uveitishez társuló glaukóma

Az uveitisben szenvedő betegeknél a megnövekedett szemnyomás és a glaukóma kialakulása egy multifaktoriális folyamat, amely az intraokuláris gyulladásos folyamat szövődményének tekinthető. A gyulladásos folyamat következtében a szemfolyadék dinamikájában közvetlen vagy strukturálisan károsodott változás következik be, ami a szemnyomás növekedéséhez, csökkenéséhez vagy a normál értékeken belül tartásához vezet.

A glaukómában kialakuló látóideg-károsodás és az uveitisben szenvedő betegek látótér-károsodása a szemnyomás kontrollálatlan növekedésének eredménye. Uveitisben szenvedő betegeknél az intraokuláris hipertónia és a glaukóma kialakulása esetén elsősorban a gyulladásos folyamatot kell megszüntetni, és gyulladáscsökkentő terápiával meg kell akadályozni a szemfolyadék kiáramlásának visszafordíthatatlan strukturális károsodását. Ezután gyógyszeres vagy műtéti úton kell csökkenteni a szemnyomást.

Ez a cikk az uveitisszel és fokozott szemnyomással vagy másodlagos glaukómával küzdő betegek patofiziológiai mechanizmusait, diagnosztikáját és kezelési taktikáját tárgyalja. A cikk végén egy specifikus uveitis kerül leírásra, amelyben a megnövekedett szemnyomás és a glaukóma kialakulása fordul elő leggyakrabban.

Az uveitis kifejezés a szokásos értelmében magában foglalja a szemnyomás minden okát. Az uveitis akut, átmeneti vagy krónikus szemnyomás-emelkedést eredményezhet. A gyulladásos glaukóma vagy uveitisszel társuló glaukóma kifejezéseket minden olyan uveitisben szenvedő betegre használják, akinél megnövekedett szemnyomás jelentkezik. Amikor a megemelkedett szemnyomást glaukómával összefüggő látóideg-károsodás vagy glaukómával összefüggő látótérkárosodás nélkül észlelik, akkor az uveitisszel összefüggő intraokuláris hipertenzió, az uveitis okozta másodlagos okuláris hipertenzió vagy a másodlagos okuláris hipertenzió kifejezések helyénvalóbbak. A betegeknél a gyulladásos folyamat megszűnése vagy megfelelő kezelése után nem alakul ki másodlagos glaukóma.

A gyulladásos glaukóma, uveitisszel társuló glaukóma és uveitisszel összefüggő glaukóma kifejezéseket csak akkor szabad használni, ha uveitisben szenvedő betegeknél megnövekedett szemnyomással együtt „glaukómás” látóideg-károsodás vagy „glaukómás” látótérkiesés jelentkezik. A legtöbb uveitisszel összefüggő glaukómában a látóideg-károsodás a megnövekedett szemnyomás következtében alakul ki. Ezért óvatosan kell eljárni az uveitisszel összefüggő glaukóma diagnózisának felállításakor, ha nincsenek információk a korábbi szemnyomásszintről. Óvatosan kell eljárni a diagnózis felállításakor is olyan betegeknél, akiknél a látástérkiesés nem jellemző a glaukómára, és normális a látóideg-korongjuk. Ez elsősorban annak a ténynek köszönhető, hogy az uveitis számos formájában (különösen a szem hátsó szegmensének károsodása esetén) chorioretinális gócok és a látóideg területén lévő gócok alakulnak ki, ami a glaukómával nem összefüggő látótérkiesések kialakulásához vezet. Fontos megkülönböztetni a látótérkiesések etiológiáját, mivel ha aktív gyulladásos folyamattal járnak, akkor megfelelő terápiával eltűnhetnek vagy csökkenhetnek, míg a glaukómával összefüggő látótérkiesések visszafordíthatatlanok.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Járványtan

Az uveitis a negyedik leggyakoribb vaksági ok a fejlődő országokban a makuladegeneráció, a diabéteszes retinopátia és a glaukóma után. Az uveitis előfordulása a vakság összes oka közül 40 eset 100 000 lakosra vetítve, az uveitis éves aránya pedig 15 eset 100 000 lakosra vetítve. Az uveitis bármilyen korú betegeknél előfordulhat, leggyakrabban 20-40 éves betegeknél figyelhető meg. A gyermekek az összes uveitisben szenvedő beteg 5-10%-át teszik ki. Az uveitisben szenvedő betegek látásvesztésének leggyakoribb okai a másodlagos glaukóma, a cisztás makulaödéma, a szürkehályog, az alacsony tónus, a retinaleválás, a szubretinális neovaszkularizáció vagy fibrózis, valamint a látóideg-sorvadás.

Az uveitisben szenvedő betegek körülbelül 25%-ánál emelkedett a szemnyomás. Mivel a szem elülső szegmensében fellépő gyulladás közvetlenül befolyásolhatja a szemfolyadék kiáramlási útvonalait, az intraokuláris hipertónia és a glaukóma leggyakrabban az elülső uveitis vagy a panuveitis szövődményeként alakul ki. Az uveitishez társuló glaukóma is gyakrabban alakul ki granulomatózus uveitis esetén, mint nem granulomatózus uveitis esetén. Az uveitis összes okát figyelembe véve a másodlagos glaukóma előfordulása felnőtteknél 5,2-19%. Az uveitisben szenvedő gyermekeknél a glaukóma teljes előfordulása megközelítőleg megegyezik a felnőttekével: 5-13,5%. A másodlagos glaukómában szenvedő gyermekeknél a vizuális funkciók megőrzésének prognózisa rosszabb.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Az uveitishez társuló glaukóma okai

A szemnyomás szintje a szemfolyadék szekréciójának és kiáramlásának arányától függ. Az uveitisben a legtöbb esetben a szemnyomás növelésének számos mechanizmusa valósul meg. Az uveitisben a szemnyomás növekedéséhez vezető összes mechanizmus utolsó szakasza a szemfolyadék kiáramlásának zavara a trabekuláris hálózaton keresztül. Az uveitisben a szemfolyadék kiáramlásának zavara a szekréció zavara és összetételének megváltozása, valamint a szem szöveteinek beszűrődése, a szem elülső kamrájának szerkezetében visszafordíthatatlan változások kialakulása, például perifériás elülső és hátsó szinekhiák, amelyek kialakulása során az elülső kamra zug bezáródhat, következtében. Ezekkel a változásokkal nemcsak súlyos glaukóma alakulhat ki, hanem mindenféle gyógyszeres terápiára rezisztens glaukóma is. Paradox módon az uveitis glükokortikoidokkal történő kezelése is a szemnyomás növekedéséhez vezethet.

Az uveitisben szenvedő betegeknél a megnövekedett szemnyomáshoz vezető patofiziológiai mechanizmusok nyitott és zárt zugú szemre oszthatók. Ez a besorolás klinikailag indokolt, mivel a két csoport elsődleges kezelési megközelítése eltérő lesz.

[ 11 ]

A nyílt zugú glaukómához vezető mechanizmusok

[ 12 ]

Az intraokuláris folyadék szekréciójának megsértése

A sugártest gyulladása általában a szemfolyadék termelésének csökkenéséhez vezet. Normális kiáramlás esetén a szemnyomás csökken, ami gyakran megfigyelhető akut uveitisben. Mind a kiáramlás zavara, mind a szemfolyadék csökkent termelése esetén a szemnyomás normális vagy akár emelkedett is maradhat. Nem ismert, hogy a szemfolyadék fokozott termelése és a szemnyomás előfordul-e uveitisben, ahol a vér-csarnokvíz gát károsodik. Az uveitisben megnövekedett szemnyomás legvalószínűbb magyarázata azonban a szemfolyadék kiáramlásának zavara változatlan szekréció mellett.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Az intraokuláris folyadék fehérjéi

Az uveitisben a megnövekedett szemnyomás okával kapcsolatos első feltételezések egyike a szemfolyadék összetételének zavara volt. A kezdeti szakaszban, amikor a vér-csarnokvíz gát felborul, a fehérjék a vérből jutnak be a szemfolyadékba, ami felborítja a szemfolyadék biokémiai egyensúlyát és növeli a szemnyomást. Normális esetben a szemfolyadék 100-szor kevesebb fehérjét tartalmaz, mint a vérszérum, és amikor a vér-csarnokvíz gát felborul, a folyadék fehérjekoncentrációja megegyezhet a hígítatlan vérszérummal. Így a szemfolyadékban lévő fehérjék koncentrációjának növekedése miatt annak kiáramlása zavart szenved a trabekuláris hálózat mechanikai elzáródása és a trabekulákat bélelő endothelsejtek működésének zavara miatt. Ezenkívül magas fehérjetartalom esetén hátsó és perifériás elülső szinekiák alakulnak ki. Amikor a gát normalizálódik, a szemfolyadék kiáramlása és a szemnyomás helyreáll. Ha azonban a vér-csarnokvíz gát permeabilitása visszafordíthatatlanul károsodik, a fehérjék áramlása a szem elülső kamrájába a gyulladásos folyamat megszűnése után is folytatódhat.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Gyulladásos sejtek

A fehérjék bejutása után röviddel a gyulladásos sejtek elkezdenek bejutni a szemfolyadékba, gyulladásos mediátorokat termelve: prosztaglandinokat és citokineket. Úgy vélik, hogy a gyulladásos sejtek kifejezettebb hatással vannak a szemnyomásra, mint a fehérjék. A szemnyomás növekedése a gyulladásos sejtek trabekuláris hálózatába és a Schlemm-csatornába történő beszűrődése miatt következik be, ami mechanikai akadályt képez a szemfolyadék kiáramlásában. A kifejezett makrofág- és limfocita-infiltráció miatt a szemnyomás növekedésének valószínűsége granulomatózus uveitis esetén nagyobb, mint nem granulomatózus uveitis esetén, amelyben az infiltrátum főként polimorfonukleáris sejteket tartalmaz. Krónikus, súlyos vagy kiújuló uveitis esetén a trabekuláris hálózat visszafordíthatatlan károsodása, valamint a trabekulák és a Schlemm-csatorna hegesedése következik be az endothelsejtek károsodása vagy a trabekulákat bélelő hialoid membránok kialakulása miatt. A gyulladásos sejtek és azok töredékei az elülső csarnokzug területén perifériás elülső és hátsó szinekiák kialakulásához is vezethetnek.

Prosztaglandinok

Ismert, hogy a prosztaglandinok számos szemgyulladásos tünet (értágulat, pupillaszűkület és megnövekedett érfal-permeabilitás) kialakulásában játszanak szerepet, amelyek együttesen befolyásolhatják a szemnyomás szintjét. Nem ismert, hogy a prosztaglandinok közvetlenül növelhetik-e a szemnyomást. A vér-csarnokvíz gátra gyakorolt hatásukkal növelhetik a fehérjék, citokinek és gyulladásos sejtek áramlását a szemfolyadékba, közvetve befolyásolva a szemnyomás növekedését. Másrészt csökkenthetik a szemnyomást az uveoszklerális kiáramlás fokozásával.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Trabekulitisz

A "trabekulitisz" diagnózisát a gyulladásos reakció trabekuláris hálózatban történő lokalizációja esetén állítják fel. Klinikailag a trabekulitisz gyulladásos kicsapódások lerakódásában nyilvánul meg a trabekuláris hálózatban, egyéb aktív intraokuláris gyulladás jelei (kicsapódások a szaruhártyán, opaleszcencia vagy gyulladásos sejtek jelenléte a szemfolyadékban) hiányában. A gyulladásos sejtek lerakódásának, a trabekulák ödémájának és a trabekulák endotélsejtjeinek fagocita aktivitásának csökkenésének következtében a trabekuláris hálózat mechanikai elzáródása alakul ki, és a szemfolyadék kiáramlása károsodik. Mivel a szemfolyadék termelése trabekulitiszben általában nem csökken, a kiáramlásának zavara miatt a szemnyomás jelentősen megnő.

Szteroid okozta intraokuláris hipertónia

A glükokortikoidokat az uveitisben szenvedő betegek kezelésének első vonalbeli gyógyszereinek tekintik. Ismert, hogy lokálisan és szisztémásan, valamint periokulárisan és a Tenon alatti térbe adagolva a glükokortikoidok felgyorsítják a szürkehályog kialakulását és növelik a szemnyomást. A glükokortikoidok gátolják a trabekuláris endotélsejtek enzimjeit és fagocita aktivitását, ami a glikozaminoglikánok és a gyulladásos termékek felhalmozódásához vezet a trabekuláris hálózatban, ami a szemfolyadék trabekuláris hálózaton keresztüli kiáramlásának károsodásához vezet. A glükokortikoidok gátolják a prosztaglandin szintézist is, ami a szemfolyadék kiáramlásának károsodásához vezet.

A „szteroid által kiváltott intraokuláris hipertónia” és a „szteroidra reagáló” kifejezéseket olyan betegek leírására használják, akiknél a glükokortikoid kezelésre válaszul megnő a szemnyomás. Becslések szerint a lakosság körülbelül 5%-a „szteroidra reagáló”, és a hosszú távú glükokortikoid kezelésben részesülő betegek 20-30%-ánál várható „szteroidválasz” kialakulása. A glükokortikoid adagolásra adott szemnyomás-növekedés valószínűsége a kezelés időtartamától és az adagolástól függ. A glaukómában, cukorbetegségben, magas myopiában szenvedő betegek és a 10 év alatti gyermekek nagyobb kockázatnak vannak kitéve a „szteroidválasz” kialakulásának. A szteroid által kiváltott intraokuláris hipertónia a gyógyszerek szedésének megkezdése után bármikor kialakulhat, de leggyakrabban a kezelés megkezdése után 2-8 héttel észlelhető. Helyi alkalmazás esetén a „szteroidválasz” gyakrabban alakul ki. Az okuláris hipertóniában szenvedő betegeknek kerülniük kell a gyógyszer periokuláris alkalmazását, mivel a szemnyomás hirtelen megnőhet. A legtöbb esetben a szemnyomás a glükokortikoid elhagyása után normalizálódik; azonban egyes esetekben, különösen depó glükokortikoid adagolás esetén, a szemnyomás 18 hónapig vagy tovább is emelkedhet. Ezekben az esetekben, ha a szemnyomás gyógyszerrel nem szabályozható, a depó eltávolítására vagy a kiáramlás javítására irányuló műtétre lehet szükség.

Uveitisben szenvedő betegek glükokortikoidokkal történő kezelésekor gyakran nehéz meghatározni a szemnyomás-emelkedés okát: a szemfolyadék szekréciójának megváltozása, vagy kiáramlásának romlása szemgyulladás miatt, vagy „szteroidválasz” kialakulásának eredménye, vagy mindhárom ok kombinációja. Hasonlóképpen, a szemnyomás csökkenése a glükokortikoidok elhagyásakor vagy az intraokuláris hipertónia szteroid jellegét bizonyíthatja, vagy a szemfolyadék trabekuláris hálózaton keresztüli javuló kiáramlásának, vagy a gyulladásos folyamat megszűnése miatti szekréciójának csökkenésének eredményeként alakulhat ki. A feltételezett „szteroidválasz” kialakulása egy aktív szemgyulladásban szenvedő betegnél, amely glükokortikoidok szisztémás adagolását igényli, a szteroidpótló gyógyszerek alkalmazásának indikációja lehet. Ha szteroid által kiváltott szemnyomás gyanúja merül fel egy kontrollált vagy inaktív uveitisben szenvedő betegnél, a glükokortikoid adagolásának koncentrációját, dózisát vagy gyakoriságát csökkenteni kell.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

A ferde zugú glaukómához vezető mechanizmusok

Az uveitis során kialakuló morfológiai változások a szem elülső kamrájának szerkezetében gyakran visszafordíthatatlanok, és a szemnyomás jelentős növekedéséhez vezetnek, megzavarva vagy elzárva a szemfolyadék áramlását a szem hátsó kamrájából a trabekuláris hálózatba. Az elülső kamra szögletének másodlagos záródásához leggyakrabban vezető szerkezeti változások közé tartoznak a perifériás elülső szinekhiák, a hátsó szinekhiák és a pupillamembránok, ami pupillablokk kialakulásához, ritkábban pedig a sugártest nyúlványainak elülső rotációjához vezet.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Perifériás elülső szinekiák

A perifériás elülső szinekhiák az írisz trabekuláris hálózathoz vagy a szaruhártyához való összenövései, amelyek ronthatják vagy teljesen elzárhatják a csarnokvíz áramlását a trabekuláris hálózatba. A perifériás elülső szinekhiák a legjobban gonioszkópiával láthatók. Az anterior uveitis gyakori szövődményei, és granulomatózus, mint nem granulomatózus uveitisben gyakoribbak. A perifériás elülső szinekhiák akkor alakulnak ki, amikor a gyulladásos termékek szerveződnek, és az írisz az elülső csarnokzug felé húzódik. Leggyakrabban olyan szemekben alakulnak ki, amelyeknek kezdetben szűk az elülső csarnokzuguk, vagy amikor a csarnokzugot íriszbombázás szűkíti. Az összenövések általában kiterjedtek, és az elülső csarnokzug jelentős szegmenseit átfedik, de lehetnek plakk- vagy zsinórszerűek is, és a trabekuláris hálózatnak vagy a szaruhártyának csak egy kis részét érinthetik. Amikor uveitis következtében perifériás elülső szinekhiák alakulnak ki, annak ellenére, hogy a zug nagy része nyitva marad, a beteg megnövekedett szemnyomást tapasztalhat a zug funkcionálisan hibásan konzervált része miatt (a korábbi gyulladásos folyamat miatt), amelyet gonioszkópia nem feltétlenül mutat ki.

A perifériás elülső szinekiák hosszú távú kialakulása visszatérő és krónikus uveitisben az elülső csarnokzug teljes elzáródásához vezethet. Amikor az elülső csarnokzug bezárul, vagy kifejezett perifériás elülső szinekiák alakulnak ki uveitisben, feltétlenül figyelni kell az írisz vagy az elülső csarnokzug esetleges neovaszkularizációjára. Az elülső csarnokzug területén vagy az írisz elülső felszínén lévő fibrovaszkuláris szövet összehúzódása gyorsan a teljes záródáshoz vezethet. Az uveitis következtében kialakuló neovaszkuláris glaukóma esetén a gyógyszeres és sebészeti kezelés általában hatástalan, és a prognózis kedvezőtlen.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Hátsó szinekiák

A hátsó szinekhiák a szemfolyadékban található gyulladásos sejtek, fehérjék és fibrin jelenléte miatt alakulnak ki. A hátsó szinekhiák az írisz hátsó felszínének a lencse elülső tokjához, aphakia esetén az üvegtest felszínéhez, pszeudophakia esetén pedig a szemlencséhez való összenövései. A hátsó szinekhiák kialakulásának valószínűsége az uveitis típusától, időtartamától és súlyosságától függ. Granulomatózus uveitis esetén a hátsó szinekhiák gyakrabban alakulnak ki, mint nem granulomatózus uveitis esetén. Minél nagyobb a hátsó szinekhiák kiterjedése, annál súlyosabb a pupillatágulat, és annál nagyobb a hátsó szinekhiák kialakulásának kockázata uveitis kiújulása esetén.

A „pupilláris blokk” kifejezés a szemfolyadéknak a szem hátsó kamrájából az elülső kamrájába történő áramlásának zavarát jelenti a pupillán keresztül, ami hátsó szinekhiák kialakulásának következtében következik be. A seclusio pupillae, a pupilla kerülete körül 360°-ban körbefutó hátsó szinekhiák és a pupillamembránok kialakulása teljes pupillablokk kialakulásához vezethet. Ebben az esetben a szemfolyadék áramlása a hátsó kamrából az elülső kamrába teljesen leáll. A hátsó kamrában lévő felesleges szemfolyadék írisz-bombázst vagy a szemnyomás jelentős növekedését okozhatja, ami az írisz elülső kamra felé hajlását eredményezi. A folyamatban lévő gyulladással járó írisz-bombázs a zug gyors bezáródásához vezet a perifériás elülső szinekhiák kialakulása miatt, még akkor is, ha az elülső csarnokzug kezdetben nyitott volt. A pupillablokkos uveitis egyes eseteiben széles összenövések alakulnak ki az írisz és a lencse elülső tokja között, majd csak az írisz perifériás része hajlik előre. Ebben az esetben gonioszkópia nélkül meglehetősen nehéz kimutatni az írisz-bombázst.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

A sugártest elülső rotációja

Akut intraokuláris gyulladás esetén a sugártest ödémája supraciliáris vagy suprachoroidealis folyadékgyülemgel alakulhat ki, ami a sugártest elülső rotációját és az elülső csarnokzug bezáródását eredményezi, amely nem kapcsolódik a pupillablokkhoz. Az elülső csarnokzug ilyen bezáródása miatt megnövekedett szemnyomás leggyakrabban iridociklitiszben, körkörös choroidealis leválásokban, hátsó szkleritiszben és a Vogt-Koyanagi-Harada szindróma akut stádiumában alakul ki.

[ 50 ]

Az uveitis leggyakrabban másodlagos glaukómával társul.

Elülső uveitis

• Juvenilis reumatoid artritisz
• Fuchs-féle heterokróm uveitis
• Glaucomatocyclitikus krízis (Posner-Schlossman szindróma)
• HLA B27-hez társuló uveitis (Bechterew-kór, Reiter-szindróma, pikkelysömörös ízületi gyulladás)
• Herpeszes uveitis
• Lencséhez társuló uveitis (fakoantigén uveitis, fakolitikus glaukóma, lencsetömegek, fakomorf glaukóma)

Panuveiták

• Szarkoidózis
• Vogt-Koyanagi-Harada szindróma
• Behcet-szindróma
• Szimpatikus szemészeti
• Szifilitikus uveitis

Mérsékelt uveitis

• Mérsékelt pars planitis típusú uveitis

Hátsó uveitis

• Akut retina nekrózis
• Toxoplazmózis

Az uveitishez társuló glaukóma diagnózisa

Az uveitis okozta glaukómás betegek megfelelő diagnózisának és kezelésének alapja a teljes körű szemészeti vizsgálat és a kiegészítő módszerek helyes alkalmazása. Réslámpás vizsgálattal meghatározzák az uveitis típusát, a gyulladásos folyamat aktivitását és a gyulladásos reakció típusát. Az elsődleges gyulladásos góc helyétől függően megkülönböztetünk elülső, középső, hátulsó uveitist és panuveitist.

Az uveitishez társuló glaukóma kialakulásának valószínűsége nagyobb az elülső uveitis és a panuveitis esetén (szemközti gyulladás esetén a szemfolyadék kiáramlását biztosító struktúrák károsodásának valószínűsége nő). A gyulladásos folyamat aktivitását az opaleszcencia súlyossága és a szem elülső kamrája folyadékában lévő sejtek száma, valamint az üvegtestben lévő sejtek száma és opacitásának mértéke alapján értékelik. Figyelmet kell fordítani a gyulladásos folyamat által okozott szerkezeti változásokra is (perifériás elülső és hátsó szinekia).

Az uveitisben a gyulladásos reakció lehet granulomatózus és nem granulomatózus. A granulomatózus uveitis tünetei: faggyúkicsapódások a szaruhártyán és csomók az íriszben. A másodlagos glaukóma gyakrabban alakul ki granulomatózus uveitisben, mint nem granulomatózus uveitisben.

A gonioszkópia a legfontosabb szemészeti vizsgálati módszer a megnövekedett szemnyomással járó uveitisben szenvedő betegeknél. A vizsgálatot egy olyan lencsével kell elvégezni, amely a szaruhártya középső részét nyomja, aminek következtében a szemfolyadék az elülső csarnokzug zugába jut. A gonioszkópia gyulladásos termékeket, perifériás elülső szinekhiákat és neovaszkularizációt tár fel az elülső csarnokzug területén, ami lehetővé teszi a nyitott és zárt zugú glaukóma megkülönböztetését.

A szemfenék vizsgálatakor különös figyelmet kell fordítani a látóideg állapotára. Különösen a bemélyedés méretét, a vérzés, ödéma vagy hiperémia jelenlétét, valamint az idegrost réteg állapotát is fel kell mérni. Az uveitisszel összefüggő glaukóma diagnózisát csak a látóidegfő dokumentált károsodása és látótér-károsodás esetén szabad felállítani. Bár a szem hátsó pólusában található retina- és chorioidea-léziók nem vezetnek másodlagos glaukóma kialakulásához, jelenlétüket és helyüket is fel kell jegyezni, mivel a kapcsolódó látótér-károsodás a glaukóma téves diagnózisához vezethet. Minden vizsgálat során applanációs tonométert és standard perimetriát kell végezni. Ezenkívül a szemfolyadék opaleszcenciájának lézerfotometriája és a szem ultrahangvizsgálata alkalmazható az uveitisben és a megnövekedett szemnyomásban szenvedő betegek pontosabb diagnosztizálására és kezelésére. A lézeres opaleszcencia fotometria képes kimutatni a szemfolyadék opaleszcencia és fehérjetartalmának finom változásait, amelyek réslámpás vizsgálattal nem lehetségesek. A finom változások hasznosnak bizonyultak az uveitis aktivitásának felmérésében. A másodlagos glaukóma B-ultrahangvizsgálata és ultrahangos biomikroszkópiája képes felmérni a sugártest és az iridociláris szög szerkezetét, ami segíthet azonosítani az uveitisben szenvedő betegeknél a megnövekedett vagy túlzottan csökkent szemnyomás okát.

[ 51 ]

Uveitishez társuló glaukóma kezelése

Az uveitisszel összefüggő intraokuláris hipertónia vagy glaukóma kezelésének fő célja az intraokuláris gyulladás szabályozása és a szem szöveteiben bekövetkező visszafordíthatatlan szerkezeti változások kialakulásának megelőzése. Bizonyos esetekben az intraokuláris gyulladásos folyamat önmagában gyulladáscsökkentő terápiával történő megszüntetése a szemnyomás normalizálódásához vezet. A gyulladáscsökkentő kezelés korai megkezdésével, valamint a mydriasis és a cikloplégia biztosításával megelőzhető az uveitis visszafordíthatatlan következményeinek (perifériás elülső és hátsó szinekia) kialakulása.

A legtöbb uveitis elsődlegesen választott gyógyszerei a glükokortikoidok, amelyeket becseppentés, periokuláris és szisztémás alkalmazás, valamint sub-Tenon injekciók formájában alkalmaznak. A glükokortikoidok becseppentése hatékony a szem elülső szegmensének gyulladásában, de a fakiás szemek hátsó szegmensének aktív gyulladása esetén az önmagukban történő becseppentés nem elegendő. A glükokortikoid becseppentés gyakorisága az elülső szegmens gyulladásának súlyosságától függ. A prednizolon (pred-forte) szemcsepp formájában a leghatékonyabb a szem elülső szegmensének gyulladásában. Másrészt ennek a gyógyszernek az alkalmazása leggyakrabban szteroidok által kiváltott okuláris hipertenzió és hátsó subcapsuláris szürkehályog kialakulásához vezet. Gyengébb glükokortikoidok szemcsepp formájában, például rimexolon, fluorometolon, medrizon, loteprednol, etabonát (lotemax) alkalmazása esetén ritkábban alakul ki "szteroidválasz", de ezek a gyógyszerek kevésbé hatékonyak az intraokuláris gyulladással kapcsolatban. A tapasztalatok alapján a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek becseppentése nem játszik különleges szerepet az uveitis és szövődményeinek kezelésében.

A triamcinolon (Kenalog - 40 mg/ml) periokuláris alkalmazása a szubtenon térbe vagy transseptálisan az alsó szemhéjon keresztül hatékony lehet a szem elülső és hátsó szegmenseinek gyulladásának kezelésében. A glükokortikoidok periokuláris alkalmazásának fő hátránya a megnövekedett szemnyomás és a szürkehályog kialakulásának nagyobb kockázata azoknál a betegeknél, akik hajlamosak ezen szövődmények kialakulására. Ezért uveitisben és okuláris hipertenzióban szenvedő betegeknél nem ajánlott a depó glükokortikoidok periokuláris alkalmazása, mivel ezek hatása elhúzódó és nehezen állítható.

Az uveitis kezelésének fő módszere az orális glükokortikoidok, kezdeti dózisban 1 mg/kg/nap, a betegség súlyosságától függően. Amikor az intraokuláris gyulladás kontrollálható, a szisztémás glükokortikoidokat fokozatosan le kell állítani. Ha az intraokuláris gyulladás a betegségrezisztencia vagy a gyógyszeres mellékhatások miatt nem kontrollálható szisztémás glükokortikoidokkal, második vonalbeli gyógyszerekre lehet szükség: immunszuppresszánsokra vagy szteroidpótló gyógyszerekre. Az uveitis kezelésében leggyakrabban használt szteroidpótló gyógyszerek a ciklosporin, a metotrexát, az azatioprin és újabban a mikofenolát-mofetil. A legtöbb uveitises esetben a ciklosporint tartják ezen gyógyszerek közül a leghatékonyabbnak, ezért ellenjavallatok hiányában először azt kell felírni. Ha a glükokortikoidokkal, ciklosporinnal vagy mindkettő kombinációjával végzett kezelés hatástalan vagy gyenge hatású, más gyógyszereket kell fontolóra venni. Az alkilezőszerek, a ciklofoszfamid és a klórambucil a súlyos uveitis kezelésének tartalék gyógyszerei.

A szem elülső szegmensének gyulladásában szenvedő betegek kezelésében mydriatikumokat és cikloplegikus gyógyszereket alkalmaznak a sugárizom és a pupilla záróizmának görcsével járó fájdalom és kellemetlen érzés csökkentésére. Ezen gyógyszerek alkalmazásakor a pupilla kitágul, hatékonyan megakadályozva a kialakult szinekhiák kialakulását és megrepedését, ami a szemfolyadék áramlásának zavarához és a szemnyomás növekedéséhez vezethet. Általában 1%-os atropint, 0,25%-os szkopolamin, 2%-os vagy 5%-os homatropin-metil-bromidot, 2,5%-os vagy 10%-os fenilefrint és 0,5%-os vagy 1%-os tropikamidot írnak fel.

Uveitishez társuló glaukóma gyógyszeres kezelése

A szemnyomás megfelelő kezelése után specifikus kezelést kell alkalmazni a szemnyomás szabályozására. Az uveitisszel összefüggő okuláris hipertenziót és a másodlagos glaukómát általában olyan szerekkel kezelik, amelyek csökkentik a csarnokvíz termelését. Az uveitisszel összefüggő glaukóma kezelésére használt szerek közé tartoznak a béta-blokkolók, a karboanhidráz-gátlók, az adrenerg szerek és a hiperozmotikus szerek, amelyekkel gyorsan csökkenthető a szemnyomás, amikor az akut módon megemelkedik. Miotikumokat és prosztaglandin analógokat nem szabad uveitisszel összefüggő betegeknek adni, mivel ezek a szerek súlyosbíthatják a szemgyulladást. Az adrenerg receptor antagonisták a választott gyógyszerek a szemnyomás csökkentésére uveitisszel összefüggő glaukómában szenvedő betegeknél, mivel csökkentik a csarnokvíz termelését a pupilla szélességének megváltoztatása nélkül. Az uveitis kezelésére általában a következő béta-blokkolókat alkalmazzák: timolol 0,25 és 0,5%, bétaxolol 0,25 és 0,5%, karteolol 1 és 2%, valamint levobunolol. Tüdőkárosodással járó szarkoidózisos uveitisben szenvedő betegeknél a bétaxolol a legbiztonságosabb gyógyszer - a legkevesebb mellékhatással járó gyógyszer a tüdőből. Kimutatták, hogy metipranolol alkalmazása esetén granulomatózus iridociklitisz alakul ki, ezért nem kívánatos ezt a gyógyszert uveitisben szenvedő betegeknél alkalmazni.

A karboanhidráz-gátlók olyan gyógyszerek, amelyek a szemnyomást a szemfolyadék szekréciójának csökkentésével csökkentik. Helyileg, orálisan vagy intravénásan alkalmazzák őket. Kimutatták, hogy a karboanhidráz-gátló acetazolamid (diamox) orális adagolása csökkenti a cisztás makulaödémát, ami az uveitisben szenvedő betegek látásélességének csökkenésének gyakori oka. A karboanhidráz-gátlók helyi alkalmazása nem fejti ki ezt a hatást, valószínűleg azért, mert a gyógyszer meglehetősen alacsony koncentrációban éri el a retinát.

Az adrenerg receptor agonisták közül az apraklonidint másodlagos glaukóma kezelésére használják, különösen neodímium YAG lézeres kapszulotómia utáni hirtelen szemnyomás-emelkedés esetén, míg a brimonidin 0,2%-os (alfagan), egy _α2- agonista, a szemnyomást a szemfolyadék termelésének csökkentésével és az uveoszklerális kiáramlás fokozásával csökkenti. Annak ellenére, hogy az adrenalin 1%-a és a dipivefrin 0,1%-a főként a szemfolyadék kiáramlásának fokozásával csökkenti a szemnyomást, jelenleg ritkán alkalmazzák őket. Emellett pupillatágulatot okoznak, ami segít megelőzni a szinekhiák kialakulását uveitisben.

Úgy gondolják, hogy a prosztaglandin analógok az uveoszklerális kiáramlás fokozásával csökkentik a szemnyomást. Annak ellenére, hogy hatékonyan csökkentik a szemnyomást, ezen gyógyszerek alkalmazása uveitisben vitatott, mivel a latanoproszt (xalatan) kimutathatóan fokozza a szemgyulladást és a cisztás makulaödémát.

A hiperozmotikus szerek gyorsan csökkentik a szemnyomást, főként az üvegtest térfogatának csökkentésével, így hatékonyak az akut zugszűkületben szenvedő uveitisben szenvedő betegek kezelésében. A glicerint és az izoszorbid-mononitrátot szájon át, a mannitot pedig intravénásan alkalmazzák.

A kolinerg gyógyszerek, mint például a pilokarpin, az echotiafát-jodid, a fizosztigmin és a karbakol, általában nem alkalmazhatók uveitisben szenvedő betegek kezelésében, mivel ezeknek a gyógyszereknek a használatával kialakuló miosis elősegíti a hátsó szinekiák kialakulását, fokozza a ciliáris izom görcsét, és a vér-csarnokvíz gát megzavarása miatt a gyulladásos reakció meghosszabbodásához vezet.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]