A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Bradycardia
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
[Okoz Bradycardia
Mi okozza a bradycardiát?
A fő oka a életveszélyes bradycardia: beteg sinus szindróma, pitvar-kamrai blokk II fokú (különösen II atrioventricularis blokk, Mobitts II típusú), a III atrioventricularis blokk széles QRS komplex.
Forms
A bradycardia típusai
A veszély mértékével összefüggésben:
- a ritkán élettani és ritkán tünetmentes bradycardiával (pulzusszám <40 per perc) szinte mindig kezelést igényel;
- Enyhe bradycardia (pulzusszám 40-60 per perc), amely előírja, azonnali terápiás hatás csak akkor, ha alacsony vérnyomás (ADsist <90 Hgmm. V.), zavarok a hemodinamika és szívelégtelenség.
Kezelés Bradycardia
Hogyan kezelik a bradycardia?
A súlyos bradycardia vagy közepes hemodinamikai rendellenességek mérsékelt bradycardia esetén 0,5 mg intravénás injekcióval (0,5 ml 0,1% -os oldat) adják az atropint. Szükség esetén az atropin ismételt adagolása 3 mg maximális dózisig (3 ml 0,1% -os oldat) történik. Miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél az atropint óvatosan kell alkalmazni, mivel az atropin által kiváltott tachycardia súlyosbíthatja a szívizom iszkémia kialakulását és fokozhatja a lézió méretét.
Az atropin pozitív hatásával és a hemodinamikai rendellenességek hiányával kapcsolatban fel kell mérni az asisztolák kialakulásának kockázatát. Az asztipol főbb kockázati kritériumai:
- már az utóbbi időben aszkolór volt;
- a második fokú Mobitz II atrioventricularis blokádja, teljes keresztirányú blokád, széles QRS komplexekkel;
- a kamrai aktivitás megszüntetése (kamrai szünet), meghaladja a 3 másodpercet.
Ha az aszisztolának jelentős veszélye áll fenn, akkor az ingerléshez újraélesztési csoportot vagy szakembert kell hívni.
Az endokardiális ingerlés optimális időzítése. Ezt úgy végezzük, hogy a szívizom elektródáját a jobb szívben végezzük a katéter lumenjén keresztül (a felső vena cava katéterezésével szubklavia vagy jugularis hozzáféréssel). Az átmeneti endokardiális ingerlés lehetetlenségével a perkután pacemaking jelzés látható. Ha lehetetlen használni az ingerlés vagy eredménytelensége ajánlott intravénás epinefrin sebessége 2-10 g / perc (titrálási módszer, amelynek révén megfelelő hemodinamikai válasz).
A módszer a „mechanikus pacemaker» (ököl ingerlés) lehet használni, mint egy ideiglenes intézkedésként állapotok kezelésére, mint például kamrai aktivitást vagy bradycardia, miközben készül a más módszerek stimuláció szívműködés.
Ha a kezelés hatástalan, bemutatjuk a béta-adrenosztimuláns izoprenalin bevezetését, amely stimulálja a szívizomot. A hatóanyagot intravénásán csepegtetjük titrálással 2-20 μg / perc sebességgel. Azokban az esetekben, amikor a súlyos bradycardia okozta béta-blokkolók vagy kalcium-antagonisták alkalmazása, intravénás glukagonra van szükség. A gyógyszer képes biztosítani a külföldi-és kronotróp hatást gyakorol a szívre miatt növekszik a cAMP képződését, vagyis, ami a hatás, mint a béta-adrenoceptor agonista, de anélkül, hogy azok bevonása.
Intoxikáció béta-blokkolók beadott glukagon alapú 0,005-0,15 mg / kg egy átmenet egy fenntartó infúzió intravénás-csepegtető sebességgel 1-5 mg / óra.
Kalcium antagonistákkal való mérgezés esetén a hatóanyagot 2 mg dózisban intravénásán adagolják bolusszal. A támogató dózisokat a páciens állapotától függően külön-külön választják ki. A szívátültetést követően a betegeknél nincs értelme az atropin adagolásához. A myocardium denervációjának következtében az atropin beadása nem növeli a szív összehúzódások számát, hanem paradox atrioventricularis blokkot okozhat.
A nem kiterjesztett QRS komplexekkel rendelkező komplett atrioventricularis blokk nem szolgálhat abszolút indikációként a pacemakinghez. Ezekben az esetekben a ritmus az atrioventrikuláris csomópontból származik, és elegendő hemodinamikai stabilitást és szervi perfúziót biztosít. Rendszerint az ilyen betegek jó hatással vannak az atropin adagolására, és az asisztolák kialakulásának kockázata alacsony.
Néha szívmegállás által okozott szindróma Stokes-Adams-Morgan, amelyben van egy éles megszorítás vagy megszűnése hatékony szív összehúzó aktivitást. Van egy támadást a fogyó szárblokk vezetési az átmenet nem teljes AV-blokk teljes, valamint az erős depresszió kamrai automatizmusa vagy előfordulásának aszisztolé és kamrafibrilláció betegeknél állandó forma egy teljes blokádja. Ebben az esetben is van, bradycardia, kamrai összehúzódás lassul jelentősen, elérve 20-12 1 perc alatt, vagy teljesen leáll, ami zavar a vérellátás szervek, különösen az agyban.
A szindrómát a tudatvesztés, az éles szédülés, a légzés és a görcsök megállítása okozza. A támadások néhány másodperctől néhány percig tartanak, és önállóan vagy megfelelő kezelési intézkedések után járnak el, de néha végzetesek is.
Szindróma Adams-Stokes-Morgani leggyakrabban megfigyelt betegeken atrioventrikuláris blokk, II-III fokú, de időnként előfordul, és ha sinus szindróma, korai kamrai, paroxizmális tachycardia, pitvari tachyarrhythmia támadásokat.
Az Adams-Stokes-Morgani-szindróma támadásának kialakulása miatt szükség van az újraélesztésre, akárcsak a vérkeringés bármilyen megállítása. Ugyanakkor ritkán van szükség a teljes körű újjáéledésre, mivel a szívműködést leginkább egy közvetett szívmasszázs után állítják vissza.