A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A gyermekkori csontritkulás patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 21.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A csontszövet egy dinamikus rendszer, amelyben az élet során a régi csont felszívódásának és az új csont képződésének folyamatai egyidejűleg zajlanak, ami a csontszövet átépülésének ciklusát alkotja.
Gyermekkorban a csont intenzívebb átalakuláson megy keresztül, különösen az erőteljes növekedés időszakaiban. A legintenzívebb növekedési folyamatok és csontmineralizáció a kora gyermekkorban, a prepubertáskorban zajlanak. A pubertás és posztpubertás időszakban jelentős csontváznövekedés is történik, és a csonttömeg folyamatosan növekszik.
Az intenzív növekedés, egyidejű szövettani éréssel, különleges helyzetet teremt a gyermek csontjai számára, amelyben nagyon érzékeny minden káros hatásra (táplálkozási zavarok, motoros rezsim, izomtónus, gyógyszerek stb.).
A reszorpció és az új csontszövet képződésének folyamatosan előforduló folyamatait különböző tényezők szabályozzák.
Ezek közé tartoznak:
- kalciumszabályozó hormonok (parathormon, kalcitonin, a D3-vitamin aktív metabolitja kalcitriol);
- egyéb hormonok (glükokortikoszteroidok, mellékvese androgének, nemi hormonok, tiroxin, szomatotrop hormon, inzulin);
- növekedési faktorok (inzulinszerű növekedési faktorok - IGF-1, IGF-2, fibroblaszt növekedési faktor, transzformáló növekedési faktor béta, vérlemezke eredetű növekedési faktor, epidermális növekedési faktor);
- csontsejtek által termelt lokális faktorok (interleukinok, prosztaglandinok, oszteoklaszt-aktiváló faktor).
Jelentős előrelépést értek el az oszteoporózis kialakulásának mechanizmusainak megértésében a tumor nekrózis faktor-a (oszteoprotegerin) ligandcsalád új tagjainak és új receptoroknak (nukleáris transzkripciós faktor aktivációs receptorok) felfedezésével. Ezek kulcsszerepet játszanak a csontsejtek kialakulásában, differenciálódásában és aktivitásában, és molekuláris mediátorai lehetnek a csontszövet átépülésének más mediátorainak.
A felsorolt tényezők termelésének megzavarása, kölcsönhatásuk, valamint a megfelelő receptorok érzékenysége a csontszövetben kóros folyamatok kialakulásához vezet, amelyek közül a leggyakoribb az oszteoporózis, a későbbi törésekkel.
A csontritkulásban a csonttömeg csökkenése a csontrekonstrukciós folyamatok egyensúlyhiánya miatt következik be.
Ebben az esetben a csontanyagcsere két fő kóros jellemzőjét különböztetjük meg:
- nagy intenzitású csontátépüléssel járó csontritkulás, amelyben a fokozott felszívódást nem kompenzálja a csontképződés normális vagy fokozott folyamata;
- alacsony csontátépülésű csontritkulás, amikor a reszorpciós folyamat normális vagy enyhén emelkedett szinten van, de a csontképződési folyamat intenzitása csökken.
Mindkét típusú csontritkulás ugyanazon betegnél különböző helyzetekben alakulhat ki.
A másodlagos csontritkulás legsúlyosabb formája gyermekeknél a glükokortikoszteroidokkal történő kezelés során alakul ki. A glükokortikoszteroid-terápia időtartama, az adag, a gyermek életkora, az alapbetegség súlyossága és a csontritkulás további kockázati tényezőinek megléte nagy jelentőséggel bír. Feltételezhető, hogy a glükokortikoszteroidoknak nincs „biztonságos” adagjuk gyermekek számára a csontszövetre gyakorolt hatásuk szempontjából.
A glükokortikoid csontritkulást a mellékvesekéreg természetes hormonjainak - glükokortikoszteroidoknak - biológiai hatásai okozzák, amelyek a glükokortikoszteroidok és a csontszövet sejtjeinek megfelelő receptorai közötti molekuláris kölcsönhatásokon alapulnak.
A glükokortikoszteroidok fő jellemzője, hogy negatívan hatnak mindkét, a csontszövet átépülésének alapját képező folyamatra. Gyengítik a csontképződést és felgyorsítják a csontreszorpciót. A szteroid csontritkulás patogenezise több összetevőből áll.
Egyrészt a glükokortikoszteroidok közvetlen gátló hatással vannak az oszteoblasztok (az oszteogenezisért felelős csontsejtek) működésére:
- lassítja az osteoblast prekurzor sejtek érését;
- gátolják a prosztaglandinok és növekedési faktorok oszteoblaszt-stimuláló hatását;
- fokozza a mellékpajzsmirigy-hormon gátló hatását az érett osteoblastokra;
- elősegítik az oszteoblaszt apoptózist és gátolják a csontmorfogenetikus fehérje szintézisét (fontos tényező az oszteoblasztogenezisben).
Mindez a csontképződés lassulásához vezet.
Másrészt a glükokortikoszteroidok közvetett stimuláló hatással vannak a csontreszorpcióra:
- lassítja a kalcium felszívódását a bélben a nyálkahártya sejtjeinek befolyásolásával;
- csökkenti a kalcium újrafelszívódását a vesékben;
- negatív kalciumegyensúlyhoz vezethet a szervezetben és átmeneti hipokalcémiához;
- Ez viszont serkenti a mellékpajzsmirigy-hormon szekrécióját és fokozza a csontreszorpciót.
A kalciumveszteség főként a D-vitamin szintézisének és sejtreceptorainak expressziójának gátlásának tudható be.
A glükokortikoszteroidok kettős hatása a csontokra a csontritkulás gyors kialakulását okozza, és ennek következtében megnő a törések kockázata a glükokortikoszteroid-kezelés első 3-6 hónapjában. A legnagyobb csontszövetveszteség (különböző szerzők szerint 3-27%-ról 30-50%-ra) felnőtteknél és gyermekeknél is a glükokortikoszteroid-használat első évében alakul ki. Bár a csontsűrűség ezt követő csökkenése kevésbé hangsúlyos, a negatív dinamika a glükokortikoszteroid-használat teljes időtartama alatt fennáll. Gyermekeknél ezt a hatást súlyosbítják a csontszövet életkorral összefüggő jellemzői, mivel a glükokortikoszteroidok a növekvő csontokra hatnak. A csontváz glükokortikoid okozta károsodása gyermekkorban jellemzően a lineáris növekedés késésével jár.
Csontritkulás esetén mind a kortikális, mind a trabekuláris csontszövet károsodik. A gerincoszlop közel 90%-ban trabekuláris szövetből áll, a combcsontban ennek tartalma nem haladja meg a 20%-ot. A kortikális és a trabekuláris csont szerkezeti különbségei az mineralizációjuk mértékében rejlenek. A kortikális csont átlagosan 85%-ban, a trabekuláris csont pedig 17%-ban meszesedik.
A csont szerkezeti jellemzői határozzák meg funkcionális különbségeit. A kortikális csont mechanikai és védő funkciókat lát el, a trabekuláris csont metabolikus (homeosztatikus, állandó kalcium- és foszforkoncentrációt tart fenn, átalakul).
A remodeling folyamatok aktívabban zajlanak le a trabekuláris csontban, ezért a csontritkulás jelei, különösen glükokortikoszteroid gyógyszerek alkalmazása esetén, korábban jelennek meg a csigolyákban, később a combnyakban. A trabekulák elvékonyodása és szerkezetük zavara a csontritkulás fő hibájának tekinthető, mivel a károsodott remodeling körülmények között nem lehetséges új, jó minőségű csontszövet megfelelő képződése, csontvesztés következik be.
A kéregcsont a felszívódási üregek miatt elvékonyodik, ami a csontszövet porozitásához vezet. A csontvesztés, a porozitás és a mikrotörések megjelenése közvetlenül a csonttörések alapját képezi gyermekkorban és/vagy később az életben.