (elülső) az agy.

A negyedik mechanizmusa patogenezisében aneurizmás SAH miatt toxikus hatásai bomlástermék elemei a streamelt vér. Azt találtuk, hogy gyakorlatilag az összes vérkészítmények mérgező a idegsejt- bomlás és gliasejtek (oxihemoglobin, szerotonin, hisztamin, a prosztaglandin E2a, a tromboxán A2, a bradikinin, az oxigén gyökök, stb). Process potencírozott felszabadulását excitotoxikus aminosavak - a glutamát és aszpartát, égetés IMEA, AMPA, kainát receptorok, amely egy masszív belépési Ca ²⁺ a sejtbe blokkoló ATP szintézis, másodlagos mediátorok, amelyek elősegítik lavina koncentrációjának növelésére Ca ²⁺ a sejtben miatt az extra- és intracelluláris készletek, degradációja intracelluláris membrán struktúrák és egy további terjeszkedés ugrásszerű folyamat környező idegsejt- és gliasejtek. Változások a pH-ja az extracelluláris közegben zónákban károsodásra, majd több vér folyékony részéből extravazáció miatt jelentős növekedése a vaszkuláris permeabilitást.

Ezeknek a vércukor-termékeknek a toxikus hatását a meningealis szindróma is magyarázza. Nem jelenik meg azonnal aneurysma törés után, és 6-12 óra elteltével eltűnik, ahogy a folyadékot leöblítik - 12-16 nap elteltével. Ez a szindróma összefügg a szűkületes stenosisos arteriopathia súlyosságával és prevalenciájával. Ezt jelzi, hogy eltűnése időben megfelel a CSA visszaszorításának. Több mint három hétig a megmaradt meningeal szindróma a kis piál- és meningealus artériák görcsének megtartása, és a sebészeti kezelés szempontjából rossz prognosztikai jel.

Ötödik szerves kóroki tényezője aneurismás vérzés agyi duzzanat. A fejlesztés és a progresszió miatt, elsősorban, keringési hipoxia, amely fejleszti miatt arteriopathia, hemoconcentration, hypercoagulopathia, iszap-szindróma, kapillyarostaza, liquor-hipertenzív szindróma és a károsodott agyi autoreguláció.

Az agyi ödéma másik oka a vérkeringési termékek agysejtjeinek toxikus hatása. Elősegíti ödéma és növelik a vér szintje vazoaktív anyagok (hisztamin, szerotonin, bradikinin), proteolitikus enzimek, ketonok, arachidonsav, kallikrein és más kémiai vegyületek, amelyek növelik az érrendszer permeabilitását, és megkönnyítsék a folyadék az érrendszerben csatornán.

Önmagában, hipoxia csontvelői sejtek gátlásához vezet aerob folyamatok és aktiválását ana-erobnogo glikolitikus végtermékek - tejsav és a piroszőlősav. Az acidózis kialakulása az oedema progresszióját okozza. Enyhe esetekben, ödémás választ a kompenzációs jellegű regresszió ödéma a 12-14 napon párhuzamosan normalizáció a vaszkuláris lumen. Súlyos esetekben azonban ez a kompenzációs reakció patológiás jellegű, amely végzetes kimenetelhez vezet. A közvetlen oka a mortalitás ebben a helyzetben zavar szindróma átvezetések a temporális lebeny bevágás Gallop kisagyban (nyomásnak vetjük alá a agytörzsi és quadrigeminal szervek) és / vagy a kisagyi mandulák a öreglyuk (tömörített medulla oblongata).

Így a patológiai folyamat aneurizmás SAH kezdődik összehúzó-stenoticus arteriopathia és egy sor egyéb tényezők hozzájárulnak a agyi ischaemia és miokardiális végei, agyi ödéma és ficam kompressziós létfontosságú struktúrák és az ő a beteg halálát.

Hasonló a betegek 28-35% -ánál. Más esetekben, a páciens állapotának negyedik és negyedik napon történő rendszeres rosszabbodása után az arteriopathia, az ischaemia és az agyi ödéma a 12. és 16. Napra tér vissza.

Ez az időszak előnyös olyan késleltetett működés esetén, amely az aneurizmust a véráramból való leállítására irányítja, az ismétlődő vérzés elkerülése érdekében. Persze, hogy késlelteti a műtét hosszabb ideig javítja a műtét utáni eredményt, de ugyanakkor nem szabad elfelejteni a megismételt aneurizma ruptura, leggyakrabban előforduló 3-4 hét, ami a legtöbb esetben halálos kimenetelű. Ennek figyelembevételével a késői műtéti beavatkozást közvetlenül az arteriopathia és az agyi ödéma visszaesése után kell elvégezni. A megjelenése fegyveres orvosi készítmények származó nimodipin (Nimotop, nemotan, diltseren) lehetővé teszi, hogy hatékonyan kezelni a CSA és végre műtétet korábbi időpontban.

Az arteriovenosus malformációk kórélettana

Mivel a legtöbb AVM arteriovénás tolatással rendelkezik, a véráramlással szembeni ellenállás többszörösen csökken, következésképpen a véráramlás sebessége a vezető artériákban és az elváltozásokban egyre többször növekszik. Minél nagyobb a malformáció nagysága és annál nagyobb arteriovenózus fisztulák, annál magasabbak ezek az indexek, és ennélfogva nagyobb a vérmennyiség egy időegységben. Azonban az aneurysma önmagában, a dilatált hajók nagy teljes térfogata miatt, a véráramlás lelassul. Ez nem befolyásolja az agyi hemodinamikát. És ha ezek a rendellenességek jelentéktelenek és egyszerűen kompenzálhatók egyetlen anasztomózisban vagy kis malformációban, akkor az agyi hemodinamikát súlyosan megsértik többszörös rendellenességek és nagyméretű malformációk esetén. Az AVM, amely szivattyúként működik, és vonzza a vér nagy részét, "más" véredényeket "ellop", agyi iszkémia keletkezik. Attól függően, hogy mennyire erős ez a kifejeződés, különböző lehet az iszkémiás megnyilvánulás. A hiányzó volumetrikus véráramlás kompenzáció vagy szubkompenzáció esetén az agyi iszkémia klinikája sokáig hiányozhat. Mérsékelt dekompenzáció esetén az iszkémia az agyi keringés vagy progresszív diszkirkulációs encephalopathia átmeneti rendellenességeit mutatja. Ha az agyi keringés durva dekompenzációja alakul ki, ez általában iszkémiás stroke-val végződik. Ezzel együtt az általános hemodinamikát is megsértik. A krónikus súlyos arteriovenózus kibocsátás folyamatosan növeli a szív terhelését, először a megfelelő osztódások hypertrophiáját, majd a jobb kamrai kudarcot. Ezeket a tulajdonságokat mindenekelőtt anesztézia során figyelembe kell venni.

Az artériás aneurysma törés tünetei

Három változata van az aneurysma áramlásának: tünetmentes, pszeudotumoros és apoplektikus (hemorrhagiás). A tünetmentes aneurizmák azonosítjuk „Discovery” során az agyi angiográfia azonosítása céljából bármely más idegsebészeti patológia. Ritkák (9,6%). Bizonyos esetekben, aneurizma nagy (óriás aneurizma nagyobb, mint 2,5 cm átmérőjű) nyilvánul klinikai pseudotumor (volumetrikus hatások szomszédos agyidegek és az agy szerkezete, ami a progresszív növekvő fokális egyértelmű tünet.

A leggyakoribb és legveszélyesebb az aneurysma, amely rothadás és intracranialis vérzés (90,4%).

Az aneurysma szubarachnoidis vérzés tünetei

Tünetei aneurizma ruptúra függ a helyét az aneurizma, mérete kialakítva annak falnyílás mennyiségű kiszivárgott vér, súlyossága és előfordulási arteriopathia, ami nagymértékben meghatározza a mértékét az állapot súlyosságától és súlyossága góc betegségek, mint hordozó aneurizma artéria általában spazmiruyutsya nagyobb mértékben, mint a mások, a lokalizációnak megfelelő iszkémiás rendellenességekkel. Jelenlétében parenchymás vérzés komponens kezdetben kimutatható fokális neurológiai deficit elsősorban ez a tényező. Hasonló helyzetet tapasztaltak a különböző kutatók adataiban az esetek 17-40% -ában. Amikor áttörést a vér a ventrikuláris rendszer az agy (17-20% -ában), az állapot súlyosságától jelentősen romlik, és a kedvezőtlenebb tényező a vér jelenlétét a oldalsó agykamrák. Massive kamrai vérzés a tamponádot a kamrai rendszer a legtöbb esetben okoz a kétes életkilátásokat.

Az aneurysmus szakadásának tünetei meglehetősen sztereotipizált állapotban vannak, és a diagnosztikus hipotézis kialakulása ritka kivétellel történik az anamnézis gyűjtésében, mielőtt speciális diagnosztikai lépéseket tesz. Ez általában hirtelen történik a páciens teljes jólétének hátterében a prodromális jelenségek nélkül. 10-15% -ánál nem specifikus panaszok mondani, elég 1-5 napon beállta előtt vérzés (diffúz fejfájás, átmeneti fokális neurológiai tünetek szerint a helyét az aneurizma, görcsrohamok). Az aneurysm-szakadás, bármely stresszes helyzet, fizikai túlcsordulás, vírusfertőzés kiváltása, gyakran a szakadás folyamán gyakran megszakad a nagy adag alkohol fogyasztása után. Ugyanakkor gyakran elég vérzés alakul ki anélkül, hogy provokatív tényezők lennének a teljes nyugalomban, sőt alvás közben is. Epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy az átmeneti csúcsok reggel (kb. 9:00), este (21:00) órákban, éjjel - kb. Szintén szezonális mintázatok alakulnak ki a patológiában, két nagy csúcson március és szeptember között. Ezt a ritmust nem a dohányzók végzik.

Azokban az esetekben, amikor a beteg nem vesztette el az eszméletét, vagy elveszíti azt röviden leírják a következő panaszok: egy éles ütést a fejére, gyakran a nyakszirti régióban, vagy egyfajta törés a fejben kíséretében gyorsan növekvő intenzív fejfájás szerint a „ömlött a forró folyadékot.” Néhány másodpercig tart, akkor szédülés, hányinger, hányás és tudatvesztés fordulhat elő; Néha pszichomotoros agitáció, hipertermia, tachycardia, vérnyomás emelkedése jelentkezik. A tudat visszatérése után a betegek fejfájást, általános gyengeséget és szédülést éreznek. Kóros elhúzódó kórállapot esetén retrográd amnézia van.

A hasonló panaszok mellett számos esetben a tünetegyüttes nagyon szűkös, minimálisan befolyásolja a páciens aktivitását és több napig függetlenül tér vissza. Ez az úgynevezett mini szivárgás - kis vérzés, amely az aneurizmus fal szakadását jelenti, minimális mennyiségű vér elosztásával a subarachnoid térbe. Az ilyen epizódok jelenléte anamnesisben a beteg számára kedvezőtlenebb prognózist határoz meg, és feltétlenül figyelembe kell venni a klinikai tünetek komplexében.

Világszerte a Hunt & Hess (H-H) súlyosságának osztályozási skálája, amelyet 1968-ban javasoltak, általánosan elfogadott és széles körben alkalmazzák a klinikai gyakorlatban. Optimális az összes orvos számára, akik részt vesznek a szubarachnoid vérzésben szenvedő betegek segítésében annak érdekében, hogy egységesítsék az állapotfelmérés megközelítését és a taktika helyes megválasztását.

Az osztályozás szerint 5 súlyossági vagy működési kockázat áll fenn:

1. Tünetek hiánya vagy minimális: fejfájás és merev nyak.
2. Mérsékelt vagy súlyos: fejfájás, merev nyak, idegrendszeri hiány (kivéve a koponya idegeinek bénulását).
3. Lenyelés, lenyűgöző vagy enyhe fókusz hiány.
4. Stupor, mérsékelt vagy súlyos hemiparesis, esetleg korai decerebralis merevség, vegetatív rendellenességek.
5. Mély kóma, decerebralis merevség, terminális állapot.

Súlyos szisztémás betegségek (artériás hipertónia, cukorbetegség, atheroszklerózis stb.), Krónikus tüdőbetegség, súlyos érgörcsösség vezet a beteg súlyosabb átviteléhez.

A tünetmentes formában NAO határozta meg a ritka, mert az ilyen betegek orvosi tanácsot és nem keresik csak a gyűjtemény története újbóli vérzés nem lehet kitalálni, hogy a beteg már volt egy agyvérzés. Azonban súlyosabb vérzések jelentkezhetnek, de a kórházi ápolás idején a Moiset állapota az 1. Fokozatot NN-vel kompenzálja. Ez a tény nagyon fontos a vizsgálati és kezelési taktikák kiválasztásában.

Betegek II súlyossága HH általában segítséget kérni, de nem a neurológus és a terapeuta. A tiszta elme, fejlesztése fejfájás betegek esetében a magas vérnyomás és a hiánya vagy késedelmes megérkezése agyhártya-szindróma vezet a diagnózis „hipertóniás krízis”; CAA ellenőrzést végzünk, ha a romlás miatt ismételt vérzés, vagy késleltetett időszakban kielégítő állapotban ( „lozhnogipertonichesky” opciót kórlefolyás CAA - mintegy 9% -ánál). A hirtelen fejlődése fejfájás nélküli eszméletzavarok és hányás normál hőmérsékleten subfebrylnoy AD és az ólom, hogy helytelen diagnózis vagy szindróma vegetatív dystonia SARS majd járóbeteg kezelést 2-14 nap; fejfájás rezisztencia kezelés végezzük kórházban fekvő betegek terápiás és a fertőző kórházakban, ahol végzett lumbálpunkciós ellenőrzi CAA ( „migrén” opció - körülbelül 7%). A fejlesztés a fejfájás, együtt hányás, láz, néha rövid távú eszméletvesztés csökken orvos diagnózist „agyhártyagyulladás” a kórházi fertőző betegség klinika, ahol megalapította a helyes diagnózis ( „lozhnovospalitelny” opció 6%). Egyes esetekben (2%) domináns panaszt a betegek a fájdalom a nyak, hát, az ágyék (amely részletes történetét figyelembe előzi fejfájás - következtében a vér ofszet gerincvelői subarachnoidalis térben irritációra gyökérzetet idegek), amely egy okot téves diagnózis „isiász "(" Hamis-radikális "változat). Ha a nyitó tünetek keveréssel, mámoros állapotok tájékozódási zavar lehetséges diagnosztika „akut pszichózis” kórházi pszichiátriai osztályon ( „lozhnopsihotichesky” opció - mintegy 2%). Néha (2%), a betegség kezdődik a fejfájás és hányás fékezhetetlen tárolva tudat és artériás normotensioban, hogy a betegek használatával kapcsolatos rossz minőségű élelmiszerek - diagnosztizáltak „mérgezés” ( „lozhnointoksikatsionny” opció).

Ha a páciens szakosodott részlegének befogadását megelőző összes felsorolt szakasz 12-24 óráig tart, akkor sürgősen, kedvező kimenetellel működtethető. Ha a szervezeti folyamat három napig késik, és az arteriopátia és az agyi ödéma visszaszorítása után később több műtét végezhető.

A HH harmadik fokozatú súlyosságú betegek gyakrabban fordulnak neurológiai és idegsebészeti kórházakba, de ebben az esetben a diagnózis és a kezelés taktikája hibás.

Áldozatok IV súlyossága a sürgősségi alapon szállított mentők a neurológiai és idegsebészeti kórházakban, de ezeknek a betegeknek a választás az optimális kezelési stratégia szigorúan egyéni és összetett miatt sajátosságai az állam.

A H-H súlyosságú betegek vagy meghalnak, vagy orvosi ellátást kapnak, vagy otthoni sürgősségi orvosok maradnak, mert hamis elképzelésük nem hordozható. Számos esetben a legközelebbi terápiás vagy neurológiai kórházba történő szállítás történik, ahol az előrejelzés súlyosbodhat az ismétlődő szakadás, a szövődmények kialakulása miatt. Ritka esetekben a páciens csak súlyos állapotból kilép a konzervatív terápiából, majd áthelyezik egy speciális központba.

Így a következő néhány óra és a nap után a fejlesztési intratekális aneurizma vérzés szakosodott irodák gyakran szállított idegsebészeti betegek III súlyosságától H-H, legalábbis - a II és IV. A V súlyossági súlyosságú betegek intenzív és intenzív ellátást igényelnek, és nem jogosultak műtétre. Paradox az a tény, hogy a késői érkezés a szakosodott kórházak betegek legoptimálisabb a radikális és időben érkező megoldások problémákat okozhat állapot (I H-H), míg a korai (kialakulása előtt arteriopátia) műtét biztosítja a jobb alapvető és funkcionális prognózis erre Kórtan formában.

A különböző lokalizációjú artériás aneurysmusok szakadásának tünetei

Az anterior agyi - elülső kötő artériák aneurysma (32-35%).

Ennek a lokalizációnak az aneurysm-törések egyik jellemzője a legtöbb esetben fokális neurológiai tünetek hiánya. A klinikai kép uralja koponyaűri nyomásfokozódás tünetei, és ez különösen igaz - a mentális zavarok (30-35% -ában: zavartság, delírium, izgatottság, hiányzik a kritika, hogy az állam). A betegek 15% -ánál dolgozzon fokális neurológiai deficit ischaemia által okozott a medencében az elülső agyi artéria. Ha forgalmazzuk valamint perforáló artéria alakulhat NORLA szindróma: alsó paraparézis medencei rendellenességek típusú inkontinencia és a gyorsan növekvő miatti cachexia az aktiválási és a gátlás ergotropic trophotropic központi szabályozó hatást gyakorol a metabolizmusra.

Gyakran az ilyen aneurizmás vérzés kíséri áttörést a ventrikuláris rendszer integritását megbontanánk egy terminál lemez képez az intracerebrális vérömleny, kamrai megszerzése komponenst. Klinikailag ez megnyilvánul hangsúlyos középagyi rendellenességek rezisztens hipertermia oznobopodobnym tremor, labilitás a szisztémás vérnyomás, magas vércukorszint, a súlyos kardiotsirkulyatornymi rendellenességek. A kamrai rendszerbe való áttörés pillanatában általában egy jelentős eszméletvesztés társul, hormonotoniás görcsök.

A fejlesztés a tamponád, kamrai rendszer vérrögök vagy obstruktív hydrocephalus volt szignifikáns mélyülése megsértése tudat, durván által kifejezett szemmozgató zavarok, jelezve, megsértve a hátsó hossztartó funkciót, a nukleáris törzsön struktúrák elhalványul szaruhártya, a garat reflex aspirációs, rendellenes légzés. A tünetek gyorsan megjelennek, ami sürgős orvosi intézkedéseket igényel.

Így a fejfájás és a meningeal szindróma jelenlétében egyértelmű fókuszos tünetek nélkül érdemes elgondolni az anterior agyi-elülső kötő-artériák aneurysmját.

A belső karotid artéria supraclinoid részének aneurizmusa (30-32%)

A lokalizáció során a következő területekre oszlik: az orbitális artériák aneurysma, a posterior kötőív, a belső karotid artériák bifurkációja.

Az első, az úgynevezett szemészeti, pseudotumor áramolhat, és kompremiruya látóideg vezet annak atrófia elsődleges és irritálja az I ága a háromosztatú ideg, ami szemészeti migrénes rohamok (intenzív lüktető fájdalom a szemgolyó, kíséretében könnyezés). Óriás szemészeti aneurysma a török nyeregben található, ami a hypophysis adenoma szimulációját jelenti. Ie Ennek a lokalizációnak az aneurizmái nyilvánulhatnak meg a szakadás előtt. Ruptúra esetén a gyulladásos tünetek hiányozhatnak vagy nyilvánvalóak, mint nem durva hemiparesis. Bizonyos esetekben lehet oldalán amaurosis aneurizma vagy trombózis miatt görcse a szemészeti artéria.

Aneurizma az arteria carotis interna - hátsó kommunikáció artéria tünetmentes, és nyúlás okozhat ellenoldali hemiparézis és homolateral bénulással a szemmozgató idegek, azt a benyomást keltve váltakozó hemiplegia, de a legtöbb esetben nem befolyásolja mag pár III és a gerinc. A legtöbb esetben, a megjelenése ptosis, mydriasist és exotropia kell gondolni a törés az aneurizma carotis interna - elülső kommunikáció artéria.

Vérzés a aneurizma bifurkációs az arteria carotis interna nagyobb valószínűséggel képződéséhez vezet intracerebrális vérömlenyek zadnebazalnyh szétválására a frontális lebeny a fejlesztési bruttó motoros, szenzoros zavarok gemitipu, afáziás rendellenességek. A tudat jellegzetes rendellenességei a sopor és a kóma előtt.

A középső agyi artéria aneurysma (25-28%)

Törés aneurizma ez a lokalizáció kíséri hordozót koszorúér görcs okoz fokális tünet: hemiparesis, gemigipesteziya, afázia (elváltozások a domináns félteke). A temporális fókusz tünetek temporális lebenyében fellépő vérzések hiányozhatnak vagy rendkívül szűkösek lehetnek. Mindazonáltal az ellenoldali hemisimptotika az ilyen aneurizmák számára kulcsfontosságú.

A fő és csigolya artériák aneurysma (11-15%).

Ez a csoport a Wilis-kör hátsó félkörének aneurizmusa. Azok szakadás következik be, mint egy szabály, kemény, primer rendellenesség a hordó jellemzői: depresszió a tudat, váltakozó hemiplegia, izolált agyidegek és azok magok szembeni vestibularis rendellenességek, stb A leggyakoribbak a nystagmus, a diplopia, a látás parézise, szisztémás szédülés, dysphonia, dysphagia és egyéb bulbar rendellenességek.

A hasonló lokalizációjú aneurysma törésében sokkal nagyobb halálozás, mint amikor a carotis medencében aneurizm van.