A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az ischaemiás stroke okai
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az ischaemiás stroke okai
Az ischaemiás stroke oka az agyi véráramlás csökkenése, ami a nyak fő ereinek és az agyi artéria károsodásának következtében alakul ki szűkület és elzáródás formájában.
A véráramlás csökkenéséhez vezető fő etiológiai tényezők:
- ateroszklerotikus és aterotrombotikus szűkület és az agyalapi alapú extracraniális artériák elzáródása;
- arterioartériás embolia az ateroszklerotikus plakk felületén lévő trombotikus lerakódásokból vagy annak szétesése következtében, ami az intrakraniális artériák ateromás embóliák általi elzáródásához vezet;
- kardiogén embolia (mesterséges szívbillentyűk, pitvarfibrilláció, tágult szívbetegség, miokardiális infarktus stb. jelenlétében);
- kis artériák hialinózisa, ami mikroangiopátia kialakulásához és lacunáris agyi infarktus kialakulásához vezet;
- a nyak fő artériáinak falainak boncolása;
- hemoreológiai változások a vérben (vaszkulitisz, koagulopátia esetén).
Sokkal ritkábban a carotis artériák elzáródásának oka az erek cicatriciális traumás és külső gyulladásos elváltozásai, a fibromuszkuláris diszplázia, valamint az erek kóros kanyarulatai és hurokképződése.
A csigolyaartériák elzáródását a legtöbb esetben a kulcscsont alatti artériákból való eredésük helyén figyelik meg.
A szklerotikus folyamat mellett a csigolyaartéria szűkületét gyakran az oszteofiták okozzák, amelyek a nyaki gerinc osteochondrosisával képződnek.
Az elülső és középső agyi artériák szűkülete és trombózisa általában a belső carotis artéria elágazási helyén fordul elő.
Amikor a carotis artéria rendszer erei érintettek, gyakran alakul ki agyi infarktus, a vertebrobaziláris medencében pedig főként átmeneti agyi keringési zavarok jelentkeznek.
Mivel az ischaemiás stroke nem tekinthető különálló betegségnek, lehetetlen egyetlen etiológiai tényezőt meghatározni.
Az ischaemiás stroke fokozott előfordulásával kapcsolatos kockázati tényezőket azonosították. Ezek nem módosítható (életkor, nem, örökletes hajlam) és módosítható (bármilyen eredetű artériás magas vérnyomás, szívbetegség, pitvarfibrilláció, miokardiális infarktus kórtörténete, diszlipoproteinémia, cukorbetegség, tünetmentes carotis artéria betegség) kategóriába sorolhatók.
Az életmóddal összefüggő kockázati tényezőket is azonosítják: dohányzás, túlzott testsúly, alacsony fizikai aktivitás, rossz táplálkozás (különösen a gyümölcsök és zöldségek elégtelen fogyasztása, alkoholfogyasztás), hosszan tartó pszicho-emocionális stressz vagy akut stressz.
[ Az ischaemiás stroke patogenezise
Az akut fokális agyi ischaemia molekuláris-biokémiai változások sorozatát okozza az agyállományban, ami szöveti rendellenességekhez vezethet, amelyek sejthalálhoz (agyi infarktushoz) vezethetnek. A változások jellege az agyi véráramlás csökkenésének mértékétől, a csökkenés időtartamától, valamint az agyállomány ischaemiával szembeni érzékenységétől függ.
Normális esetben az agyi véráramlás percenként 50-55 ml vér 100 g agyi anyagra vonatkoztatva. A véráramlás mérsékelt csökkenését szelektív génexpresszió és a fehérjeszintézis folyamatok csökkenése kíséri. A véráramlás kifejezettebb csökkenését (akár 30 ml/100 g/perc) az anaerob glikolízis aktiválódása és a tejsavas acidózis kialakulása kíséri.
Amikor az agyi véráramlás 20 ml-re csökken 100 g/percenként, glutamát excitotoxicitás alakul ki, és az intracelluláris kalciumtartalom megnő, ami a membránok és más intracelluláris képződmények strukturális károsodásának mechanizmusait indítja el.
Jelentős ischaemia esetén (legfeljebb 10 ml / 100 g/perc) a membránok anoxikus depolarizációja következik be, és a sejtek pusztulása általában 6-8 percen belül bekövetkezik.
A sejtnekrózis mellett az ischaemiás lézió helyén apoptotikus típusú sejthalál is előfordul, amelynek megvalósításához bizonyos sejtmechanizmusok léteznek, amelyek több intracelluláris szabályozási szintet is magukban foglalnak (jelenleg aktívan tanulmányozzák őket).
Az agyi véráramlás mérsékelt csökkenésével megfigyelhető az artériás vérből történő oxigénkivonás mértékének növekedése, aminek következtében az agyi anyag oxigénfogyasztásának normális szintje fenntartható a neuroimaging módszerekkel kimutatott agyi perfúzió csökkenése ellenére. Azt is meg kell jegyezni, hogy az agyi véráramlás csökkenése másodlagos jellegű lehet, és az agysejtek energiaigényének csökkenését tükrözi aktivitásuk elsődleges csökkenése során, különösen az agyra gyakorolt farmakológiai és toxikus hatások esetén.
Az agyi véráramlás csökkenésének mértéke és időtartama az agy hipoxiás károsodásra való érzékenységét befolyásoló tényezőkkel kombinálva határozza meg a szöveti változások visszafordíthatóságának mértékét a kóros folyamat minden szakaszában. Az irreverzibilis károsodás zónáját infarktusmagnak, a reverzibilis jellegű ischaemiás károsodás zónáját a "penumbra" (ischaemiás penumbra) kifejezéssel jelölik. Fontos szempont a penumbra fennállásának ideje, mivel idővel a reverzibilis változások visszafordíthatatlanná válnak, azaz a penumbra megfelelő területei átjutnak az infarktusmagba.
Létezhet egy oligémiás zóna is, ahol az agyi véráramlás csökkenése ellenére is fennmarad az egyensúly a szöveti igények és az ezeket a szükségleteket kielégítő folyamatok között. Ez a zóna nem tekinthető félárnyéknak, mivel korlátlanul létezhet anélkül, hogy az infarktus magjává válna.