A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Bunyaviridae
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Bunyaviridae család (a Bunyamvera területéről Afrikában) a legnagyobb a befogadott vírusok számával (több mint 250). Ez az arbovírusok tipikus ökológiai csoportja . Öt nemzetségre oszlik:
- Bunyavírus (több mint 140 vírus 16 antigén csoportba és több nem csoportosított) - elsősorban szúnyogok, kevésbé csigák és kullancsok közvetítése;
- A Phlebovirus (körülbelül 60 képviselő) - elsősorban szúnyogok közvetítenek;
- Nairobivirus (kb. 35 vírus) - az ixodid atkák által közvetített;
- Uukuvirus (22 antigénesen rokon vírus) - amelyet ixodid atkák is közvetítenek;
- Hantavirus (több mint 25 szerovariáns). Ezenkívül több tucat Bunyavirus van, amelyeket nem soroltak be a nemzetségbe.
A vírusok egyszálú negatív fragmentált (3 fragmens) RNS-t tartalmaznak, amelynek molekulatömege 6,8 MD. A nucleocapsid spirális szimmetriája. Az érett virionok gömb alakúak és átmérője 90-100 nm. A héj 5 nm vastagságú membránból áll, 8-10 nm hosszúságú felületi kiemelkedésekkel. A felületi kidudorodások két glikopeptidből állnak, amelyek hengeres morfológiai egységeket alkotnak, amelyek átmérője 10-12 nm, egy 5 nm átmérőjű központi üreggel. Úgy vannak elrendezve, hogy felületi rácsot képeznek. A membrán, amelyen a felületi alegységek fixek, kétrétegű lipidekből áll. A nehéz nukleoprotein közvetlenül a membrán alatt helyezkedik el. A bunyavirusoknak három bázikus fehérje van: egy, a nukleokapszidhoz (N) és két glikoproteinhez (G1 és G2) kötődő fehérje a borítékhoz kötve. A sejtek citoplazmájához hasonlóan reprodukálódnak, hasonlóan a flavivirusokhoz; az érés az intracelluláris hólyagokba bomlanak, majd a vírusokat a sejtfelszínre szállítják. Van hemagglutinációs tulajdonsága.
A bunyavirusok érzékenyek az emelkedett hőmérséklet, a zsíroldószerek és a hőmérsékleti ingadozások hatásaira. Alacsony hőmérsékleten jól megőrzött.
A bunyavírusokat csirkeembriókban és sejtkultúrákban tenyésztik. Agaros sejtekből álló egyrétegű tablettákat képeznek. Elkülöníthetők 1-2 napos fehér szoptató egerek fertőzésével.
A betegségek által okozott Bunyaviridae, sokkal gyakoribbak szúnyog láz (pappataci láz), California encephalitis, krími (Congo) vérzéses láz (CCHF-Congo).
[A patogenezis és a bunyavirus fertőzések tünetei
Számos emberi bunyavirus fertőzés patogenezisét viszonylag kevéssé tanulmányozták, és a klinikai képnek nincsenek jellegzetes tünetei. Még a CNS károsodás és vérzéses szindróma tüneteivel járó betegségek esetén is a klinika rendkívül ritka súlyos esetektől függ, halálos kimenetelűek a túlnyomó látens formák esetén.
A szúnyogok a Phlebotomuspapatasi hordozják a szúnyoglétet. Az inkubációs időszak 3-6 nap, a betegség kezdete akut (láz, fejfájás, émelygés, kötőhártya-gyulladás, fotofóbia, hasi fájdalom és leukopénia). 24 órával a betegség kezdete előtt és 24 órával a vírus a vérben kering. Minden beteg felépül. Különleges kezelés nem. Nem specifikus megelőzés (szúnyoghálók, repellensek és rovarirtók használata).
Kaliforniai enkefalitisz (hordozó - szúnyogok nemhez tartozó Aedes) hirtelen fellépő súlyos fejfájás a frontális régióban, hogy a hőmérsékletet 38-40 „C-on, néha hányás, levertség és görcsök állapotban kevésbé gyakori tünetei aszeptikus agyhártyagyulladás és letalitás előfordulási visszamaradó neurológiai mellékhatások ritkák ...
A krími (kongói) hemorrhagiás láz országunk déli részén és sok más országban fordul elő. Fertőzés akkor jelentkezik, amikor a Hyalomma, Rhipicephalus, Dermacentor nemzetségeket, valamint a kapcsolatot is okozzák. A vírust Chumakov MP 1944-ben izolálta a Krímben. Az inkubációs idő 3-5 nap. A fellépés akut (hidegrázás, láz). A betegség szíve az emlőfal áteresztőképességének növekedése. A növekvő vírusmechanizmus a vérzést, a súlyos toxémia kialakulását eredményezi, a fertőző-toxikus sokk hatására, terjesztett intravaszkuláris koagulációval. Halálozás - 8-12%.
Immunitás
Az átruházott bunyavírus-fertőzés eredményeként hosszú távú immunitás jön létre a vírus semlegesítő antitestek felhalmozódása miatt.
A bunyavirus fertőzések laboratóriumi diagnosztikája
A bunyavírusokat kóros anyagból (vér, szekcionált anyag) izolálhatjuk szopós egerek intracerebrális fertőzésével, amelyekben a bénulás és a halál bekövetkezik. A vírusokat a semlegesítési reakcióban, RSK-ben, RPGA-ban és RTGA-ban jellemezzük. A szerológiai módszerben megvizsgáltuk az RN, RAC vagy RTGA páros szérumokat (megjegyezzük, hogy a hemoglutinin nincs jelen a krími vérzéses láz vírusában).