Ekcémás bőrreakció (ekcéma): okok, tünetek, diagnózis, kezelés

A különféle dermatózisok közül az ekcémás reakció az egyik leggyakoribb. Ez egy intoleráns reakció különféle ingerekre. Számos endogén és exogén természetű tényező okozhatja, ami a felhám károsodásához vezet. A sérült felhám lokalizált gócai az ozmotikus nyomás lokális növekedéséhez vezetnek, amit a szöveti folyadék fokozott mozgása kísér a dermiszből az epidermiszbe, ami hólyagok kialakulásához vezet benne, és amikor a felszínre kerül, úgynevezett serózus kutak kialakulásához.

Klinikailag ezt a reakciót elsősorban erythemato-vezikuláris manifesztációk jellemzik az akut időszakban, míg krónikus lefolyásban a polimorfizmus csomók, eróziók és hámló kéregek formájában jelentkezik. A reakció fő eleme a szivacsos hólyag.

Az ekcémás reakció az allergiás kontakt dermatitiszhez hasonló immunrendszeri rendellenességeken alapul. Az ekcémás reakció leggyakrabban az antigén-antitest reakció következménye. Az immunkompetens T-limfociták a megfelelő antigénekkel való érintkezés eredményeként mediátorokat (limfokineket) választanak ki, míg az átalakult limfociták makrofággátló faktort és szabad hisztamin citotoxikus faktort választanak ki, ami a bőrben bekövetkező megfelelő változásokhoz vezet. AA Kubanova (1985) nagy jelentőséget tulajdonít az E csoportú prosztaglandinoknak az ekcémás betegek allergiás reakcióinak kialakulásában, amelyek szorosan összefüggenek a cAMP képződésével, amely gátolja az allergiás reakciók mediátorainak (hisztamin stb.) felszabadulását. A szerző szerint a prosztaglandinok fokozott szintézise és az adenilát-cikláz rendszer zavarai a bőr gyulladásos reakciójának kialakulásához vezetnek, és az egyik olyan láncszem, amely meghatározza az immunrendszeri rendellenességek kialakulását és az allergiás reaktivitás fokozódását.

Az ekcémás bőrreakció (ekcéma) patomorfológiája. Az ekcémás reakció esetén, típusától függetlenül, a szövettani kép egységes, és csak a folyamat súlyosságától függően változik.

Akut ekcémás reakciók esetén a folyamat dinamikáját több egymást követő klinikai és morfológiai fázis jellemzi.

Az eritémás fázist a bőr egy vagy több helyen történő kipirosodása jellemzi. Hisztológiailag a dermis felső felének ödémája, korlátozott, főként limfocitás beszűrődések és a papilláris dermis ereinek tágulata figyelhető meg.

A papuláris vagy papulovezikuláris fázisban legfeljebb 1 mm átmérőjű eritemás alapon csomók jelennek meg, amelyek felszínén gyorsan hólyagok képződnek. Hisztológiailag az irha ödémája és limfocitás infiltrációi mellett szivacsosodás, epidermális kinövések megnyúlásával járó akantózis, parakeratózis és enyhe hólyagosodás észlelhető.

A vezikulációs fázisban, amely erre a reakcióra a legjellemzőbb, jelentős szivacsosodás figyelhető meg a sejtközi terek kiszélesedésével, a dezmoszómák pusztulásával és különböző méretű, limfocitákat és szerózus folyadékot tartalmazó hólyagok kialakulásával a vezikuláris zónában. Szubkorneális hólyagok is megjelennek. Ha a folyamatot pustulizáció bonyolítja, a hólyagok pustulákká alakulnak, amelyeket nagyszámú granulocita tölt ki. Az epidermiszben kifejezett akantózis és exocitózis figyelhető meg, és jelentős számú eozinofil granulocita jelenik meg a dermis perivaszkuláris infiltrátumaiban.

A pörkösödés kialakulása a bőr felszínén lévő serózus váladék kiszáradásával jár. A szétesett neutrofil granulociták és hámsejtek hatolnak be rajtuk, míg a dermiszben az ödéma és a beszűrődés kevésbé kifejezett.

A laphámsejtes fázist a léziók hámlása, valamint a pikkelyek és hámló pörkösödés kilökődése jellemzi. A szövettani vizsgálat akantózist és parakeratózist mutat ki a stratum corneum hámlásával, a felső irha enyhe ödémájával.

A bőr elektronmikroszkópos vizsgálata a reakció akut időszakában intracelluláris ödémát mutatott ki, különböző méretű vakuólumok képződésével a mag körül elhelyezkedő hámsejtek citoplazmájában (perinukleáris ödéma). A magok az ödémás disztrófia különböző stádiumaiban vannak, gyakran a karioplazma nagy területeinek elfolyósodásával. A tonofilamentumok erősen duzzadtak, homogének, és nincsenek egyértelmű határaik: a mitokondriumok, a citoplazmatikus retikulum és a Godgi-apparátus nem meghatározható. A szemcsés rétegben nem láthatók keratohyalin csomók, ami az hámsejtek súlyos hipoxiájára utal. Az ödéma fokozódásával a vakuólumok nemcsak a mag közelében, hanem az hámsejtek citoplazmájának perifériáján is megjelennek. A dermoepidermális zónában a sűrű lemez repedése figyelhető meg, amelyen keresztül a folyadék és a vér formált elemei a dermiszből az epidermiszbe áramlanak. A dermiszben a papilláris réteg vénás plexusa vesz részt elsősorban a folyamatban, részt véve a dermis ezen részeinek súlyos ödémájának kialakulásában. Az erekben az endotheliociták hipertrófiája észlelhető kifejezett sejthalál nélkül, és a lumenek éles szűkülete figyelhető meg. A perivaszkuláris infiltrátum sejtek morfológiájának vizsgálata során kimutatták, hogy a gyulladásos sejtek főként B-limfocitákból állnak.

Az ekcémás folyamat krónikus stádiuma az akut vagy szubakut stádium folytatásaként alakulhat ki, ha hosszú ideig állandóan ki van téve egy irritáló tényezőnek. A krónikus ekcéma gócai jellegzetes sápadt-vörös színűek. Bőrinfiltráció, fokozott megkönnyebbülés, repedésre és hámlásra való hajlam figyelhető meg. Hisztológiailag értágulat figyelhető meg a dermis felső felében, perivaszkuláris infiltrátumok, amelyek hisztiocitákból és kis számú limfocita keverékéből állnak; az ödéma általában gyengén kifejezett. Az epidermiszben - akantózis, masszív hiperkeratózis, helyenként többsoros bazális bőr, néha parakeratózis. Az elektronmikroszkópia ebben a fázisban az ödéma csökkenését mutatta ki, bár a dezmoszómák szerkezete továbbra is sérült. Az epiteliális sejtek citoplazmájában nagyszámú riboszómát, sok nagy mitokondriumot találtak disztrófiás elváltozásokkal.

R. Jones (1983) a bőr ultrastrukturális vizsgálatának eredményeként a folyamat különböző szakaszaiban kimutatta, hogy a korai változások mindig a dermisszel, pontosabban annak érrendszerével kezdődnek, amit a papillák éles duzzanata kísér, ahonnan az ödémás folyadék a dermoepidermális membránon keresztül az epidermiszbe ürül, majd az intracelluláris ödéma az epiteliális sejtek vakuolizációja formájában jelentkezik, majd membránjaik megrepedésével és sejthalállal, szivacsos vezikulák képződésével.

Az ekcémás bőrreakció (ekcéma) hisztogenezise. A humorális immunfaktorok jelentős szerepet játszanak az ekcémás reakciók kialakulásában. V. L. Loseva (1981) a perifériás vér immunkompetens sejtjeinek (T- és B-limfociták) kvantitatív vizsgálata után kimutatta, hogy a T-limfociták száma enyhén megemelkedik az ekcéma különböző formáiban szenvedő betegeknél. A dermisz infiltrátumának vizsgálatakor kiderült, hogy az infiltrátum alapja az immun limfociták és a degranulált szöveti bazofilek, valamint a makrofágok. A kenetmintákat és a szövetnedvet az ekcémás reakció különböző szakaszaiban a "bőrablak" módszerrel vizsgálva ugyanez a szerző kimutatta, hogy az akut időszakban, nagyszámú limfocita migrációjával együtt, szöveti eozinofília figyelhető meg. A szubakut fázisban főként makrofágok vándorolnak, ami mindkét típus túlérzékenységének szerepét jelzi az ekcémás reakciók patogenezisében. Az általa végzett klinikai, fiziológiai, biokémiai és patomorfológiai vizsgálatok arra utalnak, hogy az ekcéma minden klinikai formája lényegében egyetlen kóros folyamat, közös patogenetikai mechanizmussal.

Meg kell jegyezni, hogy a legkifejezettebb immunomorfológiai változások kontakt és különösen mikrobiális ekcéma esetén figyelhetők meg. Ez utóbbiban a bőrinfiltrátum elektronmikroszkópos vizsgálata kis limfociták csoportjait mutatja, beleértve az aktivált formákat jól fejlett organellumokkal és nagy agyi magokkal, makrofágokat, magas fehérjeszintetikus aktivitású sejteket, plazmasejtekké differenciálódnak, valamint a szöveti bazofilek degranulált formáit. Megfigyelhető az epidermális makrofágok limfocitákkal való érintkezése. Kontakt ekcéma esetén az epidermális makrofágok számának növekedése figyelhető meg, gyakran limfocitákkal érintkezve, az epidermisz ödémája limfociták és makrofágok jelenlétével a kitágult intercelluláris terekben. Nagyszámú, többszörös lizoszomális szerkezetű makrofág található a bőrinfiltrátumban. A limfocitáknak néha agyi magjuk és jól fejlett organellumaik vannak.

Az erekben bekövetkező változások hasonlóak a kísérleti kontakt dermatitiszben bekövetkező változásokhoz, és az endothelium és a peritélium hipertrófiájának és hiperpláziájának jelei, az alaphártya megvastagodása és megkettőződése jellemzi őket.

A fenti adatok az ekcémás reakció hisztogeneziséről a késleltetett típusú túlérzékenységre jellemző folyamatokat jelzik.

Az ekcémás reakció kialakulása során különböző esetekben egy bizonyos klinikai és morfológiai kép alakul ki a kedvezőtlen tényezők, köztük a fertőzés komplex hatásától függően. Ebben a tekintetben megkülönböztetünk diszhidrotikus, mikrobiális és seborrheás ekcémát.

A diszhidrotikus ekcémát elsősorban a tenyéren és a vásznon megjelenő apró hólyagok jellemzik, amelyek összeolvadhatnak apró hólyagokká, és felnyílás után erozív felületekké alakulhatnak. A könnyezés kevésbé hangsúlyos, mint az igazi ekcéma esetén. Hosszú lefolyás esetén az ekcémaszerű elváltozások a bőr más területein is megjelenhetnek. Gyakran megfigyelhető másodlagos fertőzés.

Patomorfológia. Intraepidermális hólyagok találhatók, néha olyan közel egymáshoz, hogy csak vékony réteg elhalt epidermális sejtek láthatók közöttük. A hólyagok szivacsosak lehetnek, mint az igazi ekcéma esetén. Egyes szerzők a hólyagok kialakulását a verejtékmirigy-vezeték megnyúlásával és megrepedésével hozzák összefüggésbe.

Mikrobiális ekcéma. A gennyes baktériumokkal szembeni szenzibilizáció nagy jelentőséggel bír a betegség kialakulásában; gyakran krónikus gyulladásos folyamatok (visszérfekélyek, osteomyelitis stb.) szövődményeként alakul ki. Klinikailag a végtagok disztális részének bőrén (különösen a sípcsonton) izolált, aszimmetrikusan elhelyezkedő elváltozások jelenléteként jelentkezik, amelyek meglehetősen élesen körvonalazódnak, beszűrődnek, gyakran nedvedzők, pikkelyes hegekkel borítottak, és amelyek perifériáján hólyagos-pustuláris kiütések észlelhetők. Hosszú távú, visszatérő lefolyás esetén ekcémás kiütések jelenhetnek meg a fő elváltozástól távol eső helyeken.

Az ekcémás bőrreakció (ekcéma) patomorfológiája. A kép hasonlít a szeborreás ekcéma képéhez, de általában masszív szivacsosodás és serózus folyadékkal teli hólyagok jelenléte jellemzi neutrofil granulocitákkal, gyakran akantózissal.

Szeborreás ekcéma. A betegség kialakulásában alkati tényezők, anyagcserezavarok és a faggyúmirigyek diszfunkciója játszanak szerepet. Az elváltozások az úgynevezett szeborreás területeken helyezkednek el, meglehetősen élesen körülhatárolt sárgásvörös plakkok formájában, ovális, kerek vagy szabálytalan alakúak, bőségesen borítva pikkelyes hegekkel, ami pikkelysömörhöz hasonló megjelenést kölcsönöz nekik. Gyakran előfordul diffúz, korpaszerű hámlás a fejbőrön és pattanások. A könnyezés általában jelentéktelen, kivéve a redőkben elhelyezkedő elváltozásokat.

Az ekcémás bőrreakció (ekcéma) patomorfológiája. Általában hiperkeratózis, parakeratózis, intra- és intercelluláris ödéma, valamint enyhe akantózis figyelhető meg. Néha exocitózis, ödéma és különböző fokú, főként limfocitás jellegű bőrinfiltráció is megfigyelhető. A varikózus fekélyek területén ezekhez az elváltozásokhoz a dermis fibrózisa is társul, amelyben limfohisztiocitás infiltrátumok láthatók, gyakran plazmasejtek jelenlétével. Néha megfigyelhető az epidermális kinövések megnyúlásával járó akantózis, amely neurodermatitisz vagy pikkelysömör képére hasonlít. Gyakran megfigyelhető perifolliculitis. Néha lipidek találhatók a germinális és a szaruréteg felszíni sejtjeiben, valamint a felszíni dermális hálózat ereinek endotéliumában, ami valódi ekcéma esetén nem fordul elő. Ezenkívül a szeborreás ekcéma megkülönböztető jellemzője a coccus flóra jelenléte a szaruréteg felszíni részein. A dermisben perifollikuláris infiltrátum található, amely limfocitákat, neutrofil granulocitákat és néha plazmasejteket tartalmaz. Az érfalak enyhe megvastagodása lehetséges. Az elasztikus és kollagénrostok általában nem érintettek.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]