Epilepszia - kezelés

Az epilepszia gyógyszeres kezelése a betegek 1/3-ánál teljesen megszüntetheti a betegséget, a másik 1/3-nál pedig az esetek több mint felében jelentősen csökkentheti a rohamok gyakoriságát. A görcsgátlók magas hatékonyságával és a rohamok teljes kontrolljának elérésével a betegek körülbelül 60%-a végül abbahagyhatja a gyógyszerek szedését az epilepszia kiújulása nélkül.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epilepszia gyógyszeres kezelése

A bromidsók voltak az első hatékony epilepszia elleni gyógyszerek. 1850-től kezdődően a bromidokat abban a téves hitben használták, hogy a szexuális vágy csökkentése mérsékli az epilepszia súlyosságát. Bár a bromidoknak valóban volt antiepileptikus hatásuk, mérgezőek voltak, és a barbiturátok 60 évvel későbbi bevezetése után kikerültek a használatból. A fenobarbitált eredetileg nyugtatóként és altatóként használták. Végül véletlenül fedezték fel antiepileptikus potenciálját. Más antiepileptikumok, általában a fenobarbitál kémiai származékai, fokozatosan elérhetővé váltak, mint például a fenitoin, amelyet 1938-ban fejlesztettek ki, és amely az első nem nyugtató hatású antiepileptikum volt. Eközben a karbamazepint, amelyet az 1950-es években vezettek be, eredetileg depresszió és fájdalom kezelésére használták. A valproinsavat kezdetben csak oldószerként használták, és antiepileptikus tulajdonságait teljesen véletlenül fedezték fel, amikor olyan vegyületek oldására használták, amelyeket antiepileptikumként teszteltek.

Az epilepszia gyógyszeres kezelésének lehetőségét laboratóriumi állatokon létrehozott kísérleti modellek segítségével tesztelik, például maximális áramütés alkalmazásával. Ebben az esetben a gyógyszerek azon képességét vizsgálják, hogy gátolják-e az áramütésnek kitett egerekben vagy patkányokban a tónusos rohamokat. A maximális áramütés elleni védelem képessége lehetővé teszi a gyógyszer hatékonyságának előrejelzését parciális és másodlagosan generalizált rohamokban. A fenitoin antiepileptikus tulajdonságait ezzel a módszerrel fedezték fel.

Az 1950-es évek elején az etoszuximid hatékonynak bizonyult az abszensz rohamok (petit mal) ellen. Érdekes módon, bár ez a gyógyszer nem véd a maximális áramütés hatásai ellen, gátolja a pentiléntetrazol (PTZ) által kiváltott rohamokat. A pentiléntetrazol okozta rohamok ezért modellként szolgáltak az abszensz gyógyszerek hatékonyságának felmérésére. Más görcsoldók, például a sztrichnin, a pikrotoxin, az allilglicin és az N-metil-D-acncapát által kiváltott epilepsziát is néha használják az epilepszia gyógyszeres kezeléseinek hatékonyságának tesztelésére. Ha egy gyógyszer az egyik szer által kiváltott rohamok ellen véd, de egy másik által kiváltott rohamok ellen nem, ez bizonyos rohamtípusok iránti szelektivitásra utalhat.

Újabban a gyújtós rohamokat és a komplex parciális rohamok más modelljeit alkalmazzák az epilepszia gyógyszeres kezelésének hatékonyságának tesztelésére. A gyújtós rohammodellben az elektromos sokkokat az agy mély részeibe ültetett elektródákon keresztül adják le. Bár az elektromos sokkok kezdetben nem hagynak maradványelváltozásokat, ha több napon vagy héten keresztül ismétlődnek, komplex elektromos kisülések keletkeznek, amelyek általában tartósak és rohamokhoz vezetnek. Ebben a helyzetben az állatot "gyújtottnak" nevezik (az angol kindling - gyújtás, gyújtás szóból). A gyújtós rohamokat a temporális lebeny epilepsziájában hasznos gyógyszerek hatékonyságának értékelésére használják. Mivel a kainsav, a glutaminsav analógja, szelektív toxikus hatással van a temporális lebenyek mély szerkezeteire, néha a temporális lebeny epilepszia modelljének létrehozására is használják. Egyes patkány- és egértörzseket használnak különböző típusú epilepsziák modelljeinek létrehozására. E tekintetben különösen érdekes az absence modell létrehozása patkányokban.

Bár különböző kísérleti modelleket alkalmaznak az epilepszia gyógyszerek hatékonyságának értékelésére a különböző rohamtípusok esetén, nem mindig van összefüggés a kísérleti modellekben mutatott hatás és az adott epilepsziatípus emberekben mutatott hatékonysága között. Általánosságban elmondható, hogy azok a gyógyszerek, amelyek viszonylag nem toxikus dózisokban hatékonyak az epilepszia számos kísérleti modelljében, általában hatékonyabbak a klinikai környezetben. A hatás kimutatása egy kísérleti modellben azonban csak egy szükséges első lépés egy gyógyszer embereken történő teszteléséhez, és nem garantálja, hogy a gyógyszer biztonságos és hatékony lesz emberi betegeknél.

Az antiepileptikumok fejlesztése több szakaszon ment keresztül. A bromidok a téves elméletek korszakát, a fenobarbitál a véletlen felfedezések korszakát, a primidon és a meforbarbitál a fenobarbitál utánzásának korszakát, a fenitoin pedig az antiepileptikumok maximális elektromos sokk technikával történő tesztelésének korszakát szimbolizálják. A legtöbb új antiepileptikumot azzal a céllal fejlesztették ki, hogy szelektíven befolyásolják az agy neurokémiai rendszereit. Így a vigabatrin és a tiagabin növeli a GABA szinaptikus elérhetőségét. Az első blokkolja a GABA anyagcserét, a második a GABA újrafelvételét a neuronokban és a gliasejtekben. A lamotrigin és a remacemid hatása részben a glutamát felszabadulásának blokkolásával vagy receptorainak blokkolásával jár. A fenitoin, a karbamazepin, a valproinsav, a felbamát, a lamotrigin és néhány más gyógyszer hatása a neuronokban lévő nátriumcsatornákra gyakorolt hatással jár, aminek következtében ezek a csatornák inaktiválásuk után hosszabb ideig zárva maradnak. Ez a megnyúlás megakadályozza, hogy az axon túl gyorsan generálja a következő akciós potenciált, ami csökkenti a kisülések gyakoriságát.

Az epilepszia új kezelési módjainak fejlesztése a jövőben valószínűleg az epilepszia kialakulásáért felelős gének és azok termékeinek ismeretén fog alapulni. A genetikai mutáció következtében hiányzó vegyületek helyettesítése az epilepszia gyógyításának feltételeit teremtheti meg, nem csak az epilepszia elnyomását.

Az epilepszia gyógyszeres kezelésének kiválasztásakor számos szempontot kell figyelembe venni. Először is el kell dönteni, hogy egyáltalán fel kell-e írni antiepileptikumokat. Például néhány egyszerű parciális roham, amely csak paresztézia vagy minimális motoros aktivitás formájában jelentkezik, nem feltétlenül igényel kezelést. Még az absence-ek vagy a komplex parciális rohamok sem igényelhetnek kezelést, ha nem zavarják a beteget, és nem jelentenek esés- vagy sérülésveszélyt, és a betegnek nem kell autót vezetnie vagy veszélyes gépek közelében dolgoznia. Ezenkívül egyetlen roham sem feltétlenül igényel antiepileptikumokat, mivel az ismeretlen eredetű generalizált tónusos-klónusos rohamokban szenvedők 50%-a EEG, MRI és laboratóriumi vizsgálatok változásainak hiányában nem tapasztal második rohamot. Ha egy második epilepszia eset jelentkezik, antiepileptikum-kezelést kell kezdeni.

Az epilepszia kezelésének nem feltétlenül kell élethosszig tartónak lennie. Bizonyos esetekben a gyógyszerek fokozatosan elhagyhatók. Ez különösen igaz akkor, ha az epilepszia legalább 2-5 éve nem jelentkezik, a betegnél nem mutatkoznak strukturális elváltozások az agyban az MRI-n, nincs azonosított örökletes rendellenesség (pl. juvenilis mioklónusos epilepszia, amelyben az epilepsziás aktivitás egész életen át fennáll), nincs status epilepticus a kórtörténetben, és nincs epilepsziás aktivitás a háttér EEG-n. Azonban még ilyen körülmények között is egyharmad az esélye annak, hogy a rohamok az epilepszia gyógyszeres kezelésének leállítását követő 1 éven belül kiújulnak. Ezért a beteget arra kell figyelmeztetni, hogy az antiepileptikum leállítása után 3 hónapig ne vezessen gépjárművet. Sajnos sok beteg vonakodik abbahagyni az antiepileptikumok szedését, mivel korlátozni kell a gépjárművezetést.

Az epilepszia gyógyszeres kezelésének alapelvei

• Döntse el, hogy indokolt-e gyógyszeres kezelést kezdeni.
• Becsülje meg a kezelés várható időtartamát.
• Ha lehetséges, monoterápiát kell alkalmazni.
• Írja fel a gyógyszer szedésének legegyszerűbb módját.
• Erősítse meg a beteg hajlandóságát a javasolt kezelési rend betartására.
• Válassza ki a leghatékonyabb gyógyszert, figyelembe véve az epilepszia típusát.

Az antiepileptikumok szedésének rendjét a lehető legegyszerűbbnek kell lennie, mivel minél bonyolultabb a kezelési rend, annál rosszabbul követi a beteg. Így a gyógyszer napi egyszeri bevétele esetén a betegek sokkal kisebb valószínűséggel sértik meg a kezelési rendet, mint amikor a gyógyszert naponta kétszer, háromszor vagy négyszer kell bevenni. A legrosszabb kezelési rend az, amely különböző gyógyszerek különböző időpontokban történő bevételét igényli. A monoterápia, amely az epilepsziás betegek körülbelül 80%-ánál sikeres, egyszerűbb, mint a polifarmakoterápia, és lehetővé teszi a gyógyszerkölcsönhatások elkerülését.

Az epilepszia kezelését egyes gyógyszerekkel fokozatosan kell elkezdeni a mellékhatások elkerülése érdekében. Ez elsősorban a karbamazepinre, valproinsavra, lamotriginre, primidonra, topiramátra, felbamátra és vigabatrinra vonatkozik - ezeknek a gyógyszereknek a terápiás adagját fokozatosan, több hét vagy hónap alatt választják ki. Ugyanakkor a fenitoinnal, fenobarbitállal és gabapentinnel történő kezelés terápiás adagokkal is elkezdhető. A kezelési rendet előre át kell gondolni, és írásban kell közölni a betegekkel és hozzátartozóikkal. Ezenkívül fontos a beteggel való kapcsolattartás, különösen a kezelés kezdetén, amikor a mellékhatások valószínűbbek.

A gyógyszerek cseréje kihívást jelenthet. Ha egy új gyógyszer adagját fokozatosan kell növelni, általában nem ajánlott az első gyógyszer szedésének abbahagyása, amíg az új gyógyszer terápiás dózisát el nem érik. Ha ezt az óvintézkedést nem teszik meg, a beteg görcsrohamokat tapasztalhat az átmeneti időszakban. Ennek a megközelítésnek a hátránya a két gyógyszer átfedő hatása miatti toxicitás fokozott valószínűsége. A betegeket figyelmeztetni kell az átmeneti mellékhatások és az epilepszia kialakulásának lehetőségére, ha a korábban szedett gyógyszereket a kezelésváltás során abbahagyják.

Bár a vér gyógyszerszintjének mérése hasznos lehet a kezelés módosításához, ezt a technikát nem szabad túlzottan alkalmazni. Hacsak a beteg epilepsziában szenved, és nincsenek gyógyszertoxicitás jelei, általában nincs szükség a vérszintek monitorozására. Két vagy több gyógyszer felírása esetén a vérszint mérése olyan helyzetekben hasznos, amikor meg kell határozni, hogy melyik gyógyszer okozhatja a toxicitást.

Antiepileptikum kiválasztása

Parciális epilepszia esetén a karbamazepin vagy a fenitoin a választott gyógyszerek, míg a valproinsav az előnyben részesített primer generalizált rohamok esetén, de parciális rohamokban valamivel kevésbé hatékony, mint a karbamazepin. Mivel a legtöbb antiepileptikum hatékonysága összehasonlítható, a választás a lehetséges mellékhatások, a könnyű alkalmazhatóság és a költség alapján történhet. Hangsúlyozni kell, hogy a bemutatott ajánlások a szerző véleményét tükrözik. Bizonyos gyógyszerek bizonyos típusú rohamok esetén történő alkalmazására vonatkozó egyes ajánlások még nem kapták meg a hivatalos FDA-jóváhagyást.

Parciális epilepsziás rohamok

A karbamazepin és a fenitoin a leggyakrabban használt gyógyszerek a parciális rohamok kezelésére. Ha ezen gyógyszerek egyike hatástalan, általában egy másik gyógyszert kell kipróbálni monoterápiaként. A valproinsavat néha harmadik gyógyszerként alkalmazzák monoterápiaként. Gyakrabban, ha sem a karbamazepin, sem a fenitoin nem hatékony, ezen gyógyszerek egyikét valproinsavval, gabapentinnel, lamotriginnel, vigabatrinnal vagy topiramáttal kombinálva alkalmazzák. Bár a fenobarbitált és a primidont adjuvánsként vagy második vonalbeli monoterápiaként alkalmazzák, jelentős szedációt okozhatnak. A felbamát monoterápiaként is hatékony lehet, de aplasztikus anémiát és májkárosodást okozhat.

Egy nagyszabású klinikai vizsgálatban a fenitoin, karbamazepin, fenobarbitál és primidon összehasonlítása azt mutatta, hogy mind a négy szer nagyjából egyformán hatékony, bár a primidont szedő betegek nagyobb valószínűséggel hagyták abba a vizsgálatot az álmosság miatt. Összességében azonban a karbamazepin biztosította az epilepszia legjobb kontrollját. Ezt az eredményt később egy másik vizsgálat is megerősítette.

Másodlagos generalizált epilepsziás rohamok

Másodlagosan generalizált rohamok esetén ugyanazokat a gyógyszereket alkalmazzák, mint a parciális rohamok esetén.

Hiányzások

Abszencek (petit mal) esetén a választott gyógyszer az etoszuximid. Amikor az absenceket tónusos-klónusos rohamok kísérik, és az etoszuximid hatástalan, valproinsavat alkalmaznak. Azonban a lehetséges májkárosodás és a viszonylag magas költségek miatt a valproinsav nem a választott gyógyszer egyszerű absencek esetén. Sem a fenitoin, sem a karbamazepin nem hatékony absencek esetén. Sőt, ebben az epilepszia típusban ezek a gyógyszerek állapotromlást okozhatnak. A lamotrigin szintén hatékony absencek esetén, de ez a javallat nincs hivatalosan regisztrálva az USA-ban. Bár a benzodiazepinek hasznosak a generalizált rohamok kezelésében, alkalmazásuk korlátozott a szedatív hatásuk és a tolerancia kialakulása miatti hatékonyságuk esetleges csökkenése miatt.

Elsődleges generalizált tónusos-klónusos rohamok

A valproinsav a választott gyógyszer primer generalizált tónusos-klónusos rohamok, különösen a mioklónusos komponenssel rendelkezők esetén. A fenitoin, karbamazepin, fenobarbitál, lamotrigin és topiramát is hatékony lehet ebben az epilepszia típusban.

Mioklónusos rohamok

Bár a mioklónusos rohamok jobban reagálnak a valproinsavra, más gyógyszerek, beleértve a benzodiazepineket, a lamotrigint és a topiramátot, szintén hatékonyak lehetnek az ilyen típusú epilepsziában.

Atonikus rohamok

Az atóniás rohamok kezelése gyakran nehézkes. A valproinsav és a benzodiazepinek, mint például a klonazepám, hatékonyak lehetnek az ilyen típusú epilepsziában. Néhány új generációs gyógyszer, mint például a lamotrigin, a vigabatrin és a topiramát, szintén hatékony lehet. Bár a felbamát hatékonynak bizonyult atóniás rohamokban, alkalmazását korlátozza a lehetséges toxicitás.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Az epilepszia idegsebészeti kezelése

Az antiepileptikumok a betegek 70-80%-ánál hatékonyak. A többi esetben a gyógyszerek alkalmazása nem éri el a megfelelő rohamkontrollt, vagy elfogadhatatlan mellékhatásokat okoz. A jó rohamkontroll kritériumai nagyon homályosak. Sok amerikai államban egy beteg nem kaphat jogosítványt, ha az elmúlt 12 hónapban legalább egy rohama volt. Ezért a jó rohamkontroll kritériuma lehet az 1 éves rohamok hiánya. Az elfogadható kontrollszintet azonban gyakran túl alacsonyra állítják be: például sok orvos úgy véli, hogy havi 1-2 vagy több hónaponkénti roham elfogadható. Azonban már egyetlen epilepsziás epizód is jelentős hatással lehet az epilepsziás személy életminőségére. E tekintetben az epilepszia-specialisták feladata, hogy a kezelőorvosokban és a betegekben a jobb rohamkontroll iránti vágyat csepegtsék el, és ne csak az epizodikus rohamokkal járó korlátok alkalmazkodását és elfogadását.

Azok az epilepsziás betegek, akiknek a rohamai nem kontrollálhatók antiepileptikumokkal, sebészeti kezelésre számíthatnak. Becslések szerint az Egyesült Államokban körülbelül 100 000 epilepsziás beteg jogosult sebészeti kezelésre. Mivel az Egyesült Államokban évente csak néhány ezer műtétet végeznek, az epilepszia sebészeti kezelésében rejlő lehetőségek kihasználatlanok. Bár a műtét magas költsége, amely elérheti az 50 000 dollárt, csökkentheti a lelkesedést e kezelés iránt, a gazdasági elemzések azt mutatják, hogy a sikeres műtét után a költségek 5-10 éven belül megtérülnek. Ha a személy visszatér a munkába, és normális életet élhet, a költségek még gyorsabban megtérülnek. Bár az epilepszia műtéte kiegészítő kezelés, egyes betegeknél valószínűleg ez a leghatékonyabb módja az epilepszia teljes megszüntetésének.

Az epilepszia sebészeti kezelésének sikerének előfeltétele az epilepsziás góc pontos lokalizációja. A műtét általában a bal vagy jobb oldali mediális temporális struktúrákban, köztük az amygdalában, a hippocampusban és a parahippocampális kéregben fellépő epilepsziát szünteti meg. Kétoldali temporális rohamok esetén a sebészeti kezelés lehetetlen, mivel a kétoldali temporális lobektómia súlyos memóriazavarhoz vezet, amely mind a memorizálásban, mind a reprodukcióban hibát okoz. A sebészeti kezelés során az epilepsziás aktivitás útvonalai nem döntő fontosságúak. A műtét célpontja az epilepsziás aktivitást generáló zóna - az epilepsziás góc. A másodlagosan generalizált tónusos-klónusos rohamok csak akkor szüntethetők meg, ha eltávolítják azt a gócot, amelyben keletkeznek.

Az epilepszia műtétek leggyakoribb célpontja a temporális lebeny. Bár az epilepszia műtét sikeresen elvégezhető az agyféltekék más lebenyein is, az extratemporális műtétek céljai és mértéke nem egyértelműen meghatározott. Kivételt képeznek az epilepsziát okozó elváltozások, például a kavernózus angioma, az arteriovenózus malformációk, a traumát követő hegek, az agydaganatok, a tályogok vagy az agyi diszplázia területeinek eltávolítására irányuló műtétek.

Mielőtt a temporális lebeny műtétjét fontolóra vennénk, fontos kizárni az epilepsziát utánzó állapotokat, például a pszichogén rohamokat. E tekintetben az EEG azért fontos, mert segíthet az epilepsziás góc lokalizálásában. Bár az interiktális csúcsok jelezhetik a góc helyét, ezek nem annyira fontosak, mint az epilepsziás roham kezdetén rögzített elektromos aktivitás. Emiatt a műtétre váró betegek általában kórházi környezetben videoelektroencefalográfiai monitorozáson esnek át, hogy néhány tipikus rohamot rögzítsenek (általában ezalatt az epilepszia elleni gyógyszerek szedését leállítják). A sebészeti kezelés prognózisa akkor a legkedvezőbb, ha minden roham ugyanabban a gócban, az egyik temporális lebeny elülső vagy középső részében jelentkezik.

A műtét előtti vizsgálat másik fontos része az MRI, amelyet a rohamok kiváltó okaként szolgáló betegségek kizárására, valamint a mesotemporális szklerózis kimutatására végeznek. Bár a mesotemporális szklerózist nem mindig lehet MRI-vel kimutatni, jelenléte erős érv amellett, hogy a temporális lebeny az epilepszia forrása.

A pozitronemissziós tomográfia (PET) az agy glükózhasznosításának mérésén alapul. A beteg először intravénásan 11C-fluorodeoxiglükózt kap, amely felhalmozódik az agysejtekben. A pozitron izotóp az agy minden olyan pontján lebomlik, ahol a radioaktív gyógyszer behatol. A tomográfiás képalkotást a radioaktív glükóz eloszlásának képének megszerzésére használják. A temporális lebenyben epilepsziás góccal rendelkező betegek körülbelül 65%-ánál kevesebb glükóz halmozódik fel benne a rohamok között, mint az ellenkező oldalon. Ha a PET-et parciális roham alatt végzik, az epilepsziás góc sokkal több glükózt abszorbeál, mint az agy ugyanazon területe az ellenkező oldalon.

Neuropszichológiai vizsgálatokat végeznek a verbális szféra károsodásainak kimutatására, amelyek általában a domináns (általában bal) agyfélteke károsodását tükrözik, vagy a képek, arcok és formák felismerésének képességét, ami általában a jobb agyfélteke károsodását tükrözi. A személyiségtesztek szintén hasznosak, és lehetővé teszik a depresszió diagnosztizálását, ami nagyon gyakori ebben a betegcsoportban. A műtét utáni pszichoszociális rehabilitáció kulcsfontosságú a kezelés teljes sikere szempontjából, mivel célja az epilepszia enyhítése mellett az életminőség javítása is.

A Wahl-tesztet, más néven intracarotis amobarbital tesztet, epilepsziás betegeknél végzik a beszéd- és memóriafunkciók lokalizálására, akik műtéti kezelésre várnak. Az egyik agyfélteke működését az amobarbital carotis artériába történő injekciózásával kapcsolják ki. A beszéd- és memóriafunkciókat a gyógyszer beadása után 5-15 perccel ellenőrzik. Elvileg a műtét a domináns (beszédfunkció szempontjából) agyfélteke temporális lebenyén is elvégezhető, de ebben az esetben a neokortex eltávolítását sokkal körültekintőbben kell megközelíteni, mint a szubdomináns féltekén történő beavatkozáskor. A carotis artériák egyikébe adott injekció utáni globális amnézia veszélyes jel, amely a műtét utáni súlyos memóriakárosodás lehetőségét jelzi.

Egyes betegeknél, annak ellenére, hogy sebészeti beavatkozás indokolt, felszíni elektródákkal nem lehet egyértelműen lokalizálni az epilepsziás gócot, még EEG-monitorozással sem. Ezekben az esetekben invazív beavatkozásra van szükség, amelynek során elektródákat ültetnek be az agy azon területeire, amelyekről feltételezik, hogy epilepsziás aktivitást generálnak, vagy speciális elektródákat helyeznek el rács vagy csíkok formájában közvetlenül az agy felszínén. Ezen elektródák segítségével az agy egyes területeinek elektromos stimulációja is elvégezhető, funkciójuk meghatározása érdekében. Ezt a szinte heroikus beavatkozást olyan esetekben alkalmazzák, amikor az epilepsziás góc a beszéd- vagy szenzorimotoros zónák közvetlen közelében található, és határait kivételes pontossággal kell meghatározni. Az elektródákat általában 1 hétig hagyják a helyükön, majd a műtét során eltávolítják. Az epilepsziás betegeknek csak kis részének kell az agy felszínére helyezett elektródarács segítségét igénybe vennie, de a betegek körülbelül 10-40%-ának van szüksége valamilyen invazív módszerre az agy elektromos aktivitásának rögzítésére.

Az epilepszia sebészeti kezelése az esetek körülbelül 75%-ában sikeres. A teljes felépülés az antiepileptikumok elhagyásával lehetséges, általában 1 éven belül. Egyes betegek azonban inkább folytatják az antiepileptikumok szedését. Másoknak az epilepszia hiánya ellenére is szükségük lehet bizonyos gyógyszerekre. A sebészeti beavatkozás sikere azonban nem mindig abszolút. Egyes betegeknél az aurák epizodikusan visszatérhetnek (egyszerű parciális rohamok), vagy ritkábban kiterjedtebb rohamok jelentkezhetnek. A betegek körülbelül 25%-ánál a műtét hatástalan, általában azért, mert az epilepsziás gócot nem sikerült teljesen eltávolítani a műtét során, vagy a rohamok multifókusza miatt.

A részleges temporális lobektómia mellett más sebészeti beavatkozásokat is végeznek, bár sokkal ritkábban. A corpus callosum reszekciója (kollosztómia, közismert nevén „hasadásos agyműtét”) a jobb és bal agyféltekét összekötő fő rostköteg elvágását jelenti. Ez a műtét szinte soha nem gyógyítja meg az epilepsziát, de lelassíthatja a rohamok kialakulását és megakadályozhatja gyors generalizációjukat, lehetőséget adva a betegnek, hogy megvédje magát a roham lehetséges következményeitől. A kollosztómiát ezért elsősorban a rohamok során fellépő károsodás elkerülése, nem pedig azok megszüntetése érdekében végzik.

A hemiszferektómia az egyik agyfélteke nagy részének eltávolítását jelenti. Ezt a radikális beavatkozást súlyos agyfélteke-károsodásban vagy Rasmussen-encephalitisben szenvedő egyéneknél (általában gyermekeknél) végzik, amelyben a lokális agyfélteke-károsodás évek alatt progrediál. Bár a műtét után a gyermek hemiparézist tapasztal, a funkciók jó helyreállása gyakori, ha a műtétet 10 éves kor előtt végzik el. Az ilyen gyermekeknél általában csak a kéz ügyetlensége és enyhe sántítás marad meg.

Az epilepszia sebészeti kezelése olyan betegeknél javallt, akiknél az epilepszia diagnózisa kétségtelen, akiknek a rohamai gócosak, és akiknél az epilepsziás góc feltehetően az egyik temporális lebenyben található. A beteget megfelelően motiválni kell a műtétre. Csak olyan esetekben végzik, amikor az epilepsziás esetek számának csökkenése jelentős életmódváltozáshoz vezethet. Ugyanakkor a betegeket tájékoztatni kell a súlyos szövődmények lehetőségéről, amelyek az esetek körülbelül 2%-ában figyelhetők meg. Sebészeti kezelést csak olyan esetekben alkalmaznak, amikor a gyógyszeres terápia hatástalan. A gyógyszeres terápia hatástalanságának kritériumai azonban változnak az antiepileptikumok körének bővülésével. Korábban, ha egy beteg epilepsziáját nem lehetett fenitoinnal, fenobarbitállal és karbamazepinnel kontrollálni, akkor a beteget sebészeti beavatkozásra alkalmasnak tekintették. Egy egész csoport új gyógyszer megjelenésével felmerül a kérdés: csak azután utalják-e be a beteget műtétre, hogy mindezen gyógyszerekkel próbakezelésen esett át? Mivel ez 5-10 évig is eltarthat, valószínűleg nem érdemes ennyi ideig halogatni a műtétet. A gyakorlatban a karbamazepinre vagy fenitoinra nem reagáló komplex parciális rohamokban szenvedő betegek többségén segíthet az új gyógyszerek egyikének alkalmazása, bár ez nem mindig eredményez teljes rohammentességet. A legtöbb epileptológus ma már csak egy vagy két új gyógyszer kipróbálását javasolja, mielőtt a beteget műtétre utalnák.

Ketogén diéta epilepszia esetén

A 20. század elején megfigyelték, hogy a böjt alatt csökken az epilepszia eseteinek száma. A ketogén diéta célja, hogy utánozza a böjt során bekövetkező biokémiai változásokat. Magában foglalja az agy szénhidrátoktól való megvonását azáltal, hogy alacsony szénhidrátszintet biztosít a fogyasztott élelmiszerekben, miközben magas lipid- és fehérjeszintet fogyaszt. A bekövetkező biokémiai változások eredményeként az agy ellenállóbbá válik az epilepsziával szemben. Bár a ketogén diéta számos esetben elért hatását széles körben reklámozzák, a legtöbb betegnél nem vezet javuláshoz. Tanulmányok kimutatták, hogy a ketogén diéta hatékonyabb a 12 év alatti gyermekeknél az esési rohamok (atóniás vagy tónusos rohamok) esetén, és kevésbé hatékony a pubertás után. A diéta részleges betartása nem hoz eredményt - a siker eléréséhez szigorúan be kell tartani az összes követelményt. A hosszú távú diéta biztonságosságát nem igazolták. A vér triglicerid- és koleszterinszintjének emelkedéséhez, a növekedés gátlásához és a csontok kalciumvesztéséhez vezethet. Bizonyos esetekben, ha a hatás jó, a diéta 2 év után abbahagyható. A diéta kombinálható antiepileptikumok szedésével, de önmagában is alkalmazható. A tapasztalt orvosi személyzet felügyelete melletti diéta kötelező feltétele ennek a kezelési módszernek.

Biofeedback az epilepszia kezelésében

Számos kísérlet történt a biofeedback különböző formáinak alkalmazására az epilepszia kezelésében. A legegyszerűbb forma speciális gépeket használ, amelyek segítenek a betegeknek az izomfeszültség vagy a testhőmérséklet szabályozásában, ami hasznos lehet egyes epilepsziás betegeknél. A biofeedback egy másik formája az EEG-t használja a betegek EEG-jellemzőik megváltoztatására való képzésére. Bár a biofeedback technikák ártalmatlanok, hatékonyságukat nem bizonyították kontrollált klinikai vizsgálatokban.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]