A diabéteszes neuropátia okai és patogenezise

A diabéteszes neuropátia okai és patogenezise

A diabéteszes neuropathia patogenezise nem teljesen ismert. A cukorbetegség neuropathia legfontosabb kezdeti patogenetikai faktora krónikus hiperglikémia, ami végső soron az idegsejtek szerkezetének és működésének megváltozásához vezet. Valószínűleg a legfontosabb szerepet játszik a mikroangiopathia (a vasa nervorum változása az idegrostok zavaros vérellátásával) és az anyagcsere-rendellenességek, amelyek magukban foglalják:

• aktiválása a poliol sönt (csökkent fruktóz metabolizmus) - alternatív útja a glükóz metabolizmus, miáltal alakítjuk szorbit hatására aldozoreduktaay majd fruktóz, a szorbit felgyülemlését és fruktóz vezet hiperozmolaritáshoz intercelluláris tér és idegszövet ödéma;
• csökkentik szintézisét sejtmembránok ideg komponenseket, ami zavar az idegrendszer impulzus. Ebben a tekintetben, a hatékony a diabéteszes neuropátia a használata cianokobalamin részt vesz a szintézis a mielinhüvely idegi csökkenti a fájdalmat társított elváltozás a perifériás idegrendszer stimuláló nukleinsav csere aktiválása révén folsav;
• nem enzimatikus és enzimatikus glikozilezési szerkezeti fehérjék idegrendszer oszlopra (mielin és tubulin), ami a zavar és a demielinizáció az ingerület; glikozilációs a kapilláris alap membrán proteinek okoz annak megvastagodása és rendellenesség metabolikus folyamatok a idegrostok. Ebben a tekintetben, a hatékony a diabéteszes neuropátia a használata cianokobalamin részt vesz a szintézis a mielinhüvely idegi, fájdalom csökkentésére társított elváltozás a perifériás idegrendszert stimuláló nukleinsav csere aktiválása révén folsav;
• fokozott oxidatív stressz és az antioxidáns rendszer elnyomása, majd a szabad gyökök felhalmozódása (közvetlen citotoxikus hatás). Ennek a folyamatnak a elnyomásához az alfa-keto-savak oxidatív dekarboxilezésében tioaktikus savakat használnak koenzimként;
• autoimmun folyamatok (egyes adatok szerint az inzulin depressziója csökkenti az ideg növekedési faktorát, ami az idegrostok atrófiáját eredményezi).

A cukorbetegség neuropathia epidemiológiája

A cukorbetegségben szenvedő betegeknél a neuropathia különböző formáinak gyakorisága 65-80%. A diabéteszes neuropathia minden korban kialakul, de a klinikai tünetek gyakoribbak az 50 évnél idősebbeknél. Gyakorlatilag ugyanolyan gyakorisággal érinti az 1-es és 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőket. A perifériás idegrendszer leggyakoribb formája a cukorbetegség diffúz perifériás polineuropátiája (kb. 80%). A második leggyakoribb az autonóm diabéteszes neuropathia (a diagnózis idején a cukorbetegek 15% -ában, a betegség megjelenése után 20 év alatt 50% -kal). Leggyakrabban a szív- és érrendszer rendszeres vegetatív beidegzése szenved.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

A cukorbetegség neuropátiájának osztályozása

A neuropátia terjedése:

Distalis szimmetrikus neuropátia:

• a szenzoros idegek elsődleges elváltozásával (a cukorbetegség neuropátia érzékszervi formája);
• a motoros idegek domináns elváltozásai (diabetikus neuropátia motoros formája), az érzékszervi és motor idegek kombinált elváltozásával (a diabetikus neuropátia szenzomotoros formája);

Autonomikus neuropátia:

• Gyomor-bél traktus: gyomor atónia, diabeteses enteropathia (éjszakai és étkezés utáni hasmenés),
• cardiovascularis rendszer: nem-miokardiális infarktus, ortosztatikus hypotensio, szívritmuszavarok;
• a hólyag;
• reproduktív rendszer: merevedési zavar, retrográd ejakuláció;
• egyéb szervek és rendszerek: csökkent pupilláris reflex, csökkent verejtékezés, nincs hipoglikémia tünete.

A fókusz neuropátia:

• agyi idegek neuropátiája;
• mononeuropátia (felső vagy alsó végtagok);
• többszörös mononeuropátia;
• poliradikulopatiyu,
• plexopathy;
• Az alagút szindrómái (szigorú értelemben nem neuropátiák, mert esetleg a változatlan idegek összenyomásából származnak).

A diabéteszes polineuropátia következő szakaszainak megkülönböztetése:

• 0 fokozat - nincs neuropátia megnyilvánulása;
• 1. Szakasz (szubklinikai) - a perifériás idegrendszerben bekövetkezett változások, amelyeket speciális kvantitatív neurológiai vizsgálatok mutatnak ki, miközben nincs neuropathiás klinikai megnyilvánulás;
• A 2. Szakasz a klinikai megnyilvánulási szakasz, amikor a megváltozott neurológiai vizsgálatok mellett a neuropátia jelei és tünetei is bekövetkeznek;
• A 3. Stádiumot - az idegek működésének súlyos károsodása jellemzi, ami komoly komplikációkhoz vezet, beleértve a diabéteszes láb szindróma kialakulását

[8], [9], [10], [11], [12], [13],