A diabéteszes neuropátia okai és patogenezise

A diabéteszes neuropátia okai és patogenezise

A diabéteszes neuropátia patogenezise nem teljesen ismert. A diabéteszes neuropátia fő kezdeti patogenetikai tényezője a krónikus hiperglikémia, amely végső soron az idegsejtek szerkezetének és működésének megváltozásához vezet. Valószínűleg a legfontosabb szerepet a mikroangiopátia (az idegrostok vérellátásának károsodásával járó vasa nervorum változásai) és az anyagcserezavarok játsszák, amelyek közé tartoznak:

• a poliol shunt aktiválása (fruktóz anyagcserezavar) - a glükóz anyagcseréjének alternatív útja, amelynek eredményeként aldóz-reduktáz hatására szorbittá, majd fruktózzá alakul, a szorbit és a fruktóz felhalmozódása az intercelluláris tér hiperozmolaritásához és az idegszövet duzzadásához vezet;
• az idegsejtek membránjainak komponenseinek szintézisének csökkenése, ami az idegimpulzusok vezetésének zavarához vezet. E tekintetben a cianokobalamin alkalmazása, amely részt vesz az ideg mielinhüvelyének szintézisében, csökkenti a perifériás idegrendszer károsodásával járó fájdalmat, és a folsav aktiválásán keresztül serkenti a nukleinsav-anyagcserét, hatékonynak tűnik a diabéteszes neuropátia kezelésében;
• Az idegoszlop strukturális fehérjéinek (mielin és tubulin) nem enzimatikus és enzimatikus glikozilációja, ami demielinizációhoz és az idegimpulzus-vezetés zavarához vezet; a kapilláris alaphártya fehérjéinek glikozilációja annak megvastagodását és az idegrostok anyagcsere-folyamatainak zavarát okozza. E tekintetben a cianokobalamin alkalmazása, amely részt vesz az ideg mielinhüvelyének szintézisében, csökkenti a perifériás idegrendszer károsodásával járó fájdalmat, serkenti a nukleinsav-anyagcserét a folsav aktiválásán keresztül, és hatékonynak tűnik a diabéteszes neuropátia kezelésében;
• fokozott oxidatív stressz és az antioxidáns rendszer elnyomása, ami a szabad gyökök későbbi felhalmozódásához vezet (közvetlen citotoxikus hatás). Ennek a folyamatnak az elnyomására tioktsavat használnak - egy koenzimet az alfa-ketosavak oxidatív dekarboxilezésében;
• autoimmun folyamatok (egyes adatok szerint az inzulin elleni antitestek elnyomják az idegnövekedési faktort, ami az idegrostok sorvadásához vezet).

A diabéteszes neuropátia epidemiológiája

A neuropátia különböző formáinak gyakorisága a cukorbetegek körében eléri a 65-80%-ot. A diabéteszes neuropátia bármely életkorban kialakul, de klinikai tünetei gyakoribbak az 50 év felettieknél. Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeket közel azonos gyakorisággal érinti. A perifériás idegrendszer károsodásának leggyakoribb formája a diabéteszes diffúz perifériás polineuropátia (kb. 80%). A második leggyakoribb az autonóm diabéteszes neuropátia (a cukorbetegek 15%-ánál fordul elő a diagnózis felállításakor, és 50%-uknál - 20 évvel a betegség kezdete után). Leggyakrabban a szív- és érrendszer autonóm beidegzése érintett.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

A diabéteszes neuropátia osztályozása

A diffúz neuropátia a következőket foglalja magában:

Disztális szimmetrikus neuropátia:

• az érzékszervi idegek túlnyomórészt károsodásával (a diabéteszes neuropátia érzékszervi formája);
• a motoros idegek túlnyomórészt károsodásával (a diabéteszes neuropátia motoros formája), az érzékszervi és motoros idegek kombinált károsodásával (a diabéteszes neuropátia szenzorimotoros formája);

Autonóm neuropátia:

• Emésztőrendszer: gyomor-atónia, diabéteszes enteropátia (éjszakai és étkezés utáni hasmenés),
• szív- és érrendszer: nem miokardiális infarktus, ortosztatikus hipotenzió, szívritmuszavarok;
• hólyag;
• reproduktív rendszer: merevedési zavar, retrográd ejakuláció;
• egyéb szervek és rendszerek: károsodott pupillareflex, izzadászavar, hipoglikémia tüneteinek hiánya.

A fokális neuropátia a következőket foglalja magában:

• agyideg-neuropátia;
• mononeuropátia (felső vagy alsó végtagok);
• többszörös mononeuropátia;
• poliradikulopátia,
• plexopátia;
• alagút szindrómák (szigorú értelemben nem neuropátiák, mivel egy esetleg változatlan ideg összenyomódása okozza őket).

A diabéteszes polyneuropatia következő szakaszait különböztetjük meg:

• 0. stádium - neuropátia tünetei hiányoznak;
• 1. stádium (szubklinikai) - a perifériás idegrendszerben bekövetkező változások, amelyeket speciális kvantitatív neurológiai tesztek mutatnak ki, míg a neuropátia klinikai tünetei nincsenek;
• 2. szakasz - a klinikai tünetek stádiuma, amikor a megváltozott neurológiai tesztek mellett neuropátia jelei és tünetei is jelentkeznek;
• 3. stádium - az idegfunkciók súlyos károsodása jellemzi, ami súlyos szövődményekhez vezet, beleértve a diabéteszes láb szindróma kialakulását is

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]