Égési sokk

Az égési sokk egy kóros folyamat, amelyet a bőr és az alatta lévő szövetek kiterjedt hőkárosodása okoz, ami súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet, a mikrocirkuláció és az anyagcsere-folyamatok túlnyomórészt zavarával az áldozat testében. Az időszak időtartama 2-3 nap.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hogyan alakul ki az égési sokk?

Egy kiterjedt égés pillanatától kezdve a keringési zavarok különös jelentőséget kapnak, amit a plazmaveszteség is elősegít az érintett felületről. Az első óráktól kezdve a basális vérmennyiség (BAC) csökken a keringő eritrociták és a plazma térfogatának csökkenése miatt, ami a vér besűrűsödéséhez (hemokoncentrációhoz) vezet. A kapilláris permeabilitás hirtelen növekedése (nemcsak az égési zónában, hanem az ép szövetekben is) és a belőlük felszabaduló jelentős mennyiségű fehérje, víz és elektrolit miatt az égett személyben keringő plazma térfogata jelentősen csökken. Hipoproteinémia alakul ki, főként a hipoalbuminémia miatt. Kialakulását az égett személy szöveteiben fokozott fehérjelebomlás is elősegíti. A keringő eritrociták térfogatának csökkenése az égési területen lévő eritrociták pusztulása miatt következik be a hősérülés idején, és nagyobb mértékben az eritrociták kapilláris hálózatban történő kóros lerakódásának következtében a mikrokeringési zavarok miatt. A BCC csökkenése a vér szívbe történő visszatérésének csökkenéséhez és a perctérfogat csökkenéséhez vezet.

A súlyos égési sérülések utáni miokardiális összehúzódási képesség romlását a perctérfogat korai csökkenésének is tekintik. Ennek eredményeként csökken a különböző szervekbe és szövetekbe áramló vér mennyisége, ami a vér reológiai tulajdonságainak romlásával együtt kifejezett mikrokeringési zavarokhoz vezet. Ugyanakkor már az égési sérülést követő első órákban a véráramlás sebességének hirtelen lassulása figyelhető meg, amit a kapillárisok jelentős részének kizárása az aktív keringésből sújt. A kis erekben képződött elemek aggregátumai jelennek meg, megakadályozva az eritrociták normális átjutását a kapillárisokon keresztül. Az ilyen hemodinamikai zavarok ellenére az égési sokkot normális artériás nyomás kíséri. Ezt elősegíti a véráramlással szembeni teljes perifériás ellenállás növekedése az érgörcs miatt, amelyet a szimpatoadrenális rendszer fokozott aktivitása okoz, valamint a vér viszkozitásának növekedése a hemokoncentráció és a vér reológiai tulajdonságainak romlása miatt. A keringési zavarok a szövetek oxigénellátásának hirtelen zavarához és hipoxiához vezetnek. Súlyosbítja a mitokondriális légzőenzimek elnyomása, ami teljesen kizárja még a leadott oxigén részvételét az oxidatív reakciókban. Az aluloxidált anyagcseretermékek, különösen a tejsav, az oxigéntelítettségi együttható acidózis felé történő eltolódását okozzák. A metabolikus acidózis hozzájárul a szív- és érrendszer további zavaraihoz.

Az égési sokknak három fokozata van: enyhe, súlyos és rendkívül súlyos.

Enyhe égési sokk alakul ki, ha a mély égési terület a testfelület legfeljebb 20%-át teszi ki. A sérülteket tiszta tudatállapotban veszik fel a kórházba, néha rövid ideig tartó izgatottsággal, ritkán hányással, hidegrázással. Mérsékelt szomjúságérzet aggodalomra ad okot. A bőr enyhe sápadtsága előfordulhat. A vérnyomás a normál értékeken belül marad, enyhe tachycardia is előfordulhat (100-110 percenként). A vesefunkció károsodása nem jellemző, a napi diurézis normális marad, vérvizelés vagy azotémia nincs. A sérültek többségének testhőmérséklete az első napon normális vagy szublázas, a második napon pedig eléri a 38 °C-ot. A hemokoncentráció mérsékelt, a hematokrit nem haladja meg az 55-58%-ot, azonban ezek a változások a második napon megszűnnek. Jellemző a vér leukocitáinak számának 15-18x109/l-re való emelkedése, enyhe hipoproteinémia (az összfehérje szintje 55 g/l-re csökken). Bilirubinémia, elektrolitzavar és acidózis általában nem észlelhető. Mérsékelt hiperglikémia (legfeljebb 9 g/l) csak az első napon figyelhető meg. A legtöbb sérült általában az enyhe égési sokk állapotából a sérülést követő első nap végére - a második nap elejére felépül. Az időszak átlagos időtartama 24-36 óra.

Súlyos égési sokk mély, a testfelület 20-40%-át kitevő égési sérülések esetén alakul ki. A sérülést követő első órákban izgatottság és motoros nyugtalanság jellemző, amelyet hamarosan letargia követ megőrzött eszmélet mellett. A sérültet hidegrázás, szomjúság, az égési területen jelentkező fájdalom zavarja. Jelentős számú betegnél hányás jelentkezik. Az égéstől mentes bőr és a látható nyálkahártyák sápadtak, szárazak, hidegek. Gyakran megfigyelhető akrocianózis. Jellemző a percenként akár 120 szívverés/percig terjedő tachycardia és a vérnyomás csökkenése. Általában a vesefunkció romlik, a napi diurézis 300-400 ml-re csökken. Hematuria, albumin, néha hemoglobinuria, a vérben lévő reziduális nitrogén szintjének emelkedése a második napra 40-60 mmol/l-re figyelhető meg. A hemokoncentráció jelentős (hematokrit 70-80%, Hb 180-200 g/l), a véralvadási sebesség 1 percre csökken. Akár 40x109/l-es leukocitózis figyelhető meg, melyet neutrofília, fiatal formák, akár mielociták kísérnek, gyakran limfopenia és eozinopénia is megjelenik; a leukociták száma a harmadik nap végére csökken. A teljes plazmafehérje-tartalom az első napon 50 g/l-re, a második napon pedig 40 g/l-re csökken. A vérlemezkék száma enyhén csökken. Kombinált respirációs-metabolikus acidózis alakul ki.

Rendkívül súlyos égési sokk akkor alakul ki, ha a testfelület több mint 40%-át kitevő területen mély égési sérülések keletkeznek. A betegek általános állapota általában súlyos, tudatzavarral küzdenek. A rövid távú izgalom gyorsan gátlásba és közömbösségbe csap át. A bőr hideg és sápadt. Jellemző tünetek közé tartozik az erős szomjúság, hidegrázás, hányinger, ismételt hányás, percenként akár 130-150 szívverés és gyenge pulzus. A szisztolés vérnyomás az első óráktól 90 Hgmm-re csökkenhet, és a centrális vénás nyomás is csökken. Nehézlégzés és cianózis, magas hemokoncentráció (Hb 200-240 g/l, hematokrit 70-80%) jelentkezik. A vizeletmennyiség jelentősen csökken, akár anuriáig, a napi diurézis nem haladja meg a 200-300 ml-t. A vizelet sötétbarna, majdnem fekete, égett szagú. Az égés utáni első óráktól acidózis alakul ki, és bélbénulás lép fel. A testhőmérséklet csökken. Ennek az időszaknak az időtartama 56-72 óra, a halálozási arány eléri a 90%-ot.

Hogyan kezelik az égési sokkot?

Gyermekeknél az égési sokkot infúziós-transzfúziós terápiával kezelik, amelynek mennyiségét a Wallace-séma - a gyermek hármas testsúlyának (kg) és az égés %-ának szorzata - alapján határozzák meg. Ezt a folyadékmennyiséget a sérülést követő első 48 órában kell a gyermeknek beadni. A szervezet víz iránti fiziológiai szükségletét (kortól függően 700-2000 ml/nap) 5%-os glükózoldat további adagolásával elégítik ki.

Az első 8-12 órában a napi folyadékmennyiség 2/3-át, a fennmaradó részt a következő 12 órában adják be. Enyhe égési sokk esetén napi infúziós közeg adagolása szükséges, ami felnőtteknél körülbelül 3000 ml, gyermekeknél pedig legfeljebb 1500-2000 ml; súlyos égési sokk esetén 4000-5000 ml, illetve 2500 ml; rendkívül súlyos égési sokk esetén 5000-7000 ml, illetve legfeljebb 3000 ml. Idős és szenilis embereknél az infúzió sebességét körülbelül kétszeresére, a térfogatot pedig napi 3000-4000 ml-re kell csökkenteni. Szív- és érrendszeri, valamint légzőszervi betegségekben szenvedő égési betegeknél a transzfúziók mennyiségét a napi mennyiség 1/4 ~ 1/3-ával kell csökkenteni.

A fenti infúziós-transzfúziós terápiás sémák hozzávetőlegesek. A jövőben az égési sokkot a vérnyomás, a centrális vénás nyomás, a pulzusszám, az óránkénti diurézis, a hemoglobinszint, a hematokrit, a vérplazma kálium- és nátriumkoncentrációi, a sav-bázis egyensúly stb. szabályozása mellett kell kezelni. Alacsony CVP-értékek (kevesebb, mint 70 mm H2O) esetén az infúziós közeg mennyiségét és a beadott közeg mennyiségének csökkentését kell növelni; a magas értékek (több mint 150 mm H2O) szívelégtelenséget jeleznek, és az infúzió leállításának vagy a beadott közeg mennyiségének csökkentésének szükségességét. Megfelelő terápia mellett az óránkénti diurézis 40-70 ml/óra, a vérplazma nátriumkoncentrációja 130-145 mmol/l, a kálium pedig 4-5 mmol/l. A hiponatrémia gyorsan megszüntethető 50-100 ml 10%-os nátrium-klorid-oldat adagolásával, ami általában a hiperkalémiát is megszünteti. Hipernatrémia esetén 250 ml 25%-os glükózoldat inzulinnal történő beadása javasolt.

Az infúziós-transzfúziós terápia megfelelőségét a klinikai adatok alapján is megítélik: a szomjúság és a száraz bőr a szervezet vízhiányára és hipernatrémia kialakulására utal (növelni kell a szájon át történő vízbevitelt, 5%-os glükózoldatot kell beadni). A sápadt és hideg bőr a perifériás keringés zavarára utal [dextrán (reopoliglucin), zselatin (zselatinol), hemodez beadása szükséges]. Súlyos fejfájás, görcsök, látásgyengeség, hányás, nyálfolyás figyelhető meg sejtek túlhidratációjával és vízmérgezésével (ozmotikus diuretikumok alkalmazása javasolt). A nátriumhiányra jellemző a bőr alatti vénák összeomlása, hipotenzió, a bőr turgorának csökkenése (elektrolitoldatok, 10%-os nátrium-klorid infúziója szükséges). Ha a sérült állapota pozitív dinamikát mutat, a diurézis helyreáll és a laboratóriumi paraméterek normalizálódnak, az infúziós közeg mennyisége 2-3 napra a felére csökkenthető.

Égési sérültek infúziós-transzfúziós terápiájának elvégzésekor előnyben kell részesíteni a központi vénák (kulcsszó alatti, juguláris, femorális) katéterezését, amely gondos kezelés után a bőr érintett területein keresztül is elvégezhető. Az ilyen katétert azonban hosszú ideig nem szabad használni a gennyes-szeptikus szövődmények kialakulásának kockázata miatt.

Néha a vérzéssel bonyolított kombinált termomechanikus trauma által okozott rendkívül súlyos égési sokkot infúziós terápiával kezelik, amelyet két katéterezett központi vénán keresztül egyidejűleg végeznek.

Az égési sokk állapotából való felépülés kritériumai:

• a központi hemodinamika tartós stabilizációja;
• a diurézis helyreállítása; a hemokoncentráció megszüntetése;
• a láz kezdete.