A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Epstein-Barr vírusos vírusos hepatitis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Epstein-Barr-vírus hepatitisz - a kifejezés, ami azt jelenti, nem jár a máj a patológiás folyamat általában, mint például a fertőző mononukleózis és független formája Epstein-Barr vírus fertőzések, amelyben májkárosodást merült fel elszigetelten, és nem kíséri klinikai képet a fertőző mononukleózis.
Az Epstein-Barr vírus fertőzés ilyen formája akkor fordul elő, ha az Epstein-Barr vírus tropizmust nem az epevezeték epitéliumába, hanem közvetlenül a hepatocitákba. Annak ellenére, hogy az Epstein-Barr vírus a lakosság 90% -át fertőzte meg, az Epstein-Barr vírus hepatitis továbbra is ritka fertőzést jelent.
[Epidémiás Epstein-Barr vírus hepatitis
Az Epstein-Barr vírus mindenütt jelen van az emberi populációban, a világ népességének 80-100% -át érinti. Az első találkozás a vírussal a társadalmi viszonyoktól függ. A fejlődő országokban és a szociálisan hátrányos helyzetű családokban a legtöbb gyermek fertőzött 3 évvel, és az egész népesség életkor szerint. A gabonafélék és a társadalmilag előnyös családok körében kifejlesztetteknél az Epstein-Barr vírussal való találkozás csak a serdülőkorig tarthat.
A fertőzés forrása beteg és vírusirtók. A kórokozó átvitelének fő útja a levegő, gyakran a fertőzés a fertőzött nyálon keresztül történik. Az Epstein-Barr vírus lehetséges hemotranszfúziója és genitális átvitele. Leírták a vírusnak az anyáról a magzatra történő vertikális átvitelének eseteit, és azt javasolják, hogy az Epstein-Barr vírus veleszületett anomáliákat okozzon.
Epstein-Barr vírus hepatitis esetén a fertőzés elsődleges útjai látszólag parenterálisak és perinatálisak, amikor a kórokozó azonnal bejut a vérbe, megkerülve a beteg limfoid készülékét.
Mi okozza az Epstein-Barr vírus hepatitisét?
Epstein-Barr-vírus először a 1964-1965, termesztett, Brit tudósok A. Epstein és J. Barr, aki után nevezték, az Epstein-Barr vírus tartozik a család Nerpesviridae tartalmaz DNS-t a gömb alakú részecskék átmérője 180 nm-nél. A vírus érzékeny a az éter, valamint szaporított sejttenyészetben, Burkitt-limfóma, a vér a betegek fertőző mononucleosis, leukémia sejtek, és a kultúra egy egészséges emberi agy sejtek.
Az Epstein-Barr vírus a következő antigéneket tartalmazza: virális kapszidantigén (USA), nukleáris antigén (EBMA), korai antigén (EA) és membránantigén (MA). Ezeknek az antigéneknek a megjelenési ideje és biológiai jelentősége nem azonos. A vírusos kapszid antigénje késő. A membrán antigén a korai és késői gének terméke. A nukleáris antigén korai, mert a fertőzés litikus fázisában megelőzi a vírusrészecskék szintézisét. A nukleáris és a korai felszíni antigének elleni antitestek kimutatása a késői antigének elleni antitestek hiányában akut fertőzést igazol. A kapszidantigén és a késői membrán antitestek azonosítása a korai antigének elleni antitestek hiányában a hosszú távú fertőzés markereként szolgál latens fertőzésként.
Az Epstein-Barr vírus alcsoportjai, amelyek egy bizonyos betegségre vagy terepen specifikusak, nem léteznek. Összehasonlításkor az egyes földrajzi területekről és különböző betegekből izolált vírusok Epstein-Barr törzsek közötti minimális különbségeit találták.
Epstein-Barr vírus vírusos hepatitis patogenezise
A májsejtek elpusztítását okozó patogenetikai mechanizmus és az EBV-fertőzés kolesztázisának kialakulása nem teljesen ismert. Vannak olyan javaslatok, hogy az Epstein-Barr-vírus nincs közvetlen sejtkárosító hatása, de a pusztítás ezen sejtek által okozott toxikus hatása szabadgyökök részt lipidperoxidáció. Epstein-Barr vírusfertőzésben szenvedő betegeknél a szuperoxid-dizmutáz enzimmel szembeni autoantitestek neutralizálják antioxidáns hatásukat. Ennek eredményeképpen a szabad gyökök felhalmozódnak a májsejtekben és a vereségüket okozzák.
Akut Epstein-Barr vírus hepatitisben szenvedő betegeknél a szuperoxid-diszmutáz elleni autoantitestek nagy koncentrációban találhatók. Azt találtuk, hogy a fenti autoantitestek in vitro antioxidáns kapacitás csökkenése a szuperoxid dizmutáz több mint 70%, ami a citolízis a tenyészetben lévő sejtek aktiválása miatt lipidperoxidáció. Recovery és normalizálása májfunkció betegeknél Epstein-Barr-vírus hepatitisz kíséri hirtelen lecsökken a antitestek szintje a szuperoxid-diszmutázt.
Továbbá, egy olyan mechanizmust antitest-függő celluláris citolízis fertőzött sejtek által az Epstein-Barr-vírus, a fejlődő hatása alatt a T-szuppresszor és a természetes ölősejtek. Amikor ikterikus hegyesszöget Epstein-Barr-vírus hepatitisz EBV DNS detektálható túlnyomórészt CD3-, CD4- és CD8 limfociták, mivel a fertőző mononucleosis betegek anélkül, sárgaság elsősorban fertőzött B-limfociták a perifériás vér, jelezve, hogy a lehetséges részvételét a T-limfociták a fejlesztés a súlyos akut Epstein-Barr vírus hepatitis. Azonban vannak indikációk, és hogy a súlyos ikterikus Epstein-Barr-vírus hepatitisz fertőzött Epstein-Barr-vírus egy T-sejt beszűrődés, de nem hepatociták.
A formáció izolált léziók hepatociták Epstein-Barr vírus hepatitis játszhatnak fontos szerepet, és közvetlen találatot a kórokozó a vérben parenterális fertőzés. Ezért az Epstein-Barr vírus általi hepatocita károsodás lehetséges mechanizmusainak kérdése további vizsgálatot igényel.
Pathologia
Az Epstein-Barr vírus hepatitis kórszövettani változásait nem vizsgálták megfelelően.
Az akut Epstein-Barr-vírus hepatitis morfológiai változások a máj szöveteiben jellemző az akut hepatitis különböző etiológiájú, és lehet csatolni cholangitis és endoteliitom. Így a betegség etiológiája megerősítik nemcsak kimutatására kapszid antigén Epstein-Barr-vírus IgM és IgG, DNS EBV szérum, hanem az azonosító egy DNS hepatocita EBV PCR-rel és antigének Epstein-Barr-vírus (különösen, látens membránprotein LMP) immunhisztokémiai módszereket.
A májban, során portális traktus, legalábbis - a lebenykékben vannak limfoid sejt beszűrődés, retikuloendoteliális hiperplázia a stroma, de anélkül, hogy megzavarja a lobuláris szerkezet a májban. Azokban az esetekben, érintő sárgaság, biliáris jelentős vérrögök képződését, epe pigment lerakódás májsejtekben központi zónák lebenykékben jelenség ödéma, degenerációja hepatociták és szétszórt csoportok hepatocita nekrózis.
Változat Az Epstein-Barr vírusfertőzés az akut cholestaticus hepatitis, akut kolecisztitisz az iskolai korú gyermekek és felnőttek körében. A morfológiai változások közé tartozik a máj parenchyma és a limfocitás infiltrációja.
A krónikus Epstein-Barr vírus hepatitis morfológiai változásai szintén alapvetően nem különböznek a vírusos hepatitiszektől eltérő etiológiában. Az immunkompetens betegeknél a hisztológiai aktivitás alacsonyabb szintjét diagnosztizálják az immunhiányos betegekhez képest. A krónikus Epstein-Barr vírus hepatitis gyermekeknél a mononukleáris infiltráció és a kötőszövet mérsékelt kiterjedése a májban jellemző. Számos esetben az Epstein-Barr vírus hepatitisben található infiltrátum sejtösszetétele túlnyomórészt CD3 és CD8 limfocitákból áll.
Amikor Epstein-Barr vírus fertőzések a transzplantált máj hepatocitákban EBV-DNS-t PCR-es és az antigének Epstein-Barr-vírus - immunhisztokémia, beleértve a fehérje apszis gp220. Ezeknél a betegeknél a kifejlesztett Epstein-Barr-vírus hepatitis kíséretében lymphohistiocytic és immunoblasztos infiltráció. A legmagasabb hisztopatológiai aktivitása máj detektált biopsziás mintákban a legmagasabb DNS koncentrációja EBV, továbbá megerősíti a etiológiai szerepét Epstein-Barr-vírus a fejlesztés a hepatitis.
Epstein-Barr vírus hepatitis tünetei
Az Epstein-Barr vírus hepatitisnek lehet akut és krónikus folyamata is.
Akut Epstein-Barr vírusos vírusos hepatitis
Okkal feltételezhető, hogy az Epstein-Barr vírusfertőzésben szenvedő betegek 80-90% -ában májkárosodás alakul ki. Ugyanakkor a májsejt-enzimek aktivitásának növekedése gyakran nem diagnosztizálható.
Az akut Epstein-Barr vírus hepatitis előfordulhat anicteric, enyhe, mérsékelt és izolált esetekben - súlyos, sőt fulminant formában.
Az Epstein-Barr vírus hepatitisének inkubációs ideje nem teljesen pontos. Feltehetően 1-2 hónap.
Preglozhtushny időszak. A betegség a legtöbb esetben fokozatosan kezdődik, a betegség ezen időszakában a betegek étvágya, gyengesége, fejfájása, hasi fájdalma csökken. Ritka esetekben - a testhőmérséklet-növekedés 38 ° C-ra. Nincs semmiféle oropharyngeális elváltozás, nyirokcsomó-nagyítás, a perifériás vérben lévő atipikus mononukleáris sejtek egyetlen betegben sem észlelhetők.
A szerzett kezdeti manifeszt Epstein-Barr vírus vírusos hepatitisz pre-verejtett periódusának időtartama kb. 3-5 nap, átlagosan 4-7 nap,
Az icterikus időszak. Sárgaságban szenvedő betegeknél a mérgezés tünetei továbbra is fennállnak, sőt növekednek. Bizonyos betegeknél nincs előfordulási gyakoriságú klinikai megnyilvánulás. A vírusos hepatitis Epstein-Barr manifeszt formája ezeknél a betegeknél sárgaság megjelenésével kezdődik.
Így a klinikai tünetek és a laboratóriumi értékek alatt akut vírusos hepatitis Epsgayna-Barr gyerekek nem alapvetően különböznek azoktól a virális hepatitis B, C és mások. A betegek nem észlelhető kapcsolatos tünetek fertőző mononucleosis.
Az icteris periódus időtartama 15-22 nap enyhe formában, mérsékelt formában 17-26 nap.
A poszt-zselé periódust a beteg jólétének normalizálása, a máj és a lép méretének csökkenése jellemzi, ami jelentősen csökkenti az enzimaktivitást.
Az akut Epstein-Barr vírus hepatitis eredménye. A betegség folyamata akut lehet (az esetek 35% -a), és a máj funkcionális állapotának teljes helyreállításával, 1-3 hónapon keresztül javulást eredményezhet. A betegek 65% -ában a manifeszt Epstein-Barr vírus hepatitis kimenetele krónikus
Krónikus Epstein-Barr vírus vírusos hepatitis
A krónikus Epstein-Barr vírus hepatitis elsődleges krónikus folyamatként vagy a kezdeti manifeszt Epstein-Barr vírus hepatitis kialakulásában alakulhat ki. Ugyanakkor a betegnek nincs fertőző mononucleosis
A minimális folyamataktivitás a betegeknél (kb. 70%) érvényesül, a betegek 20-25% -ában alacsony és 6-10% -ban mérsékelt aktivitása van a májban.
3/4 betegben enyhe-közepesen súlyos, 12-15% -ában mérsékelt májfibrózist diagnosztizálnak. A betegek kb. 10% -ánál nincs májfibrózis. A súlyos fibrózis és a májcirrózis jeleit csendben mutatták be az Epstein-Barr vírus hepatitisben szenvedő egyéneknél.
A klinikai megnyilvánulások és laboratóriumi mutatók a megszerzett krónikus Epstein-Barr vírus hepatitisz súlyosbodásának időszakában elvben nem különböznek más vírusos hepatitisben szenvedő gyermekekétől.
A remissziós periódusban a szerzett krónikus Epstein-Barr vírus hepatitiszben szenvedő betegek mérgezésének tünetei gyakorlatilag hiányoznak. A legtöbb betegben az extrahepatikus manifesztációk eltűnnek. A máj és a lép méretei csökkentek, de a teljes normalizációjukat nem tartják be. A perifériás vérben az oropharynx elváltozásai, megnagyobbodott nyirokcsomók, atipikus mononukleáris sejtek nem észlelhetők. A vérszérumban az enzimek aktivitása nem haladja meg a normál értékeket.
A szerzett Epstein-Barr vírus hepatitis mind elsődleges krónikus folyamatként, mind a kezdeti manifeszt fertőzés kimenetelében fejlődhet. Ebben az esetben a klinikai tünetek különböznek súlyos akut és krónikus vírusos hepatitisben. 3/4 esetben enyhe májfibrózist diagnosztizálnak. A perifériás vérben az oropharynx, a megnagyobbodott nyirokcsomók, atipikus mononukleáris sejtek sérülései nem mutathatók ki a betegeknél.
Congenital vírusos hepatitis Epstein-Warr
A veleszületett Epstein-Barr vírus hepatitis szinte mindig elsődleges krónikus betegséggel jár, egyes esetekben más szervek és rendszerek (CNS, epevezetékek stb.) Vereségével kombinálva.
A veleszületett, krónikus Epstein-Barr vírus hepatitisben szenvedő gyermekek körében körülbelül 60% -nak diagnosztizálták a májban a folyamat minimális, 20% - alacsony, 10% - közepes és 6-8% - kal kifejezett aktivitását.
A gyermekek fele enyhe tüneteket mutat, 1/4-es közepesen májfibrózissal. A súlyos fibrózis és a májcirrhosis jelei a veleszületett krónikus Epstein-Barr vírus hepatitisz 20% -ánál fordulnak elő.
A veleszületett krónikus vírusos hepatitis Epstein-Barr klinikai manifesztációi és laboratóriumi indexei elvben nem különböznek a vírusos hepatitis B.S. Et al.
A remissziós periódusban a veleszületett krónikus Epstein-Barr vírus hepatitisben szenvedő gyermekek mérgezésének tünetei gyakorlatilag hiányoznak. A legtöbb gyermekben az extrahepatikus manifesztációk eltűnnek. A máj és a lép méretei csökkentek, de a teljes normalizációjukat nem tartják be. A vérszérumban az enzimek aktivitása nem haladja meg a normál értékeket. A perifériás vérben az oropharynx elváltozásai, megnagyobbodott nyirokcsomók, atipikus mononukleáris sejtek nem észlelhetők.
A veleszületett Epstein-Barr vírus hepatitis mindig elsődleges krónikus folyamatként fejlődik ki. A máj veresége kombinálható más fejlődési rendellenességekkel. A szerzett Epstein-Barr vírus hepatitis klinikai tünetei különböznek súlyos akut és krónikus vírusos hepatitisben, 3/4 esetben enyhe és mérsékelt májfibrózis keletkezik.
Epstein-Barr vírus hepatitis kezelésére májtranszplantációban szenvedő betegeknél
Májtranszplantációban szenvedő betegeknél. Az Epstein-Barr vírus hepatitist az esetek kb. 2% -ában észlelték, amit szövettani vizsgálattal és az EBV DNS kimutatásával igazolták a máj bioptagában. Az Epstein-Barr vírus hepatitis átlagosan 45 nap múlva alakul ki a májátültetés után. A májvesztés a szervátültetést követő első 6 hónapban alakulhat ki. Az antineoplasztikus terápiát kapó betegeknél az Epstein-Barr vírus hepatitis kialakulásának legnagyobb kockázata szerepel.
Ebben az esetben az Epstein-Barr vírus fertőzött transzplantátum elutasítását okozhatja. A diagnózist ilyen esetekben morfológiailag igazolták, és az Epstein-Barr vírus genomját a hepatocitákban feltárják. EBV DNS-szintek ilyen betegekben nem különbözött a virális terhelés betegeknél a transzfúzió utáni limfoproliferatív szindróma, az Epstein-Barr-vírus etiológiájú régóta jól tanulmányozott fertőzéses szövődmények szervátültetés. Az Epstein-Barr vírus hepatitisének korai felismerése megakadályozhatja a transzplantáció elutasítását, vagy időben elkezdhet egy harcot elutasítással.
Epstein-Barr vírus vírusos hepatitis diagnózisa
Epstein-Barr vírus hepatitis diagnosztizálják a forgatás a klinikai biokémiai és szerológiai adatokat. A betegség kezdete formájában astenodispepticheskih jelenségek - rossz közérzet, gyengeség, az étvágy romlása növekedése kísérte a májban és a hyperenzymemia - lehetővé teszi gyanúja hepatitis, különösen akkor, ha irányai kórtörténetében jelenlétében parenterális manipulációk 1-2 hónappal korábban ez a betegség hiányában vírusmarkerek vérszérumban hepatitisz (A, B, C, D, G, CT), és mások. A végső diagnózis alapja kimutatására specifikus szérum antitestek az antigének Epstein-Barr-vírus osztályú IgM, EBV-DNS a vérben, a lúna, vizelet.
Az Epstein-Barr akut és krónikus vírusos hepatitisének napját citolízis szindróma jellemzi. A citolízis szindróma jelzésére széles körben alkalmazzák az aminotranszferázok (ALT, ACT) és az LDH frakciók (LDG-4, LDG-5) aktivitásának meghatározását. A májsejtes enzimek fokozott aktivitása jellemző az akut hepatitisre és a krónikus hepatitis Epstein-Barr vírus etiológiájának fokozódására. Az epstein-barr vírus hepatitis különböző formáiban a májsejt-enzimek aktivitásának mértéke megegyezik a más etiológiájú vírusos hepatitisben.
Sárgaság jelenlétében fontos meghatározni a teljes bilirubin szintjét és konjugált és nem konjugált frakcióinak arányát.
A májban a gyulladásos folyamat aktivitása bizonyos mértékig tükrözi a vérszérum fehérje spektrumát. A legtöbb esetben a krónikus Epstein-Barr vírus hepatitisben szenvedő gyermekek a szérumban (65-80 g / l) normális szinten tartják a teljes fehérjét. Epstein-Barr krónikus vírusos hepatitisben szenvedő betegeknél az albuminszint szintjének csökkentésével és az y-globulinok frakciójának növelésével kialakul a diszproteinémia. A diszproteinémia természete mérsékelt, csak néhány beteg esetében jelentős mértékben ér el, amikor az albuminszint 45% alá esik, és az y-globulin szintje meghaladja a 25% -ot.
Során súlyosbodása krónikus Epstein-Barr-vírus hepatitisz belkovosinteticheskoy funkció csökkenése hem nagyobb, a nehezebb a gyulladásos folyamatot a májban. Krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél a véralvadási rendszer (hipoaguláció) különböző mértékű megsértése fejlődik ki, főként a máj szintetikus funkciójának csökkentésével.
Az akut és krónikus Epstein-Barr vírus hepatitis májában található ultrahangos kép nem különbözik a vírusos hepatitis más etiológiától.
Doppler ultrahang módszert alkalmazzuk .A meghatározza a véráramlást a portális véna és a jelenléte portocavalis anasztomózisok, amely lehetővé teszi, hogy diagnosztizálni portális hipertenzió, beleértve a cirrhosisban EBV-etiológia.
A morfológiai vizsgálatok lehetővé teszik a máj patológiás folyamatának objektív értékelését, orientációját, és a terápia hatékonyságának egyik kritériumaként is szolgálnak. A puncture biopsziák eredményei meghatározó differenciáldiagnosztikai jelentőséggel bírhatnak. Megfelelő mennyiségű punctate májban a kapott morfológiai információ meghatározó jelentőséggel bír a krónikus hepatitis aktivitásának, a fibrosis mértékének és a terápiás taktika kiválasztásának szempontjából.
Epstein-Barr vírusos hepatitis kezelésére
Az Epstein-Barr vírusfertőzés etiotropikus kezelésére az acyclovirt és a ganciklovirt használják. Az antivirális kezelés sikeresen kombinálva van az intravénás immunglobulinokkal az izolált Epstein-Barr vírus hepatitis kezelésére a májátültetett betegeknél a citosztatikus terápia hátterében.
A közelmúltban sikeres tapasztalat volt a krónikus Epstein-Barr vírus hepatitisben a rituximab, egy anti-CD20 monoklonális antitest alkalmazásával, a donor vese recipiensében. Ugyanakkor a perifériás B-limfociták és az EBV-kódolt mRNS-t termelő sejtek eliminálódnak. A kezelés hátterében normalizálódik a májsejtenzimek szintje, és javul a morfológiai mintázat a májban. Ugyanebből a célból rekombináns interferon-a-készítményeket alkalmaznak.
Az Epstein-Barr vírus hepatitist kezelő klinikák egyikében végzett felügyelet alatt 21 gyermek vett részt viferon terápiában krónikus Epstein-Barr vírus hepatitisben. Ezek közül 12 gyermeket szerzett és 9 - vel született Epstein-Barr vírus hepatitis. 17 gyermek 1 éven aluli, 2 - 1-3 éves, 2 - 3 éves kor alatt volt.
A krónikus Epstein-Barr-vírus hepatitisz 16 gyermek kapott monoterápiában viferonom rektális kúpok, 5 - viferon kombinációban intravénás immunglobulin. Az interferon dózisa 5 millió NE / m2, hetente háromszor.
A kezelés időtartama 11 betegnél 6 hónap volt, 9 hónap 6 és 12 hónapban 4 gyermeknél. Az interferon terápia hatékonyságára vonatkozó kritériumokat az EUROHEP konszenzusának megfelelően határozták meg.
A kontrollcsoport 23 gyermekből állt, köztük 16 akut és 7 szerzett hepatitis Epstein-Barr vírus etiológiában szenvedő 16 beteget. Ezek a gyermekek alapvető terápiát kaptak, beleértve a kizárólag choleretic, vitamin-készítményeket és májvédőket.
A háttérben viferonoterapii 2 gyermek (9,5%) volt elsődleges biokémiai és a 2 (9,5%) - az elsődleges virológiai, és 1 (4,8%) - stabil virológiai, és 1 (4,8%) - a hosszú távú virológiai, 7 (33,3%) - hosszú távú teljes remisszió. 8-ban (38,1%) nem volt remény. Nem volt szignifikáns különbség a veleszületett és szerzett Epstein-Barr vírus hepatitisz gyermekek kezelésének hatékonyságában.
Így a krónikus Epstein-Barr vírus hepatitisben szenvedő gyermekek aránya, akik teljes remissziót alakítottak ki a viferon terápiával szemben, alacsony volt - körülbelül 30%. Mindazonáltal az összes remisszió kialakulásával járó gyermekek együttes csoportja a betegek összes számának 61,9% -át tette ki. Ugyanakkor a betegek több mint 1/3-án nem volt remény. Ugyanakkor a kontrollcsoportba tartozó gyermekek nem spontán remissziót mutattak.
Annak érdekében, hogy megválaszolhassuk az Epstein-Barr vírus hepatitis remisszió elérésének gyakoriságának függését a terápia terápiás kezelési módjától függően, két csoportot azonosítottunk. Az első olyan betegekhez tartozott, akik viferonnal monoterápiát kaptak, a második vektoront intravénás immunglobulinokkal kombinálva.
A citolízis súlyossága nem volt szignifikáns különbség a különböző csoportokból származó betegeknél. A viferon és az intravénás immunglobulin kombinált kezelésének hátterében csak az alacsonyabb citolízisre utaló tendencia figyelhető meg. A p értékei p> 0,05 és p> 0,1 között változtak.
Ezt a mintát megfigyelték a krónikus Epstein-Barr vírus hepatitisben a vírus replikatív aktivitásának értékelésénél különböző kezelésekben kezelt gyermekeknél. Az EBV DNS kimutatásának gyakorisága a dinamikus megfigyelés beadásakor gyakorlatilag nem változott mindkét csoportban. A vírusnak csak véve kevéssé replikatív aktivitása volt megfigyelhető a viferonnal és intravénás immunglobulinokkal kombinálva. A p értékei p> 0,05 és p> 0,2 között változtak.