A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Epstein-Barr vírusos hepatitis.
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az Epstein-Barr vírusos hepatitisz olyan kifejezés, amely nem jelenti a máj általános részvételét a kóros folyamatban, mint például a fertőző mononukleózisban, hanem az Epstein-Barr vírusfertőzés egy független formáját, amelyben a májkárosodás elszigetelten jelentkezik, és nem kíséri a fertőző mononukleózis klinikai képe.
Az Epstein-Barr vírusfertőzésnek ez a formája akkor fordul elő, amikor az Epstein-Barr vírus nem az epeutak hámsejtjeihez, hanem közvetlenül a hepatocitákhoz tropikus. Annak ellenére, hogy a lakosság akár 90%-a is fertőzött Epstein-Barr vírussal, az Epstein-Barr vírusos hepatitiszt továbbra is a fertőzés ritka megnyilvánulásának tekintik.
Az Epstein-Barr vírusos hepatitisz epidemiológiája
Az Epstein-Barr vírus széles körben elterjedt az emberi populációban, a világ népességének 80-100%-át érinti. A vírussal való első találkozás a társadalmi körülményektől függ. A fejlődő országokban és a társadalmilag hátrányos helyzetű családokban a legtöbb gyermek 3 éves korára, az egész lakosság pedig felnőttkorra fertőződik meg. A fejlett országokban és a társadalmilag előnyös helyzetű családokban az Epstein-Barr vírussal való találkozás csak serdülőkorban történhet meg.
A fertőzés forrása a betegek és a vírust ürítők. A kórokozó fő átviteli útja a levegőben van, gyakran fertőzött nyál útján történik a fertőzés. Az Epstein-Barr vírus vérátömlesztéssel és szexuális úton történő átvitele is lehetséges. Leírtak olyan eseteket, amikor a vírus vertikálisan terjedt anyáról magzatra, és felmerült, hogy az Epstein-Barr vírus veleszületett rendellenességeket okoz.
Az Epstein-Barr vírusos hepatitiszben a fertőzés domináns útja nyilvánvalóan parenterális és perinatális, amikor a kórokozó közvetlenül a véráramba jut, megkerülve a beteg nyirokrendszerét.
Mi okozza az Epstein-Barr vírusos hepatitiszt?
Az Epstein-Barr vírust először 1964-1965-ben tenyésztette ki E. Epstein és I. Barr angol tudós, akikről a vírust elnevezték. Az Epstein-Barr vírus a Herpesviridae családba tartozik, DNS-t tartalmaz, és 180 nm átmérőjű gömb alakú részecskéi vannak. A vírus érzékeny az éterre, és jól szaporodik Burkitt limfóma sejtkultúrában, fertőző mononukleózisban szenvedő betegek vérében, leukémiás sejtekben, valamint egészséges személy agysejtkultúrájában.
Az Epstein-Barr vírus a következő antigéneket tartalmazza: víruskapszid antigén (VCA), nukleáris antigén (EBMA), korai antigén (EA) és membrán antigén (MA). Ezen antigének megjelenési ideje és biológiai jelentősége nem azonos. A víruskapszid antigén késői. A membrán antigén korai és késői géntermékek komplexe. A nukleáris antigén korai, mert a fertőzés lítikus fázisában megelőzi a vírusrészecskék szintézisét. A nukleáris és a korai felszíni antigének elleni antitestek kimutatása késői antigénekkel szembeni antitestek hiányában akut fertőzést jelez. A kapszid antigén és a késői membrán antigén elleni antitestek kimutatása korai antigénekkel szembeni antitestek hiányában a régóta fennálló fertőzés - látens fertőzés - markereként szolgál.
Az Epstein-Barr vírusnak nincsenek betegség- vagy helyspecifikus altípusai. Az összehasonlítások minimális különbségeket mutattak ki a bizonyos földrajzi területekről és különböző betegektől izolált Epstein-Barr vírustörzsek között.
Az Epstein-Barr vírusos hepatitisz patogenezise
Az EBV-fertőzésben a hepatociták pusztulását és az epeúti elzáródást okozó patogenetikai mechanizmus még nem teljesen ismert. Egyes feltételezések szerint az Epstein-Barr vírusnak nincs közvetlen citopatogén hatása, de ezen sejtek pusztulását a lipidperoxidációban részt vevő szabad gyökök toxikus hatása okozza. Az Epstein-Barr vírusfertőzésben szenvedő betegek szervezetében autoantitestek termelődnek a szuperoxid-diszmutáz enzim ellen, amelyek semlegesítik annak antioxidáns hatását. Ennek eredményeként a szabad gyökök felhalmozódnak a hepatocitákban, és károsítják azokat.
Akut Epstein-Barr vírusos hepatitiszben szenvedő betegeknél magas koncentrációban találhatók szuperoxid-diszmutáz elleni autoantitestek. Megállapították, hogy a fent említett autoantitestek in vitro több mint 70%-kal csökkentik a szuperoxid-diszmutáz antioxidáns kapacitását, ami a lipidperoxidációs folyamatok aktiválódása miatt citolízishez vezet a sejtkultúrában. Az Epstein-Barr vírusos hepatitiszben szenvedő betegeknél a máj funkcionális állapotának helyreállása és normalizálódása a szuperoxid-diszmutáz elleni antitestek szintjének hirtelen csökkenésével jár.
Ezenkívül ismertetjük az Epstein-Barr vírus által érintett sejtek antitestfüggő sejtes citolízisének mechanizmusát, amely T-szupresszorok és természetes ölősejtek hatása alatt fejlődik ki. Az akut Epstein-Barr vírushepatitisz icterikus formáiban az EBV DNS-t főként CD3, CD4 és CD8 limfocitákban detektálják, míg sárgaság nélküli fertőző mononukleózisban a perifériás vér B-limfocitái fertőződnek meg főként, ami a T-limfociták lehetséges részvételére utal az akut Epstein-Barr vírushepatitisz súlyos formáinak kialakulásában. Vannak azonban arra utaló jelek is, hogy az Epstein-Barr vírushepatitisz súlyos icterikus formáiban az infiltrátum T-sejtjei fertőződnek meg az Epstein-Barr vírussal, nem pedig a hepatociták.
Az Epstein-Barr vírusos hepatitiszben a hepatociták izolált károsodásának kialakulásában fontos szerepet játszhat a kórokozó közvetlen vérbe jutása parenterális fertőzés során. Így az Epstein-Barr vírus hepatocitakárosodásának lehetséges mechanizmusai további vizsgálatokat igényelnek.
Patomorfológia
Az Epstein-Barr vírusos hepatitisz hisztopatológiai változásait nem vizsgálták megfelelően.
Akut Epstein-Barr vírusos hepatitisz esetén a májszövet morfológiai változásai jellemzőek más etiológiájú akut hepatitiszre, és epeúti gyulladással és endotheliitissel járhatnak. Ebben az esetben a betegség etiológiáját nemcsak az Epstein-Barr vírus kapszid antigén IgM és IgG, valamint az EBV DNS vérszérumban történő kimutatása igazolja, hanem az EBV DNS kimutatása hepatocitákban PCR-rel és az Epstein-Barr vírus antigének (különösen a látens membránfehérje LMP) immunhisztokémiai módszerekkel történő kimutatása is.
A májban a portális traktusok mentén, ritkábban a lebenykék belsejében nyiroksejtes infiltráció, retikuloendoteliális stroma hiperplázia figyelhető meg, de a máj lebenykés szerkezetének zavara nélkül. Sárgaság kíséretében epetrombusok képződése, epepigment lerakódása a lebenykék központi zónáinak hepatocitáiban, ödéma, hepatocita-disztrófia és a hepatocita-csoportok disszeminált nekrózisa figyelhető meg.
Az Epstein-Barr vírusfertőzés egy változata az akut cholestaticus hepatitis akut epehólyag-gyulladással iskoláskorú gyermekeknél és felnőtteknél. Morfológiai változások közé tartozik a máj parenchyma nekrózisa és a limfocitás infiltráció.
A krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitisz morfológiai változásai sem különböznek alapvetően más etiológiájú vírusos hepatitiszétől. Ugyanakkor az immunkompetens betegeknél alacsonyabb fokú szövettani aktivitást diagnosztizálnak az immunhiányos emberekhez képest. A krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitiszt gyermekeknél mononukleáris infiltráció és a kötőszövet mérsékelt proliferációja jellemzi a májban. Bizonyos esetekben az Epstein-Barr vírusos hepatitisz infiltrátumának sejtes összetételét főként CD3 és CD8 limfociták képviselik.
Májátültetés utáni Epstein-Barr vírusfertőzés esetén az EBV DNS-t PCR-rel detektálják a hepatocitákban, az Epstein-Barr vírus antigénjeit pedig immunhisztokémiai módszerrel, beleértve a gp220 apszid fehérjét is, detektálják. Ezeknél a betegeknél Epstein-Barr vírusos hepatitisz alakul ki, amelyet limfohisztiocitás és immunoblasztikus infiltráció kísér. Ebben az esetben a folyamat legnagyobb hisztopatológiai aktivitása a májban a maximális EBV DNS-koncentrációjú biopsziákban észlelhető, ami tovább erősíti az Epstein-Barr vírus etiológiai szerepét a hepatitisz kialakulásában.
Az Epstein-Barr vírusos hepatitisz tünetei
Az Epstein-Barr vírusos hepatitisz akut és krónikus lefolyású lehet.
Akut Epstein-Barr vírusos hepatitis
Okkal feltételezhető, hogy az Epstein-Barr vírusfertőzésben szenvedő betegek 80-90%-ánál májkárosodás alakul ki. A májsejtenzimek fokozott aktivitása azonban gyakran diagnosztizálatlan marad.
Az akut Epstein-Barr vírusos hepatitis előfordulhat anicterikus, enyhe, közepes, és elszigetelt esetekben súlyos, sőt fulmináns formában is.
Az Epstein-Barr vírusos hepatitisz lappangási ideje nem pontosan meghatározott. Úgy vélik, hogy 1-2 hónap.
Preikterikus időszak. A betegség a legtöbb esetben fokozatosan kezdődik. A betegség ezen időszakában a betegek étvágytalanságot, gyengeséget, fejfájást és hasi fájdalmat tapasztalnak. Ritka esetekben a testhőmérséklet 38 °C-ra emelkedik. Egyik betegnél sem észlelhetők oropharynx elváltozások, megnagyobbodott nyirokcsomók vagy atípusos mononukleáris sejtek a perifériás vérben.
A szerzett, kezdeti manifesztációjú Epstein-Barr vírusos hepatitisz preikterikus periódusának időtartama enyhe formában 3-5 nap, közepesen súlyos formában pedig 4-7 nap.
Sárgaság időszaka. A betegeknél a sárgaság megjelenése után a mérgezés tünetei továbbra is fennállnak, sőt fokozódnak. Egyes betegeknél a sárgaság előtti időszak klinikai tünetei hiányoznak. Az Epstein-Barr vírusos hepatitisz manifeszt kezdeti formája ezeknél a betegeknél a sárgaság megjelenésével debütál.
Így az Epsom-Barr típusú akut vírusos hepatitisz klinikai tünetei és laboratóriumi paraméterei gyermekeknél alapvetően nem különböznek a B, C stb. vírusos hepatitiszben szenvedőkétől. A betegek nem mutatnak a fertőző mononukleózisra jellemző tüneteket.
Az ikterikus periódus időtartama enyhe formában 15-22 nap, közepesen súlyos formában pedig 17-26 nap.
A posztikterikus időszakot a beteg jólétének normalizálódása, a máj és a lép méretének csökkenése, valamint az enzimaktivitás jelentős csökkenése jellemzi.
Az akut Epstein-Barr vírusos hepatitisz kimenetele. A betegség lefolyása lehet akut (az esetek 35%-ában), és 1-3 hónapon belül a máj funkcionális állapotának teljes helyreállításával végződhet. A betegek 65%-ánál a manifeszt Epstein-Barr vírusos hepatitisz kimenetele esetén a betegség krónikus lefolyásúvá válik.
Krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitis
A krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitisz kialakulhat elsődleges krónikus folyamatként, vagy kezdeti manifeszt Epstein-Barr vírusos hepatitisz következtében. Ebben az esetben a betegeknek nincs fertőző mononukleózisuk a kórtörténetükben.
A betegeknél a folyamat minimális aktivitása dominál (kb. 70%), a betegek 20-25%-ánál alacsony aktivitást, 6-10%-ánál pedig mérsékelt aktivitást diagnosztizálnak a májban.
A betegek 3/4-énél enyhe, 12-15%-ánál közepes fokú májfibrózist diagnosztizálnak. A betegek körülbelül 10%-ánál nincs májfibrózis. Súlyos májfibrózis és cirrózis jeleit csak elszigetelt, szerzett krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitiszben szenvedő betegeknél észlelik.
A szerzett krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitisz súlyosbodási időszakában a klinikai tünetek és a laboratóriumi paraméterek nem különböznek alapvetően más etiológiájú vírusos hepatitisben szenvedő gyermekekétől.
A remissziós időszak alatt a szerzett krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitiszben szenvedő betegeknél a mérgezés tünetei gyakorlatilag hiányoznak. A legtöbb betegnél az extrahepatikus manifesztációk eltűnnek. A máj és a lép mérete csökken, de teljes normalizálódásuk nem figyelhető meg. A perifériás vérben nem észlelhetők oropharynx elváltozások, megnagyobbodott nyirokcsomók vagy atípusos mononukleáris sejtek. A vérszérum enzimaktivitása nem haladja meg a normál értékeket.
A szerzett Epstein-Barr vírusos hepatitisz kialakulhat mind primer krónikus folyamatként, mind a kezdeti manifeszt fertőzés eredményeként. A klinikai tünetek ebben az esetben megfelelnek a változó súlyosságú akut és krónikus vírusos hepatitisz tüneteinek. Az esetek 3/4-ében enyhe májfibrózist diagnosztizálnak. A betegek perifériás vérében a szájgarat elváltozásait, a megnagyobbodott nyirokcsomókat és az atípusos mononukleáris sejteket nem észlelik.
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
Veleszületett vírusos hepatitis Epstein-Warr
A veleszületett Epstein-Barr vírusos hepatitisz szinte mindig elsődleges krónikus lefolyású, egyes esetekben más szervek és rendszerek (központi idegrendszer, epeutak stb.) károsodásával kombinálva.
A veleszületett krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitiszben szenvedő gyermekek körében körülbelül 60%-nál minimális, 20%-nál alacsony, 10%-nál közepes és 6-8%-nál súlyos májműködési zavart diagnosztizálnak.
A gyermekek fele enyhe, negyedük közepesen súlyos májfibrózisban szenved. A súlyos májfibrózis és cirrózis jelei a veleszületett krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitiszben szenvedő gyermekek 20%-ánál fordulnak elő.
A veleszületett krónikus vírusos hepatitis Epstein-Barr klinikai tünetei és laboratóriumi paraméterei nem különböznek alapvetően a vírusos hepatitis B, C stb. adataitól.
A remissziós időszak alatt a veleszületett krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitiszben szenvedő gyermekeknél a mérgezés tünetei gyakorlatilag hiányoznak. A legtöbb gyermeknél az extrahepatikus manifesztációk eltűnnek. A máj és a lép mérete csökken, de teljes normalizálódásuk nem figyelhető meg. A vérszérumban az enzimaktivitás nem haladja meg a normál értékeket. A szájgarat elváltozásai, a megnagyobbodott nyirokcsomók és az atipikus mononukleáris sejtek a perifériás vérben nem észlelhetők.
A veleszületett Epstein-Barr vírusos hepatitisz mindig elsődleges krónikus folyamatként alakul ki. A májkárosodás más fejlődési rendellenességekkel kombinálódhat. A szerzett Epstein-Barr vírusos hepatitisz klinikai tünetei megfelelnek a különböző súlyosságú akut és krónikus vírusos hepatitisz tüneteinek. Az esetek 3/4-ében enyhe és közepes fokú májfibrózis alakul ki.
[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
Epstein-Barr vírusos hepatitisz májátültetésen átesett betegeknél
Májátültetésen átesett betegeknél. Az Epstein-Barr vírusos hepatitiszt az esetek körülbelül 2%-ában figyelik meg, amit szövettani vizsgálat és az EBV DNS májbiopsziában történő kimutatása is megerősít. Az Epstein-Barr vírusos hepatitisz átlagosan 45 nappal a májátültetés után alakul ki. Májkárosodás alakulhat ki a szervátültetést követő első 6 hónapban. Az Epstein-Barr vírusos hepatitisz kialakulásának legnagyobb kockázata azoknál a recipienseknél figyelhető meg, akik limfocitaellenes terápiában részesültek.
Ebben az esetben az Epstein-Barr vírus a fertőzött transzplantátum kilökődését okozhatja. Ilyen esetekben a diagnózist morfológiailag és az Epstein-Barr vírus genomjának hepatocitákban történő azonosításával igazolják. Az ilyen betegek EBV DNS-szintje nem különbözik az Epstein-Barr vírus etiológiájú, transzfúzió utáni limfoproliferatív szindrómában szenvedő betegek vírusterhelésétől, amely a szervátültetés régóta fennálló és jól tanulmányozott fertőző szövődménye. Az Epstein-Barr vírusos hepatitisz korai diagnózisa lehetővé teszi a transzplantátum kilökődésének megelőzését vagy a kilökődés elleni küzdelem gyors megkezdését.
Az Epstein-Barr vírusos hepatitisz diagnózisa
Az Epstein-Barr vírusos hepatitiszt klinikai, biokémiai és szerológiai adatok kombinációja alapján diagnosztizálják. A betegség kezdete asztenodiszpeptikus tünetek formájában - rossz közérzet, gyengeség, étvágytalanság, megnagyobbodott máj és hiperfermentémia kíséretében - lehetővé teszi a hepatitisz gyanúját, különösen, ha az anamnézis a jelenlegi betegség előtt 1-2 hónappal parenterális beavatkozások jelenlétét jelzi, és a vérszérumban nincsenek vírusos hepatitisz markerei (A, B, C, D, G, TT) stb. A végső diagnózist az Epstein-Barr vírus IgM osztályú antigénjei elleni specifikus antitestek vérszérumban, az EBV DNS-ének vérben, nyálban és vizeletben történő kimutatása alapján állítják fel.
A citolízis szindróma jellemző az akut és krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitiszre. Az aminotranszferáz aktivitás (ALT, AST) és az LDH frakciók (LDH-4, LDH-5) meghatározását széles körben alkalmazzák a citolízis szindróma kimutatására. A májsejt enzimek fokozott aktivitása jellemző az akut hepatitiszre és a vírusos etiológiájú krónikus Epstein-Barr hepatitisz súlyosbodási stádiumára. A májsejt enzimek aktivitásának növekedésének mértéke az Epstein-Barr vírusos hepatitisz különböző formáiban megfelel más etiológiájú vírusos hepatitiszben megfigyeltnek.
Sárgaság jelenlétében fontos meghatározni a teljes bilirubin szintjét, valamint a konjugált és nem konjugált frakciók arányát.
A májban zajló gyulladásos folyamat aktivitását bizonyos mértékig tükrözi a vérszérum fehérjespektruma. A legtöbb esetben a krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitiszben szenvedő gyermekek vérszérumában normális az összfehérje szintje (65-80 g/l). Krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitiszben szenvedő betegeknél a diszproteinémia az albuminszint csökkenése és a γ-globulin frakció növekedése miatt alakul ki. A diszproteinémia jellege mérsékelt, csak egyes betegeknél éri el a jelentős súlyosságot, amikor az albuminszint 45% alá esik, a γ-globulin szint pedig meghaladja a 25%-ot.
A krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitisz súlyosbodása során a hem fehérjeszintetikus funkciójának mutatóinak csökkenése annál jelentősebb, minél súlyosabb a májban zajló gyulladásos folyamat. Krónikus hepatitiszben szenvedő betegeknél különböző fokú véralvadási zavarok (hipokoaguláció) alakulnak ki, főként a máj szintetikus funkciójának csökkenése miatt.
Az akut és krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitiszben a máj ultrahangképe nem különbözik más etiológiájú vírusos hepatitiszétől.
A Doppler ultrahang módszerrel meghatározzák a véráramlást a portális véna rendszerben és a portokavális anasztomózisok jelenlétét, ami lehetővé teszi a portális hipertónia diagnosztizálását, beleértve az EBV-etiológiájú májcirrózisban szenvedő betegeket is.
A morfológiai vizsgálatok lehetővé teszik a májban zajló kóros folyamat jellegének, irányának objektív értékelését, és a terápia hatékonyságának egyik kötelező kritériumaként is szolgálnak. A punkciós biopszia eredményei döntő differenciáldiagnosztikai értékkel bírhatnak. Megfelelő méretű májpunkció esetén a kapott morfológiai információk döntő fontosságúak a krónikus hepatitisz aktivitásának, fibrózisának mértékének felmérésében és a terápiás taktika kiválasztásában.
Epstein-Barr vírusos hepatitisz kezelése
Az aciklovirt és a ganciklovirt etiotróp terápiaként alkalmazzák Epstein-Barr vírusfertőzés esetén. Az antivirális kezelést sikeresen kombinálják intravénás immunglobulinokkal izolált Epstein-Barr vírusos hepatitisz kezelésére májátültetésen átesett betegeknél citosztatikus terápia hátterében.
Az utóbbi időben sikeres tapasztalatokat szereztek a rituximab, egy CD20 elleni monoklonális antitest alkalmazásával krónikus Epstein-Barr vírus hepatitiszben donorvesék recipienseiben. Ebben az esetben a perifériás B-limfociták és az EBV-kódolású mRNS-t termelő sejtek eliminálódnak. A kezelés során a májsejt-enzimek szintje normalizálódik, és a máj morfológiai képe javul. Ugyanerre a célra rekombináns interferon-a készítményeket alkalmaznak.
Az Epstein-Barr vírusos hepatitisz kezelését végző klinikák egyikében 21 gyermek részesült Viferon-terápiában krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitisz miatt. Közülük 12 gyermek szerzett és 9 veleszületett Epstein-Barr vírusos hepatitisben szenvedett. 17 gyermek 1 év alatti, 2 gyermek 1-3 éves, 2 gyermek pedig 3 év feletti volt.
Krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitisz kezelésére 16 gyermek kapott Viferon monoterápiát végbélkúpokban, 5 gyermek pedig Viferont intravénás immunglobulinokkal kombinálva. Az interferon adagja 5 millió NE/m2, hetente 3 alkalommal.
A kezelés időtartama 11 betegnél 6 hónap, 6 gyermeknél 9 hónap, 4 gyermeknél pedig 12 hónap volt. Az interferon-terápia hatékonyságának kritériumait az EUROHEP konszenzus szerint határozták meg.
A kontrollcsoport 23 gyermekből állt, köztük 16 akut és 7 krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitisben szenvedő betegből. Ezek a gyermekek alapterápiát kaptak, amely csak cholereticumot, vitaminkészítményeket és májvédőket tartalmazott.
A viferon terápia hátterében 2 gyermeknél (9,5%) primer biokémiai, 2 gyermeknél (9,5%) primer virológiai, 1 gyermeknél (4,8%) stabil virológiai, 1 gyermeknél (4,8%) hosszú távú virológiai és 7 gyermeknél (33,3%) hosszú távú teljes remissziót figyeltek meg. 8 gyermeknél (38,1%) nem volt remisszió. Nem találtak szignifikáns különbséget a veleszületett és szerzett Epstein-Barr vírusos hepatitiszben szenvedő gyermekek kezelésének hatékonyságában.
Így a krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitiszben szenvedő gyermekek aránya, akik teljes remissziót alakítottak ki a viferon-terápia hátterében, alacsony volt - körülbelül 30%. Azonban a remissziót elérő gyermekek együttes csoportja a teljes betegszám 61,9%-át tette ki. Ugyanakkor a betegek több mint 1/3-ánál nem volt remisszió. Ugyanebben az időszakban a kontrollcsoport egyetlen gyermekénél sem alakult ki spontán remisszió.
Az Epstein-Barr vírusos hepatitisz remissziójának gyakoriságának a kezelési rendtől való függéséről szóló kérdés megválaszolásához két csoportot azonosítottak. Az elsőbe azok a betegek tartoztak, akik Viferon monoterápiában részesültek, a másodikba azok, akik Viferont intravénás immunglobulinokkal kombinálva kaptak.
A citolízis súlyosságában nem volt szignifikáns különbség a különböző csoportokba tartozó betegek között. Csak a Viferonnal és intravénás immunglobulinokkal kombinált kezelés hátterében figyeltek meg a citolízis súlyosságának csökkenésére utaló tendenciát. A p-értékek p>0,05 és p>0,1 között voltak.
Hasonló mintázatot figyeltek meg a vírus replikációs aktivitásának krónikus Epstein-Barr vírusos hepatitiszben szenvedő gyermekeknél történő vizsgálatakor, különböző kezelési sémák szerint. Az EBV DNS kimutatásának gyakorisága dinamikus megfigyelés során gyakorlatilag azonos volt mindkét csoportban lévő gyermekeknél. A vírus replikációs aktivitásának csak kismértékben alacsonyabb szintjét figyelték meg a Viferonnal intravénás immunglobulinokkal kombinálva kezelt betegeknél. A p-értékek p>0,05 és p>0,2 között voltak.