Érzékszervi neuropathia

Betegségei perifériás idegrendszer kialakulásához vezető neuropathia okoz fogyatékosság, rokkantság ezeknél a betegeknél. Amikor regisztrált klinikai betegek tüneteinek neuropathia becsült szimmetrikus eloszlását neuropátiás rendellenességek, az öröklődés, kár, hogy mind a vékony és vastag (A-A és A-P) a idegrostok, és a jelenléte különösen a klinikai tünetegyüttes.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Okoz szenzoros neuropátiák

Fontos szerepet játszik a fejlesztés számos neuropátia játszani gangliozidok. A gangliozidok egy család savas szialilezett glikolipidek álló szénhidrát és lipid komponenseket. Főleg a plazmamembrán külső rétegében helyezkednek el. A külső elrendezése a szénhidrátcsoportok azt sugallja, hogy ilyen szénhidrátok működnek antigén célpontok autoimmun neurológiai rendellenességek. Molekuláris mimikri közötti gangliozidok és a bakteriális szénhidrát antigének (különösen a bakteriális lipopoliszacharid) lehet kulcsfontosságú tényező a fejlesztés egyes betegségek (Miller szindróma - Fischer Bikkerstaffa encephalitis, neuropátia anti-MAGantitelami).

Anti-gangliozid antitest kereszt reakcióba léphetnek más glikolipidek és glikoproteinek (HNK1-epitóp), beleértve a myelin glikoprotein - P0, PMP-22, glikolipidek sulfglyukuronil-paraglobazidom és sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. A közelmúltban a citomegalovírus fertőzés és az anti-GM2 antitestek közötti összefüggést ismertették. Az antitestek, amelyek kötődnek a szénhidrát antigének, mint például anti-gangliozid vagy anti-MAG (mielin asszociált glikoprotein), felfedezett számos perifériás neuropátiák. Szenzoros neuropátiában szenvedő betegeknél vegetatív és motoros szálak jelei figyelhetők meg.

[8], [9], [10], [11], [12]

Pathogenezis

A patofiziológia helyzetéből a nociceptív és a neuropátiás fájdalom elszigetelt. A nociceptív fájdalmat miatt neveznek a károsító hatása faktor nociceptorokon a sértetlenségét más részein az idegrendszer. A neuropátiás kezelés alatt olyan fájdalmat értünk, amely az idegrendszer különböző részeinek szerves károsodása vagy diszfunkciója miatt keletkezik. 

Ha az értékelés és diagnózis a neuropátiás fájdalom betegeknél polineuropátia megszámoltuk elosztó neuropátiás fájdalom (zóna beidegzés mindenkori nervus plexin és gyökerek), feltárja a kapcsolat a betegség története, ami a neuropátiás fájdalom, és a lokalizáció, és neuroanatómiai forgalmazás önmagában fájdalom és érzékszervi rendellenességek, értékelését jelenléte pozitív és a negatív szenzoros tünetek.

A fájdalom manifesztációinak kórélettana a polineuropátiában

Tekintettel arra, hogy a diabéteszes polyneuropathia a cukorbetegség leggyakrabban előforduló és nehezen kezelhető szövődménye, a neuropátiás fájdalom patogenezisét a leginkább ezzel a nosológiával tanulmányozhatjuk.

Ahhoz, hogy tanulmányozza az patofiziológiájának neuropátiás fájdalom, jellemzően használt kísérleti modelleken. Idegkárosodás eredményezi a dob a kóros elváltozásokat az érintett idegsejtek, de eddig ez nem egyértelmű, hogy melyik az azonosított jogsértések meghatározására kialakulása és fennmaradása a neuropátiás fájdalom. Azoknál a betegeknél, polyneuropathia a perifériás idegek, nem minden idegsejtek károsodnak egyidejűleg. Kiderült, hogy a fenntartása a létezését neuropátiás fájdalom fontos patológiás kölcsönhatás perifériás szenzoros rostok: a degeneráció efferens idegrostok a szomszédos intakt C-rostok megfigyelt spontán ektópiás neuronális aktivitás, érzékenyítés a neuronok a háttérben Citokinek és neurotróf faktorok. Minden ez jelezheti, hogy fontos szerepet játszhat a fájdalom rendellenességek károsíthatja a vastag idegrostok.

Fontos szerepe van az idegrostok szenzitizálásában, a neuropátiás fájdalom termális hiperalgézia kialakulásában a szerotonin, melynek hatását az 5-hidroxi-triptamin-3 receptorok közvetítik. A fájdalom a nátriumcsatornák négy fő típusához kapcsolódik: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 és Nav1.9. A Na csatornák számának növekedése megteremti a neurogén gyulladás és a másodlagos központi érzékenység kialakulását. Megmutatjuk, hogy a Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 csatornák vékony nociceptív szálakon expresszálódnak, és részt vesznek a fájdalom afferentációjában.

Fokozott expressziója hogyan NaV1.3 csatornák vannak, amelyek rendszerint csak felnőttek kissé képviselte a perifériás idegrendszer és a Nav 1.6 játszhat fontos szerepet játszik abban, az ingerlékenység neuronok és a fejlesztés a neuropátiás fájdalom kár, hogy a perifériás idegek és a gerincvelő. A jelzett változásokat 1-8 héten keresztül észlelték. A mechanikai allodynia kezdete után. Ezenkívül a kálium-permeabilitás gyengülése myelinizált rostokban hozzájárulhat a neuron ingerlékenységének növekedéséhez.

A neuropátiás fájdalom kiderült, egy alacsony aktivációs küszöbértékkel, és A5 Ap-rostokat mechanikai stimuláció. A spontán aktivitás növekedését a C-szálakban találták meg. A hiperalgézia társulhat megnövekedett szintje a COX-2, PG2 a neuronok a dorzális ganglionok és a hátsó szarv a gerincvelő, az aktiválás a felhalmozódása szorbit, fruktóz, amely jelzi, hogy a formáció és a gazdaság neuropátiás fájdalom vezetőképes pályák a fájdalom ingerek betegeknél polineuropátia a gerincvelőt.

A patkányok gerincvelőjében a spontán aktivitás, a receptor mezők növekedése, valamint a mechanikus stimulációra válaszul adott neuronális válasz alacsonyabb küszöbértékét rögzítjük. Neurogén gyulladás kísérletes diabéteszes neuropátiában fájdalom tüneteit, ha expresszálódik, hogy nagyobb mértékben, mint a nem-diabéteszes neuropátiás fájdalom rendellenességek. Azt találtuk, hogy allodynia előforduló diabéteszes neuropátia következtében a halál a C-rostok további centrális szenzitizáció, károsodás Ab-szálak Kholodova érzékelje ingerek vezet hideg hiperalgézia. A gerincoszlop hátsó szarvában elhelyezkedő feszültségfüggő kalcium-N-csatornák neuropátiás fájdalom kialakulásában vesznek részt.

A neurotranszmitterek felszabadulásának növekedése a feszültségfüggő kalciumcsatornák aktiválásában nyilvánvaló. Azt feltételezik, hogy A2d-1 alegységének, része az összes feszültség-függő kalcium csatornákat a cél az intézkedés antiallodinicheskogo gabapentin. Kalciumcsatorna-sűrűséget A2d-1 alegység megnövekedett esetében indukált diabétesz, de nem vinkristinovoy polineuropátia, jelezve allodynia különböző mechanizmus különböző típusú polyneuropathiák.

ERK (extracelluláris szignál-szabályozott fehérje-kináz) -függő jelátviteli fontos szerepet játszik a sejtproliferációban válaszok által indukált növekedési faktorok, a sejtdifferenciálódás és a tsitotransformatsionnyh változásokat. A cukorbetegséggel kísérleti modellekben kiderült gyors aktiválódását MARK kinázok, mint (a mitogén-aktivált protein-kináz), vagy az extracelluláris szignál-függő kináz (ERK 1 és 2) komponens ERK-szakaszban, korrelál a Start sterptozitsin által indukált hiperaigézia.

Azt találtuk, kísérleti modellekben, hogy a használata a tumor nekrózis faktor TNF-a, társított MAPK (p38 mitogén-aktivált protein-kináz), azzal polyneuropathia növeli a hiperalgéziát nemcsak befolyásolja a szálak, de érintetlen neuronok, amelyek meghatározzák a különböző funkciók fájdalom szindrómák. Amikor hiperalgézia patogenezisében a fájdalom fontos szerepet játszik aktiváló kináz A. Szintén a patogenezisében fájdalom állatmodellekben diabéteszes neuropátia szignifikáns helyi hiperglikémia által kiváltott mechanikai hiperalgézia.

A leggyakoribb klinikai változatai következő érzékszervi polyneuropathia: szimmetrikus distalis polyneuropathia (DSP), disztális szenzoros polyneuropathia finom szálak (DSPTV) neyronopatiya érzékelő (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Tünetek szenzoros neuropátiák

Az érzékszervi neuropátia az érzékenység zavarának negatív tüneteit mutatja: hipoesthesia / hypalgesia kesztyű és zokni formájában, alsó has. Ezek a tünetek általában a krónikus gyulladásos demielinizáló polineuropátia, a hiány a B12 és E-vitamin, B6-mérgezés, a paraneoplasztikus polineuropátiák. A perifériás érzékenység megsértése az afferens szálak legalább felének halálával vagy megszakadásával jár. Ezeket a változásokat különböző mértékben lehet kifejezni attól függően, hogy az érzékeny szálak milyen gyorsan támadnak.

Ha a folyamat krónikus, és lassan következik be, akkor a vizsgálat során a felületi érzékenység csökkenése nehezen észlelhető még néhány érzékszervi neuron működésével. Abban az esetben, gyorsan növekvő elváltozás idegszálak pozitív tünetek bejegyzett nagyobb gyakorisággal, hogy jól ismerik a betegek, összehasonlítva a klinikai neuropátiás tünetek alakulnak ki a lassú fokozatos deafferentálás. Disorder az érzékenység preklinikai szakaszban nem érzékeli az ellenőrzés során lehet kimutatni vizsgálata szenzoros idegek vagy szomatoszenzoros kiváltott potenciál.

Pozitív szenzoros tünetek a következők:

• fájdalom diabetikus, alkohol, amiloid, paraneoplasztikus, toxikus polineuropátia, vasculitis, neuroborelliosis, mérgezés metronidazol;
• paresztézia (zsibbadt érzés vagy ingerlés nélkül);
• égő érzés;
• túlérzékenység;
• giperalgeziya;
• disaesthesia;
• gipyerpatiya;
• allodynia.

A pozitív tünetek megjelenése az axonális folyamatok regenerációjához kapcsolódik. A léziók szálak, vezetőképes mély érzékenység alakul érzékeny (szenzitív) ataxia, azzal jellemezve, bizonytalan járással, amely felerősödik a sötét és a csukott szemmel. A motoros rendellenességeket perifériás parézis jellemzi, az alsó végtagok disztális részeitől kezdve. Néha az eljárás magában foglalja az izmok a törzs, a nyak, izmok kraniobulbarnaya (at porfiriynoy, ólom, amiloid, CIDP, paraneoplasztikus polineuropátia, Guillain-Barre-szindróma). A hipotrófia maximális alakulását 3-4 hónap elteltével figyelték meg.

Jelenlétében ektopikus spontán generációs idegi impulzusok miatt regenerációs felmerülő neyromiotoniya, myokymia, görcsök, nyugtalan láb szindróma. Vegetatív tünetek, hogy fordulhat elő, ha a vereség a vegetatív rostok lehet osztani zsigeri, vegetatív vozomotornye és vegetatív trofikus. Zsigeri tünetekkel jelennek meg, mert a fejlesztés autonóm polineuropátia (diabetikus, porfiriynoy, amiloid, az alkohol és más toxikus polineuropátiák, és Guillain-Barré-szindróma).

Forms

A neuropátiák osztályozása az érintett szenzoros idegrostok típusai tekintetében (Levin S., Mendell JR, 2005, Sahenk., 2003).

• Szenzoros neuropátiák a vastag idegrostok túlsúlyos elváltozásával:
  • Diftéria neuropátia;
  • Diabeteses neuropathia;
  • Akut érzékszervi ataxiás neuropátia;
  • Diszproteinémiás neuropátia;
  • Krónikus gyulladásos demielinizáló polyradiculoneuropathia;
  • Neuropátia biliáris cirrózis;
  • Neuropátia kritikus körülmények között.
• Érzékszervi neuropátiák, amelyekben a vékony idegrostok domináns szerepet játszanak:
  • A finom szálak idiopátiás neuropátiája;
  • Diabeteses perifériás neuropátia;
  • MGUS-nejropatii;
  • Neuropátia kötőszöveti betegségekben;
  • Neuropathia vasculitissel;
  • Örökletes neuropátiák;
  • Paraneoplasztikus szenzoros neuropátiák;
  • Örökletes amiloid neuropátia;
  • Szerzett amiloid neuropátia;
  • Veseelégtelenségben szenvedő neuropathia;
  • Congenital érzékszervi autonóm polyneuropathia;
  • Polyneuropathia sarcoidosisban;
  • Polineuropathia arzénmérgezéshez;
  • Polyneuropathia Fabry-kórral;
  • Coeliacusos polyneuropathia;
  • Polineuropathia a HIV-fertőzésben.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostics szenzoros neuropátiák

A klinikai diagnózis módszerei

Különféle szenzoros szálakat kell tesztelni, mivel vékony és / vagy vastag idegrostok szelektív bevonása lehetséges. Emlékeztetni kell arra, hogy az érzékenység az életkorral csökken, és függ a páciens egyedi jellemzőitől (koncentrálási képesség és a probléma megértése). Viszonylag egyszerű és gyors módszer a nylon monofilamentek, hagyományos tűk vagy tűk használata.

[25], [26], [27], [28], [29]

A fájdalomérzékenység vizsgálata

A vizsgálatok a fájdalomérzékenység meghatározásával kezdődnek. A fájdalomérzékenység küszöbértékét (nem-mechanikus C-szálakat) magas és alacsony hőmérsékletű tárgyak alkalmazásával vagy normál tűk vagy súlyozott tűk használatával határozzák meg. A fájdalomérzékenység vizsgálata a panaszok vizsgálatával kezdődik. Közül a leggyakoribb panaszok közé panaszok fájdalom, amikor interjút a beteg fordul a karakter a fájdalom (éles, tompa, lövészet, sajgó, nyomó, szúró, égő, stb), annak gyakoriságáról, függetlenül attól, hogy állandó vagy gyakran fordul elő. Az érzéseket vizsgálják bizonyos irritációk alkalmazása esetén; kiderül, hogyan érzékeli őket a beteg. Az injekciók nem túl erősek és gyakoriak. Először meg kell határozni, hogy a beteg megkülönbözteti-e az injekciót és az érintést. Erre a célra, váltakozva, de érintse a bőrt egy tompa vagy éles tárgyat anélkül hogy a megfelelő szekvencia, és kínálnak a beteg, hogy meghatározzuk az „akut” vagy „unalmas.” Az injekcióknak rövidnek kell lenniük, és nem okoznak súlyos fájdalmat. A megváltozott érzékenységű zónák határainak tisztázása érdekében a vizsgálatokat mind az egészséges helyről, mind az ellenkező irányból végzik.

A hőmérséklet-érzékenység vizsgálata

A meleg és hideg megkülönböztetés megsértése a vékony, gyengén és nem-mielinizált idegek vereségének eredménye, amely a fájdalomérzékenységért felelős. A hőmérséklet-érzékenység teszteléséhez stimulusként a forró (+40 ° C ... +50 ° C) és a hideg (legfeljebb + 25 ° C) víz vizeletcsöveit használják. A vizsgálatokat külön kell végezni a termikus (A5-rostok által kifejlesztett) és a hideg érzékenység (C-szálak) esetében, mivel különböző mértékben megtörhetők.

Tapintó érzékenység

Ezt a fajta érzékenységet nagy, mielinázott A-a és A-p rostok biztosítják. Használható Frey készülék (különböző vastagságú lószőr) és korszerű módosításai.

A mély érzékenység vizsgálata

Csak vastag, mielinizált rostok funkcióit értékeljük.

Rezgésérzékenység: a rezgésérzékenység küszöbértékét általában a nagy lábujj és az oldalsó boka csúcsára becsülik. Használjon kalibrált tuning villát, amelynek a lábát az első tarsalis csont fejére kell szerelni. A páciensnek előbb meg kell éreznie a rezgést, majd mondja meg, mikor fog leállni. A kutató ebben a pillanatban az 1/8 oktáv értékének egyikét értesíti a tuning villa számára. A patológiai értékek kisebbek, mint 1/4 oktáv. A vizsgálatot legalább háromszor ismételjük meg. A vibráció amplitúdója fokozatosan növekszik. Általában egy tuning villát használnak, 128 Hz-es frekvencián számolva (ha a tuning villát nem kalibrálták, normális esetben a vibráció 9-11 másodpercig érezhető). A rezgésérzékenység megsértése a mély érzékenység megsértését jelzi.

És izületi értelemben aktiválásával kapcsolatos, a kapszula az ízületek és inak végződések izomorsőkat mozgás során, a becslések szerint a passzív mozgás az ízületek a végtagok. Szenzoros neuropátiák tanulmányozásához szükséges instrumentális módszerek. Elektromiográfia, mint a szenzoros neuropátiák funkcionális diagnosztikájának módszere.

Az idegrostkárosodás jellemzőinek diagnosztizálásának kulcsa az elektromiográfia (EMG), amely az idegek és az izmok funkcionális állapotát vizsgálja. A vizsgálat tárgya a motor egység (DE), mint funkcionális kulcscsomó a neuromuszkuláris rendszerben. A DE egy komplex, amely egy motorcellából (a gerincvelő elülső szarvának motoneuronja), annak axonja és egy izomrostcsoportja, melyet ez az axon idézi elő. A DE funkcionális integritása és az egyik részleg veresége kompenzációs vagy patológiai változásokhoz vezet a DE többi részlegében. Az EMG során megoldott fő feladatok: az izom állapotának és működésének, az idegrendszer felmérése, a neuromuszkuláris transzmisszióban bekövetkező változások kimutatása.

Az EMG során az alábbi vizsgálati módszereket különböztetjük meg:

Tű EMG:

1. A vázizmok egységeinek (PDE) egyéni potenciáljának vizsgálata;
2. Interferencia görbe vizsgálata Wilson-elemzéssel;
3. Teljes (interferencia) EMG;

Stimuláció EMG:

1. Az M-válasz és a gerjesztés terjedésének sebessége a motorszálak mentén (SRVm);
2. A szenzoros szálak mentén fellépő idegműködés és a gerjesztés terjedésének sebessége (SRB) vizsgálata;
3. A késői neurografikus jelenségek (F-hullám, H-reflex, A-hullám) tanulmányozása;
4. Ritmikus stimuláció és a neuromuszkuláris átvitel megbízhatóságának meghatározása.

A technikák diagnosztikai értéke különböző, és gyakran a végső diagnózis számos mutató elemzésén alapul.

Tű EMG

A spontán aktivitást is minimális izomfeszültséggel tanulmányozzák, amikor az egyes DE potenciálokat generálják és elemzik. A nyugalmi állapotban a spontán aktivitás számos jelenségét kipróbálják az izmokban.

Pozitív akut hullámokat (POV) észleltek az izomrostok irreverzibilis degenerációjával, ami az izomrostok halálának visszafordíthatatlan változásainak indikátora. A megnövekedett POW, az emelkedett amplitúdó és az időtartam jelzi az izomrostok teljes komplexeinek halálát.

A fibrillációs potenciálok (PF) egyéni izomrostok potenciáljai, amelyek a DE bármely osztályának traumás vagy egyéb sérüléseinek denervációjából származnak. A denerváció után 11-18 nappal gyakrabban fordul elő. A PF korai megjelenése (3-4 nap) kedvezőtlen prognosztikai jel, ami jelentős idegrendszeri károsodást jelez.

A teljes motoregység spontán aktivitása (PFc). A DE különböző változataiból ered, a PFc a neuronális folyamathoz jellemző. A spontán aktivitás bizonyos jelenségei a vérképzés szempontjából specifikusak (miotóniás myotoniás kibocsátások).

Izomfeszültség esetén a motoregységek (PDE) potenciálját rögzítik. A PDE fő paraméterei a polifázia amplitúdója, időtartama és mértéke, amely a DE patológiájában megváltozik funkcionális és hisztológiai reorganizáció formájában. Ez tükröződik a denerváció-újratöltési folyamat EMG szakaszában (DRP). A szakaszok különböznek a PDE időtartamának hisztogramjainak eloszlásában, a PDE átlagos, minimális és maximális időtartamának változásában a táblázatban feltüntetett normákhoz képest. Az izom elektromos aktivitásának komplex elemzése lehetővé teszi az izom kompenzációs változásának természetét a kóros folyamat eredményeként.

A DE struktúra átalakítása pontosan tükrözi a DE osztályok elváltozásainak szintjét: izom, axonális, neuronális.

Az M-válasz és a gerjesztés terjedési sebessége a motor idegei mentén.

Lehetővé teszi a perifériás ideg motorszálainak működését, és közvetetten az izom állapotának megítélését. A módszer lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a szintjét megsemmisítése idegrostok pusztítás karakter (axonális vagy demielinizáló), a károsodás mértékét, a prevalenciája folyamatot. A perifériás ideg közvetett stimulálásával elektromos idegi válasz (M-válasz) keletkezik az ideg által innervált izomból. Az axonális folyamat jellemző, hogy jelentős csökkenést (alább normál értékek) amplitúdójának M-vel kapott válasz egy distalis stimulációt (disztális M-válasz), hanem más pontok stimuláció, sebesség jellemzők érinti kisebb mértékben.

A demyelinizáló károsodást az SRVm 2-3-szoros csökkenése jellemzi (néha nagyságrenddel). A disztális M-válasz amplitúdójának nagysága kisebb mértékben csökken. Fontos a tanulmány az M-válasz az, hogy meghatározza a vezetőképesség a legnagyobb reflexiójú terminális elágazások maradék ideg látencia (RL), ami azt jelzi, növekedését patológiájában terminális axonok ág.

Később neurografikus jelenségek F-hullám és H-reflex

F-hullám egy válasz izom impulzus küldött motoneuron gerjesztés eredményeként következnek ellenirányú hullám felmerülő disztális közvetett szupramaximális ideg stimuláló áram (tekintettel a M-válasz) értéket. Természetéből az F-hullám nem reflex, míg az impulzus kétszer áthalad a legproximálisabb idegszegmenseken a motor gyökerein. Ezért az F-hullám késleltetési időtartamának (latenciájának) és terjedési sebességének elemzésével a vezetőképességet a legközelibb területeken tudjuk megítélni. Mivel a másodlagos válasz okozta irritáció ellenirányú motoros neuron, majd elemzésével variabilitás az amplitúdó és látenciáját F-hullám, lehetőség van megítélni állapotának ingerelhetőség és funkcionális motoros neuronokat.

A H-reflex egy monoszinaptikus reflex. Felnőtteknél általában a sípcsont izmainak okozza a tibialis ideg szubkután stimulálásával (az M-válaszhoz viszonyítva) áramot. Az impulzus az érzékszervi szálak mentén halad, majd a hátsó gyökerek mentén a motoneuronokra vált. A motoneuronok gerjesztése izomösszehúzódáshoz vezet. Mivel az impulzus a szenzoros és a motoros tengelyek mentén halad, lehetséges az érzékelési és a motorszakaszok proximális szakaszai mentén a vezetőképesség értékelése. Amikor amplitúdójának aránya, és a H-reflex M-válasz a növekedés a inger erősségét, megvizsgálta a foka ingerlékenység az reflex ív, a megőrzését elemek. Kiszámításakor a látencia reflex és H-F-hullám, ha stimulált egyetlen ponton lehet pontosan meghatározni a veszteséget a szenzoros vagy motoros kártya reflex ív.

Az idegműködés és az érzékszervi vezetés potenciáljának vizsgálata

A módszer lehetővé teszi az érzékszervi rostok károsodásának kimutatását, ami különösen fontos a disszociált polineuropátia szempontjából.

Szomatoszenzoros kiváltott potenciálok (SSVP)

Diagnosztizálására alkalmazott disztális neuropátia finom szálak szomatoszenzoros kiváltott (SSEP) egy sokoldalú módszer diagnosztizálására afferens szenzoros rendszerek. Mivel azonban az SSEP regisztrálása az idegek megkülönböztetés nélküli stimulálásával történik, a rögzített válasz tükrözi a vastag idegrostok gerjesztését. Az értékelő funkció vékony-6 és C-rostok és vezetőképes traktus fájdalom és hőmérséklet-érzékenységgel, a stimuláció alkalmazott technika myelinhüvellyel C rostok fájdalom hőmérséklet hatása, slabomielinizirovannyh A szál-6 - termikus stimuláció. Attól függően, hogy milyen típusú stimuláns ezek a technikák vannak osztva a termikus és a kapcsolattartó lézeres kiváltott (kontakt hő-kiváltott potenciál-CH EP). Betegek neuropátiás fájdalom egy kezdeti szakaszban polineuropátia ellenére normál sűrűsége epidermális ideg CHEP jelölt amplitúdó csökkenése válaszként, ami lehetővé teszi, hogy ezt a módszert a korai diagnózis a disztális szenzoros polyneuropathia finom rostok.

Korlátozza ennek a kutatási módnak az alkalmazkodását az eredmények ingadozásához az analgetikus terápia hátterében, a központi vagy perifériás érzékszervek differenciálatlan stimulálásával.

Idegek, izmok, bőr biopszia

Biopszia idegek és izmok szükség differenciáldiagnózis axonális és demyelinizációs neuropátiák (az első esetben által meghatározott axon degeneráció neuronok csoportok izomrostok I és II típusú, a második - „hagymás fej” biopszia idegek izombiopszia - csoportok izomrostok I és II típusok.

A bőrbiopsziát szenzoros neuropátiával végezzük, amely túlnyomórészt a finom szálak károsodásával jár (csökkenti a nemmyinizált és gyengén mielinált idegsejtek sűrűségét a bőrben).

[30], [31], [32], [33], [34]

Konfokális mikroszkópiás

Konfokális mikroszkópia egy modern, nem-invazív módszer, hogy információt kapjunk a sűrűség, hossza, morfológia myelinhüvellyel C-rostok a szaruhártyában. Az alkalmazása monitorozására alkalmas a folyamat vékony szál károsodás Fabry-betegség, diabéteszes neuropátia, az utóbbi esetben nincs korreláció a súlyossága diabetikus polineuropátia, kisebb sűrűségű rostokat epidermális denerváció-regenerációs folyamatok a szaruhártya.

A diagnózis a szenzoros polyneuropathia szükséges: anamnézis gondos azonosítására vonatkozó szomatikus nozológiai, étrendje, a családi anamnézisben, előzetes neuropátiás megnyilvánulásai a fertőző betegségek, a beteg toxikus anyagokkal tény órás gyógyszerek gondos neurológiai és fizikai vizsgálat, detektálás megvastagodása jellemző amyloidosis , Refsum-kór, mielintelenítő változata Charcot-Marie-Tooth-betegség, lebonyolítása electroneuromyographic biopszia bőr idegek (a pert a börtön amyloidosis, sarcoidosis, CIDP), egy tanulmányt cerebrospinális folyadék, vér (klinikai és biokémiai elemzések vér), mellkas röntgen, ultrahang belső szervek.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],