A megrepedt aneurizma tünetei

Minden agyi aneurizma anatómiailag a subarachnoidális ciszternákban helyezkedik el, és agy-gerincvelői folyadék mossa át őket. Ezért az aneurizma megrepedésekor a vér először a subarachnoidális térbe áramlik, ami az aneurizmás vérzések megkülönböztető jellemzője. Az intracerebrális hematómák kialakulásával járó parenchymás vérzések ritkábbak, az esetek 15-18%-ában. A betegek 5-8%-ánál a vér bejuthat a kamrai rendszerbe, általában a harmadik kamrán keresztül, néha az agykamrák tamponádját okozva. Ez általában halálos kimenetelhez vezet. Az esetek túlnyomó többségében azonban az aneurizma megrepedésének tüneteit csak subarachnoidális vérzés (SAH) kíséri. Megállapították, hogy az aneurizma megrepedése után már 20 másodperccel a vér szétterjed az agy subarachnoidális terében. Néhány perc múlva a vér behatol a gerincvelői subarachnoidális térbe. Ez magyarázza azt a tényt, hogy az aneurizma megrepedése utáni első percekben végzett lumbálpunkció során az agy-gerincvelői folyadék nem tartalmazhat kialakult vérelemeket. De egy óra múlva a vér már egyenletesen oszlik el az agy-gerincvelői folyadék összes terében.

Hogyan alakul ki az aneurizma repedése?

A megrepedt aneurizma vérzése a legtöbb esetben néhány másodpercig tart. A vérzés viszonylag gyors elállását számos tényező magyarázza:

1. Az afferens artéria reflex görcse az artériás ágy nyomáscsökkentése és az arachnoid szálak feszültsége miatt, amelyek mechanoreceptorokat tartalmaznak.
2. A hiperkoaguláció, mint általános biológiai védőreakció bármilyen vérzésre adott válaszként.
3. Az intraarteriális nyomás és a szubarachnoidális ciszternában lévő nyomás kiegyenlítése, amelyben az aneurizma található.

Ez utóbbi tényező azzal magyarázható, hogy az összes agy-gerincvelői folyadéktér összekapcsolódása ellenére a vér, amelynek viszkozitása nagyobb, mint az agy-gerincvelői folyadéké, nem terjed szét azonnal az összes ciszternában, hanem valamikor főként abban a ciszternában halmozódik fel, ahol az aneurizma található, növelve a benne lévő nyomást az artériás szintig. Ez a vérzés megszűnéséhez és az azt követő trombusképződéshez vezet mind az aneurizmazsákon kívül, mind azon belül. Azok az esetek, amikor a vérzés nem áll el másodpercek alatt, végzetesek. Kedvezőbb lefolyás esetén a vérzés megszűnése után számos patogenetikai mechanizmus aktiválódik, amelyek célja az agyi keringés és az agyi funkciók helyreállítása, ugyanakkor negatívan befolyásolhatják a beteg állapotát és prognózisát.

Ezek közül az első és legfontosabb az angiospasmus.

A klinikai tünetek alapján az artériás érgörcs három szakaszát különböztetjük meg:

1. Akut (az aneurizma repedését követő első napon).
2. Szubakut (a vérzést követő két hétben).
3. Krónikus (több mint két hét).

Az első szakasz reflex-védő jellegű, és miogén mechanizmusok révén valósul meg (az artéria falának simaizomrostjainak összehúzódása a vér éren kívüli áramlásának ténye által okozott mechanikai és dopaminerg stimulációra válaszul). Így a tápláló artériában a nyomás csökken, ami optimális feltételeket teremt az intra- és extravazális trombusképződéshez az aneurizma falhibájának bezárásával.

A második szakasz fokozatosan alakul ki, a szubarachnoidális térbe öntött vér lízise során felszabaduló anyagok (oxihemoglobin, hematin, szerotonin, hisztamin, arachidonsav bomlástermékei) hatására, és a miogén érszűkület mellett a belső elasztikus membrán redőinek kialakulása, a kollagénrostok kör alakú kötegeinek pusztulása, az endotélium károsodása a hemokoaguláció külső útjának aktiválásával jellemzi.

Prevalenciája szerint felosztható: lokális (szegmentális) - csak az aneurizmát hordozó artériaszakasz érintettsége; multisegmentális - a szomszédos artériás szegmensek érintettsége egy medencén belül; diffúz - több artériás medencére terjed. Ennek a szakasznak az időtartama 2-3 hét (3-4 naptól kezdődően, a tünetek maximuma az 5-7. napon jelentkezik).

A harmadik szakasz (krónikus) az intima nagy hosszanti redőinek kialakulása az ér lumenébe benyúló szívizomsejtek görcse miatt, valamint viszonylag autonóm izomkötegek kialakulása a középső réteg belső rétegében, fejlett izom-elasztikus intimapárnák kialakulása a perforáló artériák szájánál, szűkítve a fő érből való kijáratot. Ezt követően a mediális simaizomsejtek nekrózisa következik be az ér lumenének fokozatos tágulásával. Ez a szakasz a SAH utáni harmadik héttől kezdődik.

Figyelembe véve a fent említett morfológiai jellemzőket az artériák lumenének szűkületének folyamatában a szubarachnoidális térbe történő vérzés után, a konstriktív-sztenózisos arteriopátia (CSA) kifejezés jelenleg a folyamat lényegének legmegfelelőbb tükröződése.

Az érszűkület magasságában regionális agyi véráramlási hiány alakul ki, ami átmeneti vagy tartós ischaemiához vezet a megfelelő medencében, egyes esetekben halálos kimenetelű. Az ischaemiás károsodás előfordulása és súlyossága közvetlenül függ az érintett terület oldalirányú vérellátásának hatékonyságától, az agyi véráramlás autoregulációjának zavarainak mélységétől.

Így az artériák szűkülete, amely a kezdeti stádiumokban védő szerepet játszik, végső soron egy kóros állapot, amely rontja a betegség prognózisát. Azokban az esetekben pedig, amikor a betegek nem közvetlenül magából a vérzésből halnak meg, az állapot súlyossága és a prognózis közvetlenül összefügg az angiospasmus súlyosságával és prevalenciájával.

Az aneurizmás SAH második fontos patogenetikai mechanizmusa az artériás hipertónia. Ezt a diencephalikus régió irritációja okozza a kiáramló vér által. Ezt követően az agy különböző régióiban kialakuló ischaemiás folyamatok, amelyek a lokális autoreguláció felborulásával járnak, szisztémás érösszehúzódást és a verővér térfogatának növekedését idézik elő, hogy az érintett területek megfelelő perfúziója a lehető leghosszabb ideig fennmaradjon. Az Ostroumov-Beilis jelenség, amely az ép agyban az iszkémia és az érfal megváltozott morfológiája mellett a volumetrikus agyi véráramlást határozza meg, nem valósul meg.

A megnövekedett szisztémás artériás nyomás kompenzációs jellemzői mellett ez az állapot kóros, hozzájárulva az ismételt vérzések kialakulásához az artériás trombus hiányos szerveződésének fázisában.

Számos tanulmány adatai szerint az artériás magas vérnyomás általában az aneurizmás SAH-val jár, súlyossága és időtartama kedvezőtlen prognosztikai tényezők.

A megnövekedett vérnyomás mellett a diencephalikus-szár struktúrák diszfunkciója következtében tachycardia, légzési rendellenességek, hiperglikémia, hiperazotémia, hipertermia és egyéb vegetatív rendellenességek figyelhetők meg. A szív- és érrendszer működésében bekövetkező változások jellege a hipotalamusz-diencephalikus struktúrák irritációjának mértékétől függ, és ha a betegség viszonylag enyhe és közepes formáiban kompenzációs-adaptív reakció lép fel a perctérfogat növekedése és az agy vérellátásának fokozódása formájában - azaz a központi hemodinamika hiperkinetikus típusa (AA Savitsky szerint), akkor a betegség súlyos eseteiben a perctérfogat hirtelen csökken, az érrendszeri ellenállás nő, és a szív- és érrendszeri elégtelenség fokozódik - a központi hemodinamika hipokinetikus típusa.

A harmadik patogenetikai mechanizmus a gyorsan kialakuló és progrediáló liquor-hipertónia. Az aneurizma megrepedését követő első percekben és órákban a liquorpályákban a nyomás megnő a kiömlött vér miatti egyszeri liquor térfogatnövekedés következtében. Ezt követően az agykamrák érfonatainak vérrel való irritációja a liquor termelésének növekedéséhez vezet. Ez a plexusok normális reakciója a liquor összetételének változására. Ugyanakkor a liquor felszívódása meredeken csökken, mivel a pachion granulátumokhoz való hozzáférését jelentősen akadályozza a konvexitális ciszternákban felhalmozódó nagy mennyiségű vér. Ez a liquor nyomásának fokozatos növekedéséhez vezet (gyakran 400 mm H2O fölé), valamint belső és külső hidrocephalushoz. A liquor magas vérnyomása viszont az agy összenyomódását okozza, ami kétségtelenül negatív hatással van az agyi hemodinamikára, mivel a hemomikrocirkulációs ágyat alkotó legkisebb erek, amelyeken közvetlenül zajlik a vér és az agyszövet közötti anyagcsere, először is összenyomódnak. Következésképpen a liquor magas vérnyomásának kialakulása súlyosbítja az agysejtek hipoxiáját.

Az agy tövében felhalmozódó hatalmas vérrögök legkatasztrofálisabb következményei a negyedik kamra tamponádja vagy az agyi és gerincvelői folyadékterek szétválása, majd az akut elzáródásos hidrocephalus kialakulása.

Késleltetett hidrocephalus (normál nyomás) is megfigyelhető, amely a cerebrospinális folyadék felszívódásának csökkenése következtében alakul ki, és az agyszövet perfúziójának csökkenéséhez vezet a demencia, az ataxiás szindrómák és a medencei rendellenességek kialakulásával az agy gyakorlati (elülső) részeinek domináns károsodása miatt.

Az aneurizmás SAH patogenezisének negyedik mechanizmusát a kiömlött vér képződött elemeinek bomlástermékeinek toxikus hatása okozza. Megállapították, hogy szinte az összes vérbomlási termék toxikus a neurocitákra és a neurogliasejtekre (oxihemoglobin, szerotonin, hisztamin, prosztaglandin E2a, tromboxán A2, bradikinin, oxigéngyökök stb.). A folyamatot fokozza az excitotoxikus aminosavak - glutamát és aszpartát - felszabadulása, amelyek aktiválják az IMEA, AMPA, kainát receptorokat, biztosítva a Ca2 ^{+ masszív bejutását a sejtbe az ATP szintézis blokkolásával, másodlagos hírvivők képződésével, amelyek hozzájárulnak a Ca2+} koncentrációjának lavinaszerű növekedéséhez a sejtben az extra- és intracelluláris tartalékok miatt, az intracelluláris membránstruktúrák pusztulásával és a folyamat további lavinaszerű terjedésével a közeli neurocitákra és gliocitákra. A sérült területeken az extracelluláris környezet pH-értékének változása a vér folyékony részének további extravazációjához vezet az érfal permeabilitásának jelentős növekedése miatt.

A fenti vérbomlási termékek toxikus hatása magyarázza a meningeális szindrómát is. Nem közvetlenül az aneurizma megrepedése után jelentkezik, hanem 6-12 óra elteltével, és az agy-gerincvelői folyadék fertőtlenítésével - 12-16 nap elteltével - megszűnik. A fenti szindróma korrelál a konstriktív-sztenózisos arteriopátia súlyosságával és prevalenciájával. Erre utal, hogy időbeli eltűnése megfelel a CSA regressziójának. A három hétnél tovább fennálló meningeális szindrómát a kis piális és meningeális artériák tartós görcse magyarázza, és a sebészeti kezelés szempontjából rossz prognosztikai jel.

Az aneurizmás vérzések ötödik szerves patogenetikai tényezője az agyödéma. Kialakulását és progresszióját elsősorban a keringési hipoxia okozza, amely arteriopátia, hemokoncentráció, hiperkoaguláció, iszap szindróma, kapilláris pangás, cerebrospinális folyadék-hipertónia szindróma és az agyi véráramlás autoregulációjának zavara következtében alakul ki.

Az agyi ödéma másik oka a vér bomlástermékeinek toxikus hatása az agysejtekre. Az ödémát elősegíti a vazoaktív anyagok (hisztamin, szerotonin, bradikinin), proteolitikus enzimek, ketontestek, arachidonsav, kallikrein és más kémiai vegyületek vérszintjének emelkedése is, amelyek növelik az érfal permeabilitását és elősegítik a folyadék felszabadulását az érrendszeren túl.

Az agysejt hipoxiája az aerob glikolízis gátlásához és az anaerob glikolízis aktiválódásához vezet, végtermékekkel - tejsavval és piruvósóval. A kialakuló acidózis ödéma progressziót okoz. Enyhe esetekben az ödémareakció kompenzációs jellegű, az ödéma a 12-14. napra visszafejlődik, párhuzamosan az ér lumenének normalizálódásával. Súlyos esetekben azonban ez a kompenzációs reakció kóros jelleget ölt, ami halálos kimenetelhez vezet. Ilyen helyzetben a halálozás közvetlen oka a diszlokáció szindróma, amely a temporális lebenynek a kisagy tentorium cerebelli bevágásába való sérvével jár (az agyszárak és a négyfejű hüvely összenyomódik), és/vagy a kisagymanduláknak a foramen magnumba való sérvével (a velő összenyomódik).

Így az aneurizmás SAH kóros folyamata konstriktív-sztenózisos arteriopátiával és egyéb, agyi ischaemiát okozó tényezők komplexumával kezdődik, és infarktussal, ödémával és az agy diszlokációjával végződik, a létfontosságú struktúrák összenyomódásával és a beteg halálával.

Ez a lefolyás a betegek 28-35%-ánál fordul elő. Más esetekben, a beteg állapotának a 4-6. napon bekövetkező természetes romlása után az arteriopátia, az ischaemia és az agyödéma a 12-16. napra visszafejlődik.

Ez az időszak kedvező egy késleltetett műtéthez, amelynek célja az aneurizma kizárása a véráramból az ismételt vérzés megelőzése érdekében. Természetesen a sebészeti kezelés hosszabb késleltetése javítja a posztoperatív eredményt, de ugyanakkor nem szabad megfeledkezni az aneurizmák ismételt rupturáiról, amelyek leggyakrabban a 3-4. héten jelentkeznek, és amelyek a legtöbb esetben halálosak. Ennek fényében a késleltetett műtéti beavatkozást az arteriopátia és az agyödéma visszafejlődése után azonnal el kell végezni. A nimodipin-származékok (nimotop, nemotan, diltseren) megjelenése az orvosok arzenáljában lehetővé teszi a CSA elleni hatékonyabb küzdelmet és a sebészeti beavatkozások korábbi elvégzését.

Az arteriovenózus malformációk patofiziológiája

Mivel a legtöbb AVM arteriovenózus shunttel rendelkezik, a véráramlással szembeni ellenállás bennük többszörösére csökken, és ezért az afferens artériákban és efferens vénákban a véráramlási sebesség ugyanannyival nő. Minél nagyobb a malformáció mérete és minél több arteriovenózus fisztula van benne, annál magasabbak ezek a mutatók, és ezért időegységenként nagyobb mennyiségű vér halad át rajta. Magában az aneurizmában azonban a tágult erek nagy össztérfogata miatt a véráramlás lelassul. Ez azonban nem kerülheti el az agyi hemodinamikát. És ha egyetlen fisztula vagy kis malformáció esetén ezek a zavarok jelentéktelenek és könnyen kompenzálhatók, akkor több fisztula és nagy malformáció esetén az agyi hemodinamika jelentősen megzavarodik. Az AVM, amely pumpaként működik, a vér nagy részét vonzza, "kirabolva" más érrendszeri medencéket, agyi ischaemiát okoz. Attól függően, hogy mennyire súlyos, az ischaemia manifesztációjának különböző lehetőségei lehetnek. A hiányzó volumetrikus véráramlás kompenzációja vagy szubkompenzációja esetén az agyi ischaemia klinikai képe hosszú ideig hiányozhat. Mérsékelt dekompenzáció esetén az ischaemia átmeneti agyi keringési zavarként vagy progresszív diszirkulációs encephalopathiaként jelentkezik. Súlyos agyi keringési dekompenzáció esetén az általában ischaemiás stroke-kal végződik. Ezzel együtt az általános hemodinamika is zavart szenved. A krónikus, kifejezett arteriovenózus kisülés folyamatosan növeli a szív terhelését, ami először a jobb oldali szakaszok hipertrófiájához, majd a jobb kamra elégtelenségéhez vezet. Ezeket a jellemzőket mindenekelőtt az anesztézia végrehajtásakor kell figyelembe venni.

A megrepedt artériás aneurizma tünetei

Az aneurizma progressziójának három változata létezik: tünetmentes, pszeudotumoros és apolektikus (vérzéses). Az aszimptomatikus aneurizmákat „leletként” észlelik az agyi angiográfia során, amelynek célja valamilyen más idegsebészeti patológia kimutatása. Ritkák (9,6%). Bizonyos esetekben a nagy aneurizmák (2,5 cm-nél nagyobb átmérőjű óriás aneurizmák) pszeudotumoros klinikai képpel jelentkeznek (térfogati hatás a szomszédos agyidegekre és agyi struktúrákra, egyértelműen progresszíven növekvő fokális tünetkomplexumot okozva).

A leggyakoribb és legveszélyesebb aneurizmák azok, amelyek ruptura és koponyaűri vérzés formájában jelentkeznek (90,4%).

Az aneurizmás subarachnoidális vérzés tünetei

Az aneurizma repedésének tünetei az aneurizma helyétől, a falában keletkezett lyuk méretétől, a kiömlött vér mennyiségétől, az arteriopátia súlyosságától és prevalenciájától függenek, amelyek nagymértékben meghatározzák az állapot súlyosságát és a fokális deficit súlyosságát, mivel az aneurizmát hordozó artéria általában nagyobb mértékben görcsöl, mint mások, az ischaemiás rendellenességek pedig a lokalizációnak felelnek meg. Parenchymás vérzéskomponens jelenlétében a kezdetben észlelt fokális neurológiai deficit főként ennek a tényezőnek köszönhető. Különböző kutatók szerint az esetek 17-40%-ában figyelhető meg ilyen helyzet. Amikor a vér bejut az agy kamrai rendszerébe (az esetek 17-20%-ában), az állapot súlyossága jelentősen romlik, és kedvezőtlenebb tényező a vér jelenléte az oldalsó kamrákban. A kamrai rendszer tamponádjával járó masszív kamrai vérzések a legtöbb esetben kétes életkilátásokat okoznak.

Az aneurizma repedésének tünetei meglehetősen sztereotipikusak, és a megfelelő diagnosztikai hipotézis kialakulása ritka kivételektől eltekintve az anamnézis összegyűjtésekor történik speciális diagnosztikai intézkedések előtt. Általában hirtelen, a beteg teljes jóléte mellett, prodromális tünetek nélkül következik be. A betegek 10-15%-a meglehetősen nem specifikus panaszokat észlel 1-5 nappal a vérzés kialakulása előtt (diffúz fejfájás, átmeneti fokális neurológiai tünetek az aneurizma lokalizációjától függően, görcsrohamok). Bármilyen stresszes helyzet, fizikai túlterhelés, vírusfertőzés kiválthatja az aneurizma repedését, gyakran a repedés székletürítés közben, nagy adag alkohol fogyasztása után következik be. Ugyanakkor a vérzés gyakran provokáló tényezők nélkül, teljes nyugalmi állapotban, sőt alvás közben is kialakul. Epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy az időcsúcsok reggel (kb. 9:00), este (21:00) és éjszaka - körülbelül 3:00 órakor jelentkeznek. A patológia kialakulásában szezonális mintázatok is megfigyelhetők, két fő csúccsal márciusban és szeptemberben. A jelzett ritmus nem figyelhető meg a dohányosoknál.

Azokban az esetekben, amikor a betegek nem veszítik el az eszméletüket, vagy csak rövid időre, a következő panaszokról számolnak be: éles ütés a fejre, leggyakrabban a nyakszirtbe, vagy a fej repedésének érzése, amelyet gyorsan növekvő, intenzív, „forró folyadék kiömlése” típusú fejfájás kísér. Ez néhány másodpercig tart, majd szédülés, hányinger, hányás vált ki, eszméletvesztés léphet fel; néha pszichomotoros izgatottság, hipertermia, tachycardia és vérnyomás-emelkedés jelentkezik. Az eszmélet visszanyerése után a betegek fejfájást, általános gyengeséget és szédülést éreznek. Hosszan tartó kómás állapottal retrográd amnézia jelentkezik.

Az ilyen panaszok mellett egyes esetekben a tünetek nagyon enyhék, minimális hatással vannak a beteg aktivitására, és néhány napon belül maguktól visszafejlődnek. Ez jellemző az úgynevezett mini-szivárgásokra - apró vérzésekre, amelyek az aneurizma falának repedéséből állnak, minimális mennyiségű vér felszabadulásával a szubarachnoidális térbe. Az ilyen epizódok jelenléte az anamnézisben kedvezőtlenebb prognózist eredményez a beteg számára, és figyelembe kell venni a klinikai tünetek komplexumában.

A szubarachnoidális vérzés súlyosságának Hunt & Hess (HH) 1968-ban javasolt osztályozási skálája általánosan elfogadott és széles körben használt a klinikai gyakorlatban világszerte. Optimális, ha minden orvos, aki a szubarachnoidális vérzésben szenvedő betegek ellátásában részt vesz, használja, hogy egységesítse az állapotfelméréshez való hozzáállást és a kezelési taktika helyes megválasztását.

E besorolás szerint 5 súlyossági fok vagy működési kockázat létezik:

1. Nincsenek vagy csak minimális tünetek jelentkeznek: fejfájás és merev nyak.
2. Közepesen súlyos vagy súlyos: fejfájás, merev nyak, neurológiai hiányosságok nélkül (kivéve az agyidegbénulást).
3. Álmosság, zavartság vagy enyhe fókuszhiány.
4. Kábultság, közepes vagy súlyos hemiparézis, lehetséges korai decerebrális rigiditás, autonóm zavarok.
5. Mély kóma, decerebrális rigiditás, terminális állapot.

Súlyos szisztémás betegségek (artériás magas vérnyomás, cukorbetegség, ateroszklerózis stb.), krónikus tüdőpatológia, súlyos érgörcs vezet a beteg súlyosabb mértékű elmozdulásához.

A SAH tünetmentes formáit ritkán észlelik, mivel az ilyen betegek nem kérnek orvosi segítséget, és csak ismételt vérzés esetén, az anamnézis összegyűjtésekor derül ki, hogy a beteg már átesett egy vérzésen. Előfordulhat azonban, hogy súlyosabb vérzés is történt, de a kórházi kezelés idejére a Moyset-állapot a HH szerint első fokon kompenzálódik. Ez a tény nagy jelentőséggel bír a vizsgálat és a kezelés taktikájának megválasztásában.

A HH szerinti II. súlyossági fokú betegek általában segítséget kérnek, de nem neurológustól, hanem terapeutától. A tiszta tudatállapot, a fejfájás kialakulása korábbi artériás hipertóniában szenvedő betegnél, valamint a meningeális szindróma hiánya vagy késői megjelenése a „hipertenzív krízis” diagnózisához vezet; a SAH igazolására csak akkor kerül sor, ha az állapot ismételt vérzés miatt romlik, vagy a késői időszakban, kielégítő állapot mellett (a SAH klinikai lefolyásának „álhipertenzív” változata - a betegek körülbelül 9%-ánál fordul elő). A fejfájás hirtelen kialakulása tudatzavar és hányás nélkül, normális vérnyomás és szubfebrilis hőmérséklet mellett a vegetatív dystonia szindróma vagy akut légúti vírusfertőzés téves diagnózisához vezet, amelyet 2-14 napos ambuláns kezelés követ; Ha a fejfájás rezisztens a terápiára, a betegeket terápiás és fertőző betegségek kórházába helyezik, ahol lumbálpunkciót végeznek a SAH igazolására („migrénszerű” változat - körülbelül 7%). A fejfájás kialakulásával, hányással, lázzal, néha rövid távú eszméletvesztéssel együtt, az orvos „meningitis” diagnózisára hajlamos, kórházi kezeléssel a fertőző osztályon, ahol felállítják a helyes diagnózist („álgyulladásos” 6%-os változat). Egyes esetekben (2%-ban) a betegek domináns panasza a nyak-, hát- és ágyéki régióban jelentkező fájdalom (amelyet részletes anamnézis során fejfájás előzött meg - a vér gerincvelői szubarachnoidális tereken keresztüli elmozdulásának következménye, a radikuláris idegek irritációjával), ami a „radikulitisz” („álradikuláris” változat) helytelen diagnózisának oka. A pszichomotoros agitációval, delíriummal és dezorientációval járó tünetek megjelenésével „akut pszichózis” diagnosztizálható kórházi kezeléssel a pszichiátriai osztályon („álpszichotikus” változat - körülbelül 2%-ban). Néha (2%-ban) a betegség fejfájással és kontrollálhatatlan hányással kezdődik, megőrizve az eszméletét és az artériás normotenziót, amit a betegek a rossz minőségű élelmiszerek fogyasztásával társítanak - „mérgező fertőzést” diagnosztizálnak („álmérgezés” változat).

Ha a betegnek sikerül a fenti szakaszokat 12-24 órán belül elvégeznie, mielőtt szakosított osztályra kerülne, akkor sürgősen, kedvező eredménnyel operálható. Ha a szervezési folyamat három napig vagy tovább késik, a műtét az arteriopátia és az agyödéma visszafejlődése után késleltetetten is elvégezhető.

A HH szerinti III. súlyossági fokú betegeket gyakrabban veszik fel neurológiai és idegsebészeti kórházakba, de még ezekben az esetekben is lehetségesek a diagnózis és a kezelési taktika meghatározásának hibái.

A IV. súlyossági fokú áldozatokat sürgősen mentőcsapatok szállítják neurológiai és idegsebészeti kórházakba, de e betegcsoport esetében az optimális kezelési taktika kiválasztása szigorúan egyéni és összetett, az állapot sajátosságai miatt.

A HH szerinti 5. súlyossági fokú betegek vagy orvosi ellátás nélkül halnak meg, vagy a sürgősségi orvosok otthon hagyják őket, mert tévesen azt hiszik, hogy nem szállíthatók. Bizonyos esetekben a legközelebbi terápiás vagy neurológiai kórházba szállítják őket, ahol a prognózist súlyosbíthatja az ismételt repedés, a szövődmények kialakulása. Ritka esetekben a beteg csak konzervatív terápiával gyógyul fel egy súlyos állapotból, majd egy speciális központba szállítják.

Így az aneurizmás intrathekális vérzés kialakulása utáni következő órákban és napokban a HN szerinti III. súlyossági fokú betegeket leggyakrabban speciális idegsebészeti osztályokra szállítják, ritkábban II. és IV. fokúakat. Az V. súlyossági fokú betegek újraélesztést és intenzív ellátást igényelnek, és a sebészeti kezelés ellenjavallt számukra. Paradox tény, hogy a legoptimálisabb állapotban lévő betegeket (HN szerint I) későn veszik fel speciális kórházakba a probléma radikális és időben történő megoldása érdekében, míg a korai (az arteriopátia kialakulása előtti) sebészeti beavatkozás biztosítja a legjobb létfontosságú és funkcionális prognózist erre a nosológiai formára.

Különböző helyeken megrepedt artériás aneurizmák tünetei

Az elülső agyi - elülső összekötő artériák aneurizmái (32-35%).

Az ilyen lokalizációjú aneurizma-ruptúrák jellemzője, hogy a legtöbb esetben hiányoznak a fokális neurológiai tünetek. A klinikai képet az intrakraniális hipertónia tünetei, és ami különösen jellemző, a mentális zavarok uralják (az esetek 30-35%-ában: dezorientáció, delírium, pszichomotoros agitáció, az állapotkritika hiánya). A betegek 15%-ánál fokális neurológiai deficit alakul ki az elülső agyi artériák medencéjében fellépő ischaemia miatt. Ha a perforáló artériákra is átterjed, Norlen-szindróma alakulhat ki: alsó paraparézis medencei rendellenességekkel, például inkontinenciával és gyorsan növekvő kachexiával, amelyet az ergotropikus anyagok aktiválódása és a trofotropikus anyagok elnyomása okoz az anyagcserére gyakorolt központi szabályozó hatások miatt.

Az ilyen aneurizmás vérzéseket gyakran a kamrai rendszerbe való áttörés kíséri a terminális lemez integritásának megzavarása vagy egy intracerebrális hematóma kialakulása révén, amely kamrai komponenst szerez. Klinikailag ez kifejezett diencephalikus rendellenességekben, tartós hipertermiában, hidegrázáshoz hasonló tremorban, a szisztémás artériás nyomás labilitásában, hiperglikémiában és kifejezett kardiokeringési zavarokban nyilvánul meg. A kamrai rendszerbe való áttörés pillanatát általában jelentős tudatzavar és hormonális görcsrohamok kísérik.

Vérrögök vagy elzáródásos hidrocephalus okozta kamrai tamponád kialakulásával a tudatzavarok jelentős elmélyülése figyelhető meg, súlyos oculomotoros zavarok jelentkeznek, amelyek a hátsó hosszanti fasciculus diszfunkciójára utalnak, a törzs magszerkezetei, a szaruhártya, a garat reflexei elhalványulnak, és kóros légzés jelenik meg. A tünetek meglehetősen gyorsan jelentkeznek, ami sürgős kezelést igényel.

Így fejfájás és meningeális szindróma jelenlétében, egyértelmű gócos tünetek nélkül, érdemes megfontolni az elülső agyi - elülső kommunikáló artériák aneurizmájának ruptúráját.

A belső carotis artéria supraclinoid szakaszának aneurizmái (30-32%)

A lokalizáció szerint fel vannak osztva: a szemészeti artéria aneurizmái, a hátsó kommunikációs artéria, a belső carotis artéria bifurkációja.

Az első, úgynevezett szemészeti aneurizma pszeudotumorosan alakulhat ki, összenyomhatja a látóideget és annak elsődleges sorvadásához vezethet, valamint irritálhatja a háromosztatú ideg első ágát, szemészeti migrénes rohamokat okozva (intenzív, pulzáló fájdalom a szemgolyóban, könnyezéssel kísérve). Óriás szemészeti aneurizmák helyezkedhetnek el a turcica üregben, agyalapi mirigy adenomát utánozva. Vagyis az ilyen lokalizációjú aneurizmák már a repedés előtt megnyilvánulhatnak. Repedés esetén a gócos tünetek hiányozhatnak, vagy enyhe hemiparézisként jelentkezhetnek. Bizonyos esetekben amaurózis léphet fel az aneurizma oldalán a szemészeti artéria görcse vagy trombózisa miatt.

A belső carotis artéria - a hátsó összekötő artéria aneurizmája tünetmentes, repedés esetén az oculomotorius ideg kontralaterális hemiparézisét és homolaterális parézisét okozhatja, váltakozó szindróma benyomását keltve, de a legtöbb esetben nem a harmadik pár magja, hanem a gyökér érintett. A legtöbb esetben, amikor ptosis, mydriasis és divergens kancsalság jelentkezik, a belső carotis - elülső összekötő artéria aneurizmájának ruptúrájára kell gondolni.

A belső carotis artéria bifurkációs aneurizmájából származó vérzés leggyakrabban a frontális lebeny hátsó bazális részeinek intracerebrális hematómáinak kialakulásához vezet, durva motoros, hemitípusos érzékszervi zavarok és afáziás zavarok kialakulásával. Jellemzőek a tudatzavarok, akár stupor és kóma is.

Középső agyi artéria aneurizmák (25-28%)

Az ilyen lokalizációjú aneurizma ruptúráját a hordozóartéria görcse kíséri, ami fokális tünetegyüttest okoz: hemiparézist, hemihypesthesiát, afáziát (domináns agyfélteke károsodásával). A temporális lebeny pólusába történő vérzés esetén a fokális tünetek hiányozhatnak vagy rendkívül csekélyek lehetnek. Az ilyen aneurizmák kulcsa azonban az ellenoldali hemiszimptomatológia.

A bazális és csigolyaartériák aneurizmái (11-15%).

Ez a csoport a Willis-kör hátsó félgyűrűjének aneurizmáiként egyesül. Repedésük általában súlyosan lezajlik, a törzs elsődleges diszfunkciójával: tudatdepresszió, váltakozó szindrómák, az agyidegek és magjaik izolált károsodása, kifejezett vestibularis zavarok stb. A leggyakoribbak a nystagmus, a kettős látás, a nézésbénulás, a szisztémás szédülés, a diszfónia, a nyelési nehézség és egyéb bulbáris rendellenességek.

Az ilyen helyen fellépő aneurizma megrepedése esetén a halálozási arány jelentősen magasabb, mint amikor az aneurizma a carotis medencében található.