Az aorta stenosis tünetei

Felnőtteknél aorta stenózis esetén hosszú lappangási idő áll rendelkezésre, amely alatt a bal kamrai szívizom elzáródása és nyomásterhelése fokozatosan növekszik, bármilyen tünet hiányában. A szerzett aortás stenosis tünetei általában az élet ötödik vagy hatodik évtizedében jelentkeznek, és az angina, ájulás, légszomj és végül szívelégtelenség jellemzi.

Az anginát a kritikus aortás stenosisban szenvedő betegek mintegy 2/3-éjában tapasztalják, amelynek mintegy felében súlyos koszorúér-elzáródás áll fenn. Az aorta stenosis klinikai tünetei ebben az esetben hasonlóak az anginában az IHD megnyilvánulásaihoz. A támadások a fizikai erőfeszítéssel és nyugalmi állapotban vannak. Koronária-szklerózis szűkületének hiányában az aorta stenosisban szenvedő betegek anginája három tényező kombinációjával következik be:

• a diasztol-időtartam csökkentése;
• fokozott szívfrekvencia;
• a koszorúerek lumenének csökkenése.

Időnként az angina pectoris oka lehet a koszorúér ágy kalciumembólia.

A szinkopat állapotok (fáradtságok) a kifejezett aorta stenosis második klasszikus jelei. Ebben az esetben a szinkopóta állapot feltételezi a tudat tranziens elvesztését, amelyet az agy elégtelen perfúziója okoz elégséges oxigénnel dúsított vérrel. Gyakran előfordul, hogy az aorta stenosisban szenvedő betegek szinkopóta állapotban szenvednek szédülést vagy megmagyarázhatatlan gyengeséget. Az aorta stenosisban szinkron (szédülés) kialakulásának számos oka van.

A szédülés és a szinkráció gyakori okai a meszesedett aorta stenosisban szenvedő betegeknél:

• A bal kamrai kiáramlási traktus akadályozása.
• A ritmus és a vezetőképesség megsértése.
• Csökkent vasomotor hang.
• Carotis sinus túlérzékenységi szindróma.
• A bal kamra mechanoreceptorainak hiperaktivációja.
• A pacemaker-sejtek számának korral összefüggő csökkenése.

Az aorta stenosisával járó duzzanatot két lehetőség kínálja:

• paroxizmális éjszakai nehézlégzés csökkentésének köszönhetően a szimpatikus tónus és fokozza a paraszimpatikus autonom idegrendszer (meszesedés az érrendszer, csökkentve a pacemaker sejtek korral);
• a szívinfarktus vagy az alveoláris tüdőödéma, amely hirtelen, gyakran éjszaka, egyéb krónikus szívelégtelenség (nem specifikált neurohumorális mechanizmusok) nélkül történik.

Mivel a szív teljesítményét súlyos érszűkület tartjuk megfelelő szinten sok éven át, a tünetek, mint a fáradtság, gyengeség, perifériás cyanosis és más klinikai megnyilvánulásai szindróma „alacsony perctérfogat,” mint általában, továbbra is rosszul fejezte ki, amíg a késői szakaszában a betegség.

Egy ritka kapcsolatos tüneteket érszűkület - gastrointestinalis vérzés például idiopátiás vagy miatt angiodysplasia hajók vékonybél submucosa leírt Neusle 1958 A leggyakoribb forrása a vérzés a felszálló része a vastagbélben. Ezeknek a vérzéseknek az a sajátossága, hogy eltűnnek a hiba sebészeti korrekciója után.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Az aorta stenosis folyamata

A tünetek kialakulásának időben történő ütemezése az aorta stenosisos betegek kezelésének sarokköve. Ennek két tényezője van. Először is, a tünetek megjelenése drámai módon felgyorsítja a betegség progresszióját, súlyosbítja a beteget és jelentősen csökkenti az átlagos várható élettartamot. Az aorta stenosis progressziójának mértéke nagyon változó. A transaortikus gradiens éves növekedése évi 7 mm Hg. Cikk, transzaortás csúcssebesség adatfolyam -. 1 m / s, és az átlagos csökkenés a terület az aorta nyílás változik og 0,02-0,3 cm ² évente. A CAS sokkal gyorsabb ütemben halad, ellentétben a "reumás" vagy a bicuspid aorta szelepével. A gyors progresszió legfontosabb előrejelzései; egyidejűleg a CHD, az AT, a hiperlipidémia, valamint az előrehaladott életkor és a dohányzás. A tanulmány a természetrajzi a betegség tünetekkel rendelkező betegeknél kimutatta, hogy a prognózist befolyásolja nemcsak az a tény, a tünetek, hanem a pályára és súlyossága növekedés mértéke, ami kíséri megugrott esetekben hirtelen halál.

A betegség története aorta szűkületével

S., 72 éves, panaszkodott a köhögésről a nyálkahártyák kiürülésével, nyugalmi nyugtalansággal, kellemetlen érzéssel a mellkas bal felén. Az elmúlt 2 évben a dyspnoe aggodalomra ad okot az év során - a mellkasi mögött fellépő kellemetlenség a fizikai erőfeszítés során, ritkán - szédülés. Az állapot romlása a hűtéshez kapcsolódik. Amikor a hőmérséklet 37,2 ° C-ra emelkedett, a dyspnea nőtt, köhögés jelent meg. Páciens nélküli kezelés antibakteriális hatásokkal. A helyi terapeuta kórházi kezelésére irányul a diagnózis: az ischaemiás szívbetegség jobboldali tüdőgyulladása: a stenocardia II FC. Hipertóniás betegség II. NK II.

A vizsgálat során a betegség súlyos. Orthopnea. Akrozianoz. Lábak és lándzsák pasztillációja, BHD - 30 per perc. A tüdőben a lapocka szögének jobb oldalán a légzés nem hallható. A szív határa balra tolódik. A szív hangja elfojtott, a szív tetején puha sziszokolást hallat. A máj 1,5 cm-re van a bordó pereménél,

A klinikai analízise a vér hemoglobin - 149 g / l, az eritrociták - 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polimorfonukleáris - 5% szegmentált - 49%, eozinofilek - 4%, a bazofilek - 2%, lymphocyták - 36%, makrofágok - 4%, ESR - 17 mm / óra. A biokémiai vérvizsgálat: összfehérje - 68 g / l, glükóz - 4,4 mmol / l, karbamid - 7,8 mmól / l, kreatinin - 76 pmol / l, teljes koleszterin - 4,6 mmol / l, trigliceridek - 1,3 mmol / l, HDL-koleszterin - 0,98 mmol / l, az LDL-koleszterin - 3,22 mmol / l, a VLDL-koleszterinszint - 0,26 mmol / l, a lipoprotein-a (ALP) - 25 mg / dl, atherogen indexet - 3.7, teljes bilirubin 15,8 umól / l, ACT - 38 NE / l, ALT - 32 NE / l, kalcium-- 1,65 mmól / l alkalikus foszfatáz - 235 NE / l, kreatin-foszfokináz (CPK) - 130 ME / l, LDH - 140 NE / l, D-vitamin - 58 nmol / l; parathormon - 81 pg / ml.

EKG: sinus ritmus, pulzusszám - 90 per perc. A bal kamra hipertrófiája.

2Dehogh: az aorta tömörödött, nem bővített. Kalcinál az aorta szelep rostos gyűrűjének szelepeiben. A szelepek tömörítettek, mozgathatóak, a rekesz nem hegesztett. Aorta stenosis (szisztolés közzétételi szárnyak - 8 mm-es, transzaortás nyomásgradiens - 70,1 Hgmm ,, maximális sebesség - 4,19 m / s) A mitrális billentyű nem változik. End-diasztolés méretének (EDD) - 50 mm-es, vég-szisztolés dimenzió (DAC) - 38 mm-es, végdiasztolés térfogat (EDV) - 155 ml, vég-szisztolés térfogat (CSR) - 55 ml. Tüdő-magas vérnyomás jelei, a bal kamra hátsó falának vastagsága 12 mm, az interventricularis septum 14 mm. Az arány a korai diasztolés töltési sebességek (csúcs E, m / sec) értékeléshez késő diasztolés bal kamrai beáramlási (csúcs A, m / s) (E / A) - 0,73, EF - 54%. AS - 23%. A hypo- és akinesia zónát nem mutatják ki.

Kezdett kezelés diuretikumokkal, béta-blokkolók kis adagokban, ACE-gátlók, nitrátok. A kórházi kezelés második napját a beteg halála követte.

Klinikai diagnózis: súlyos meszesedésű aorta stenosis, ischaemiás szívbetegség, atheroscleroticus cardiosclerosis NK II B, III FC.

A boncolásnál: a tüdő duzzadt, barnás színárnyalatú, a jobb pleura üregében 1000 ml savófolyadék, a perikardiális üregben - 100 ml. A szív vérellátása egyenletes. A vénás artériákat rostos és meszesített plakkokkal 20-30% -kal elzárják. A mitrális szelep szelepei nem változnak. A mitrális nyílás pereme 8 cm, az aorta szelep szelepei kalcifikálódnak, deformálódnak, és nincs mozgásuk.

Az aorta nyílás résszerű. A jobb szívű szelepek a nyilvánvaló patológia nélkül. A bal kamrában a myocardium a szálas szövetek közötti rétegekkel. Kifejezett bal kamrai miokardiális hypertrophia (szívtömeg - 600 g, a bal kamra falának vastagsága - 2,2 cm).

Ezt követõen mikroszkópos vizsgálatot végeztünk a CAS-ban szenvedõ betegek aorta szelepének szeleprészeirõl.

Patológiai-anatómiai diagnózis: elmeszesedett aortabillentyű szűkülete súlyos, excentrikus hipertrófia a balkamra, vénás pangást, a belső szervek diffúz kis fokális kardio.

A páciens halála a szívelégtelenség következménye, a meszesített aortás malformáció szövődménye.

Ebben a klinikai példában a kezelés oka a progresszív szívelégtelenség jele volt. A hemodinamikai jelentős stenosis miatt a beteg hirtelen halálának kockázata nagyon magas volt. Felhívja a figyelmet arra, hogy a koszorúér-szűkület expresszálódik patomorfológiai vizsgálat, ezért a klinikai tünetek (diszkomfort szívében, légszomj, szédülés) valószínűleg okozták UAN és nem CHD. A javára etoyu feltételezések jelzi hiányában a miokardiális infarktus és / vagy cerebrovaszkuláris balesetek (CVA), diszlipidémia, cukorbetegség és más kardiovaszkuláris kockázati tényezők.

Jelzett bevonása szisztémás kalcium-anyagcsere paraméterek, amely a növekvő értékek gtaratireoidpogo hormon, alkalikus foszfatáz, összes kalcium csökkenése normális szinten a D-vitamin, amely kapcsolatban állt szívnagyobbodás üregek és a jelenléte az excentrikus hipertrófia a bal kamra, megerősítette a boncolás során. Amikor hisztomorfológiai vizsgálatok az aorta billentyű szórólapok talált lymphohistiocytic infiltráció, neoangiogenezis, klaszterek hízósejtek és gócok meszesedés. A fenti képen a javára regeneratív helyett degeneratív aortabillentyű meszesedés a betegek CAS és további tanulmányozást igényel.

A gyakorló orvosok által tapasztalt nehézségek és az ICD-10 felülvizsgálatának részleteit az alábbiakban példázzuk a CAS különböző változatai klinikai diagnózisának megfogalmazására:

• I 35.0 - Enyhe (mérsékelt, súlyos) fokú, tünetmentes (dekompenzált) forma kalcifikált aorta (szelep) szűkületével. NC IIA, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Reumás szívbetegség: kombinált aortabetegség, amelynek túlsúlya az aortás szelepes szűkület (vagy kudarc). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Congenital bicuspid aortás szelep stenosis (és / vagy elégtelenség), enyhe (mérsékelt, súlyos) fokú sztentózis, tünetmentes (dekompenzált) forma. NC II A, III FC (NYHA).