Bradycardia

A bradycardia a pulzusszám percenként 60 alá csökkenése. Bizonyos esetekben ez és az alacsonyabb pulzusszám normális változatnak tekinthető (edzett sportolók).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pulzus bradycardia esetén

Bradycardia esetén a pulzus mindig lassú. Általában a mutatók percenként körülbelül 50-60 ütés. Kezelés nélkül a szívverés lelassul, és ennek megfelelően a véráramlás sebessége az erekben csökken. Veszélyt jelent az agykéreg, mivel nagyon érzékeny az oxigéntartalomra. Csökken a melléktermékek, a szén-dioxid eltávolításának folyamata.

Jó vagy rossz?

Lehetetlen egyértelmű választ adni arra a kérdésre, hogy a bradycardia jó vagy rossz. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy minden az ember egyéni jellemzőitől, közérzetétől függ. Nemcsak az objektív adatok fontosak, hanem a szubjektív érzések és a beteg közérzete is. A bradycardia gyakran teljesen egészséges embereknél is megfigyelhető, akik soha nem panaszkodtak a szívükre vagy a keringési rendszerükre.

Tachycardia és bradycardia szindróma

A tachycardia és bradycardia szindróma szívizomgyulladást, kardiomiopátiát, szívhibákat és akár vegetatív-vaszkuláris dystoniát is kísérhet. A koraszülöttek veszélyben vannak. A családi kórtörténet is fontos: a nagyszülőknél és a szülőknél hajlamosak az aritmiára, a tachycardiára és a bradycardiára. Azok az emberek is veszélyben vannak, akiknél nagy a kockázata az allergiás reakciók kialakulásának, a neuropszichiátriai kórképeknek és a gyakori stressznek. A lassú pulzusszámra való hajlam megfigyelhető a passzív és flegmatikus természetű embereknél. A szív lassabban működik a csökkent testsúlyú gyermekeknél. Egyes gyógyszerek és fizioterápiás eljárások hasonló módon hathatnak.

Járványtan

A statisztikák szerint a bolygó minden negyedik embere bradycardiában szenved. A betegség összes esetének körülbelül kétharmada bradycardia, amely szív- és érrendszeri betegségek hátterében alakul ki (az esetek 66%-a). Az esetek körülbelül 6%-ában bradycardia alakul ki, amely idegrendszeri és mentális betegségek hátterében alakul ki, 3%-ában a bradycardia hormonális egyensúlyhiány és anyagcsere-folyamatok hátterében, mintegy 15%-ában oszteochondrosis hátterében, a bradycardia egyéb formái az esetek 10%-át teszik ki.

Okoz bradycardia

Úgy tartják, hogy a bradycardiát anatómiai, fiziológiai mechanizmusok és az emberi test felépítése okozza. A gyakorló kardiológusok csak részben osztják ezt a nézetet. Természetesen mindenki megerősíti: ez a szív munkájának lassulása, és mind normális változatnak, mind patológiának tekinthető. De nincs egyhangú vélemény arról, hogy melyik pulzusszám-mutatót kell kritikus határértéknek tekinteni. Vannak, akik hajlamosak azt hinni, hogy a bradycardiát olyan állapotnak kell tekinteni, amelyben a pulzusszám eléri a percenkénti 60 ütés alatti értékeket. Mások hajlamosak azt hinni, hogy a bradycardia 50 ütés alatti értékeknek tekinthető. A bradycardia kötelező diagnosztikát és szükség esetén kezelést igényel.

Bradycardiát okozó szívbetegség

Az életveszélyes bradycardia fő okai a következők: sick sinus szindróma, másodfokú pitvar-kamrai blokk (különösen másodfokú pitvar-kamrai blokk, Mobitz II. típus), harmadfokú pitvar-kamrai blokk széles QRS-komplexummal.

Számos betegség okozhat bradycardiát. Kialakulhat például szívritmuszavar, angina pectoris, miokardiális infarktus, ischaemiás szívbetegség, endocarditis, pericarditis, sőt hipotóniás vagy hipertóniás betegség hátterében is. Bizonyos esetekben a bradycardia akár a hirtelen halál, a szívelégtelenség előhírnöke is lehet.

Bradycardia és alkohol

Vannak olyan esetek is, amikor az alkohol bradycardiát okoz. Ez alkoholmérgezés esetén (ha egy személy túlzott mennyiségű alkoholt fogyasztott), rendszeres és szisztematikus alkoholfogyasztás esetén, alkoholizmus hátterében, alacsony minőségű alkohol fogyasztása esetén figyelhető meg, különösen, ha az alkohol metanolt tartalmaz, vagy az etanolszint túllépése történik.

Ha egy személynek szívbetegsége van, beleértve a bradycardiát is, akkor ki kell zárni az alkoholfogyasztást. Azt is figyelembe kell venni, hogy bradycardia alakulhat ki bizonyos gyógyszerek és alkohol egyidejű szedése esetén. Szinte minden alkoholmérgezést, intoxikációt és másnapossági szindrómát bradycardia kísér. Ez lehet átmeneti állapot, vagy krónikus patológiává alakulhat.

Bradycardiát okozó gyógyszerek

Számos gyógyszer okoz bradycardiát: propranolol, enalapril, novokain, kinidin, norpáz, dizopiramid, lidokain, minden kálium- és magnéziumkészítmény, kalcium-glükonát. Az alkoholtartalmú infúziók potenciálisan bradycardiát okozhatnak.

• Bizoprolol

A biszoprololt naponta 1-2 alkalommal egy tablettában kell bevenni. Normalizálja a koszorúerek állapotát, javítja az automatizmust és a szív egyéb funkcióit. Biztosítja a szív táplálását és védelmét.

Bradycardia magas vérnyomással, magas vérnyomással

Minden második idős embernél és minden negyedik tinédzsernél fordul elő (a hormonális változások miatt gyorsult súlygyarapodás is megfigyelhető).

Hipotenzió és bradycardia

A hipotenziót bradycardia (a vérerek tónusának csökkenése) kíséri, mivel a véráramlás lelassul és térfogata csökken. A kilökődés ereje is csökken. A bradycardia jelei a letargia és az elégtelen aktivitás.

Bradycardia miokardiális infarktus után

A bradycardia természetes jelenség, mivel a miokardiális infarktust keringési elégtelenség okozza, és utána az egyes területek nekrózisának (halálának) fókusza következik be.

Bradycardia VSD-ben

A VSD-vel járó bradycardia minden második személynél megfigyelhető (a szív túlzott stresszt tapasztal, és nem képes teljes mértékben alkalmazkodni a stresszhez, ami a szív strukturális patológiájának és az erek elégtelen fejlődésének köszönhető).

Bradycardia műtét közben, altatásban

Anesztézia során gyakran alakul ki bradycardia, mivel a pulzus csökken.

Bradycardia és a pajzsmirigy

A pajzsmirigy-alulműködésben fellépő bradycardia (lassú szívverés) meglehetősen gyakori, mivel jelentősen függ a hormonális háttértől, az idegrendszer szabályozásától, sőt az immunrendszer állapotától, az ember általános fizikai állapotától is. A pajzsmirigy közvetve bradycardiát okoz. Megzavarja a hormonális hátteret, ami befolyásolja a szív fő tulajdonságait, csökkenti az érrendszer tónusát. Először bradycardia alakul ki, majd fokozatosan arrhythmia és extrasystole alakul ki.

Bradycardia osteochondrosisban

Az oszteokondrózist gyakran bradycardia kíséri, ami meglehetősen könnyen magyarázható. Az oszteokondrózis a gerincoszlop betegsége, amely hátfájdalmat és -szorulást, a csigolyák és az erek becsípődését és elmozdulását okozza. Mindez az ér- és izomtónus csökkenésével, bradycardiával jár. Ismert, hogy az oszteokondrózis hátterében kialakuló bradycardia jelenleg az esetek 40-80%-ában fordul elő, azaz a bolygó minden harmadik-negyedik emberénél előfordul.

Bradycardia neurózissal

A neurózist gyakran bradycardia kíséri, mivel ez egy olyan állapot, amelyben az érrendszeri tónus, a vérnyomás, a pulzus és a test egyéb létfontosságú jelei élesen érintettek.

Bradycardia tachycardia után

A tachycardia után bradycardia is előfordulhat, ezt az állapotot tachycardia és bradycardia szindrómának nevezik. Bradycardia kialakulásakor vitaminokat kell szedni. A szívbetegségek elsősorban a B-, H- és PP-vitaminok hiányával járnak. Alapvetően a hagyományos kezelést, a sebészeti kezelési módszereket végső megoldásként alkalmazzák. A sebészeti kezelés fő módja a pacemaker behelyezése a szívritmus szabályozására.

Kockázati tényezők

A kockázati csoportba tartoznak az érzelmi reakciókra hajlamos, neurózisban és mentális betegségekben szenvedők. A kockázati tényezők közé tartoznak a szív- és érrendszeri betegségek, a hormonális zavarok, az életkor (leggyakrabban serdülőknél, időseknél fordul elő). A bradycardia koraszülötteknél figyelhető meg a szív- és érrendszer éretlensége és az új működési körülményekhez (az anya testén kívül) való elégtelen alkalmazkodás miatt.

Pathogenezis

A patogenezis az érrendszer tónusának károsodásán, a szívimpulzus erősségének csökkenésén alapul, ami a tónus csökkenését, valamint a szív összehúzódási aktivitásának és automatizmusának csökkenését vonja maga után. A szívizom összehúzódásának gyakorisága csökken, aminek következtében a vér ritkábban jut ki a szívkamrából az aortába. A belső szervek sokkal kevesebb oxigént és tápanyagot kapnak. Az alap a szív trofizmusának csökkenése is.

Forms

A veszély mértékétől függően a következőket különböztetjük meg:

• súlyos bradycardia (pulzusszám < 40 ütés percenként), amely ritkán fiziológiás és ritkán tünetmentes, szinte mindig kezelést igényel;
• mérsékelt bradycardia (pulzusszám 40-60 ütés percenként), amely azonnali kezelést csak artériás hipotenzió (szisztolés vérnyomás < 90 Hgmm), hemodinamikai zavarok és szívelégtelenség esetén igényel.

Diagnostics bradycardia

A bradycardia diagnózisának célja az etiológiai és patogenetikai tényezők azonosítása, amelyek kiváltják a patológia kialakulását és támogatják annak lefolyását. Fontos a helyes diagnózis felállítása, mivel a további kezelést ennek alapján választják ki. Vannak olyan esetek is, amikor a kezelés egyáltalán nem szükséges, mivel a bradycardia a szervezet természetes fiziológiai állapota lehet.

A helyes diagnózis felállításához kardiológushoz kell fordulni, aki vizsgálatot végez, szükség esetén megfelelő laboratóriumi vizsgálatokat és műszeres vizsgálatokat ír elő. Szükség esetén más szakemberekhez is beutalót küld. Gyakran endokrinológushoz kell fordulni, mivel a bradycardia gyakran pajzsmirigy-diszfunkció vagy cukorbetegség hátterében alakul ki.

Mi vár Önre a vizsgálaton? Mindenesetre az orvos első dolga egy felmérés és vizsgálat (anamnézis gyűjtése). A fő módszer a standard vizsgálat (az orvos meghallgatja a szívhangokat, figyeli a zihálást, a sípolást, a zajokat, meghatározza a szívverés ritmusát, erejét, intenzitását, a szív tompaságának zónáját). Az időben történő orvoslátogatás már a korai vizsgálat szakaszában lehetővé teszi, hogy feltételezze a patológia jelenlétét vagy hiányát, előzetes diagnózist készítsen, és további kutatási módszereket válasszon a diagnózis megerősítésére vagy cáfolatára.

Tesztek

A fő módszerek instrumentálisnak tekinthetők, különösen az EKG. Laboratóriumi vizsgálatokat ritkábban írnak fel, de ezek is nagyon informatívak lehetnek bármilyen szívbetegség esetén. Mint más betegségek esetében, általában bármilyen diagnózishoz vizsgálatokat írnak fel. Gyakran klinikai vérvizsgálatot írnak fel (mivel a vér a test fő biológiai folyadéka, amely tükrözi a szervezetben bekövetkező összes változást). Sok múlik a vér összetételén, koncentrációján, sűrűségén és viszkozitásán. Ez különösen a szív intenzitását befolyásolja.

Nézzük meg a főbb mutatókat, amelyek a kóros bradycardiát jelezhetik:

• A vérlemezkék számának csökkenése (vörösvértestek, amelyek meghatározzák a véralvadás funkcióját és viszkozitását).
• A leukociták számának növekedése gyulladásos folyamat kialakulására, fokozott stresszre, maladaptációra utalhat. A leukociták számának csökkenése vérszegénységre, leukémiára, onkológiai folyamatokra, immunhiányra utalhat.
• A neutrofilek számának növekedése a szívizom gyulladásának jelenlétére utalhat.
• A neutrofilek csökkenése az immunrendszer feszültségét, az elhúzódó gyulladásos folyamatokat és a progresszív fertőzés jelenlétét jelzi, amelyben már a vérben is kimutatható.
• Az eozinofilek és bazofilek számának növekedése allergiás reakcióra, parazitafertőzésre vagy protozoák jelenlétére utalhat a szervezetben. Az eozinofilek számának növekedése vérátömlesztés, terhesség, műtétek után, valamint szerv- és szövetátültetések során is megfigyelhető.
• Az ESR – az eritrocita ülepedési sebesség – azt mutatja, hogy a szervezetben milyen irányban és milyen intenzitással zajlanak a gyulladásos és autoimmun folyamatok.
• A bradycardia kialakulását a vér biokémiai állapotában bekövetkező számos változás is jelezheti: a kreatin-foszfokináz, az aszpartát-aminotranszferáz és a laktát-dehidrogenáz enzimaktivitásának növekedése.

Műszeres diagnosztika

A szív állapotának vizsgálatához nem kerülhető el a műszeres módszerek alkalmazása. A fő módszer a pulzus és a nyomás mérése tonométerrel. Ehhez a tonométeres szorítógyűrűt a karra (a brachiális vénára, artériára) helyezik, majd az eret összenyomják. A kamrát felfújják, és egy fonendoszkópot helyeznek az érre a szívverések meghallgatására. Amikor a kamra leereszt, megszámolják a pulzust és a nyomást (az értékek a kijelzőn jelennek meg).

A második módszer az elektrokardiogram, amely rögzíti a szívritmust. Az orvos ezután megfejti azt és diagnózist állít fel. Ritka esetekben echokardiográfiát alkalmaznak, amely lehetővé teszi a bradycardia okainak azonosítását, a szív ultrahangját, számítógépes vagy mágneses rezonancia képalkotást.

Sinus bradycardia az EKG-n

Az EKG-n a sinus bradycardia olyan jelek alapján ismerhető fel, mint a két felső R-R fog közötti intervallum növekedése, ami a T-P intervallum miatt következik be. A P-Q intervallum normális időtartamú, vagy kissé meghaladja a normát (akár 0,21-0,22 másodpercig). Az egyik fő tünet a percenként 60-nál kisebb pulzusszám.

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózis a bradycardia jeleinek és más, hasonló tünetekkel járó betegségek jeleinek megkülönböztetéséből áll. Nagyon fontos megkülönböztetni a kóros állapotot a normálistól, bár a köztük lévő határvonal nagyon vékony lehet. Ez annak köszönhető, hogy az egészséges szív kezelése veszélyes lehet, mivel az ilyen kezelés éppen ellenkezőleg, valamilyen betegséget, akár miokardiális infarktust is kiválthat. A differenciáldiagnózis főbb módszerei:

• elektrokardiogram módszer,
• echokardiográfiai módszer,
• elektrofiziológiai módszerek,
• funkcionális tesztek.

A patológia klinikai képe és az anamnézis adatai fontosak. A bradycardia örökletes patológia lehet, ezért genetikai szűrésre lehet szükség.

Kezelés bradycardia

Súlyos bradycardia vagy mérsékelt bradycardiával járó központi hemodinamikai zavarok esetén 0,5 mg (0,5 ml 0,1%-os oldat) atropin intravénás adagolását kell alkalmazni. Szükség esetén az atropin ismételt adagolása lehetséges, maximum 3 mg (3 ml 0,1%-os oldat) dózisig. Mioidinfarktusban szenvedő betegeknél az atropint óvatosan kell alkalmazni, mivel az atropin által kiváltott tachycardia súlyosbíthatja a miokardiális ischaemiát és növelheti a károsodás mértékét.

Ha az atropin pozitív hatású, és nincsenek hemodinamikai zavarok, fel kell mérni az aszisztolé kockázatát. Az aszisztolé kockázatának fő kritériumai a következők:

• a közelmúltban már előfordult aszisztolé;
• másodfokú pitvar-kamrai blokk Mobitz II, teljes transzverzális blokk széles QRS-komplexumokkal;
• a kamrai aktivitás 3 másodpercnél hosszabb ideig tartó megszűnése (kamrai szünet).

Ha jelentős az aszisztolé kockázata, újraélesztő csapatot vagy szakorvost kell hívni a szívritmus-szabályozás elvégzéséhez.

Az ideiglenes endokardiális stimuláció az optimális. Ezt úgy végezzük, hogy egy endokardiális elektródát vezetünk be a jobb szívfélbe a katéter lumenén keresztül (a vena cava superior katéterezésével kulcscsont alatti vagy juguláris hozzáférésen keresztül). Ha az ideiglenes endokardiális stimuláció lehetetlen, transzkután szívstimuláció javallt. Ha a szívstimuláció lehetetlen vagy hatástalan, adrenalin intravénás adása javasolt 2-10 mcg/perc sebességgel (titrálással, amíg megfelelő hemodinamikai választ nem érünk el).

Az ökölpacing ideiglenes intézkedésként alkalmazható olyan állapotok kezelésére, mint a kamrai aktivitás vagy a súlyos bradycardia, amíg a szív pacemakerének más módszereire készülnek.

Ha a kezelés hatástalan, a béta-adrenerg stimuláns izoprenalin javallt, amely képes stimuláló hatást gyakorolni a szívizomra. A gyógyszert intravénásan, csepptitrálással adják be 2-20 mcg/perc sebességgel. Azokban az esetekben, amikor a súlyos bradycardiát béta-blokkolók vagy kalcium antagonisták alkalmazása okozza, intravénás glukagon javallt. A gyógyszer képes ino- és kronotrop hatást gyakorolni a szívre a cAMP képződésének fokozása miatt, azaz a béta-adrenerg receptor agonistákhoz hasonló hatást okoz, de azok részvétele nélkül.

Béta-blokkolókkal történő mérgezés esetén a glukagont 0,005-0,15 mg/kg sebességgel adják be, majd 1-5 mg/óra sebességgel fenntartó intravénás infúzióra csepegtetik.

Kalcium-antagonista mérgezés esetén a gyógyszert intravénásan, bólusban adják be 2 mg-os dózisban. A fenntartó dózisokat a beteg állapotától függően egyénenként kell kiválasztani. Szívátültetés után nincs értelme atropint adni a betegeknek. A miokardiális denerváció miatt az atropin beadása nem vezet a pulzusszám növekedéséhez, de paradox pitvar-kamrai blokkot okozhat.

A nem kiszélesedett QRS-komplexekkel járó teljes pitvar-kamrai blokk nem abszolút indikációja a szívritmus-szabályozásnak. Ezekben az esetekben a ritmus az pitvar-kamrai átmenetből származik, és elegendő hemodinamikai stabilitást és szervperfúziót biztosíthat. Az ilyen betegeknél az atropin adagolása általában jó hatású, és az aszisztolé kockázata alacsonynak tekinthető.

A szívmegállást néha az Adams-Stokes-Morgagni szindróma okozza, amelyet a szív hatékony összehúzódási aktivitásának megszűnése vagy hirtelen lelassulása jellemez. A roham a His-köteg vezetésének kihalása idején következik be a nem teljes pitvar-kamrai blokk teljesbe való átmenete során, valamint a kamrai automatizmus hirtelen elnyomása vagy aszisztolé és kamrafibrilláció előfordulása esetén a teljes blokk állandó formájában szenvedő betegeknél. Ebben az esetben kifejezett bradycardia figyelhető meg, a kamrai összehúzódások hirtelen lelassulnak, elérve a percenkénti 20-12-t, vagy teljesen leállnak, ami a szervek, különösen az agy vérellátásának zavarához vezet.

A szindróma eszméletvesztés, hirtelen sápadtság, légzésleállás és görcsrohamok formájában jelentkezik. A rohamok néhány másodperctől néhány percig tartanak, és maguktól vagy megfelelő kezelés után elmúlnak, de néha halálos kimenetelűek.

Az Adams-Stokes-Morgagni szindrómát leggyakrabban II-III. fokozatú pitvar-kamrai blokkban szenvedő betegeknél figyelik meg, de néha sinuscsomó-gyengeség szindrómákkal, korai kamrai gerjesztéssel, paroxizmális tachycardiával és pitvari tachyarrhythmia rohamokkal is előfordul.

Adams-Stokes-Morgagni szindróma rohama esetén, mint bármely keringési leállás esetén, újraélesztést kell végezni. Teljes újraélesztésre azonban ritkán van szükség, mivel a szívműködés leggyakrabban a közvetett szívmasszázs után helyreáll.