A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az alkoholos polineuropátia fájdalma
Utolsó ellenőrzés: 07.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A modern adatok szerint az alkoholos polyneuropatia az alkoholizmusban szenvedők 49-76%-ánál fordul elő (ezeknek a betegeknek a felében - szubklinikai szinten). A klinikai képet a vegetatív és érzékszervi zavarok uralják (a betegség súlyos formái, parézissel és bénulással jelenleg ritkán fordulnak elő). Az alkoholos polyneuropatia egyik leggyakoribb megnyilvánulása a lábfájdalom. A betegek 70-80%-ánál spontán fájdalom, diszesztézia, hiperalgézia és égő érzés jelentkezik a lábakban, és ezek a tünetek gyakran az alkoholos polyneuropatia első megnyilvánulásai. A nyilalló, égő és sajgó fájdalom jellemző a betegség akut és szubakut stádiumára, míg a sajgó fájdalmak túlnyomórészt a későbbi stádiumokra jellemzőek. A fájdalom intenzitása a betegség előrehaladtával csökken.
Az alkoholos polyneuropatia patogenezise még mindig kevéssé ismert. Feltételezések szerint két fő tényező játszik szerepet: az etanol és metabolitjainak toxikus hatása, valamint az alultápláltság a B-vitaminok (különösen a tiamin) hiányával. Az alkoholos polyneuropatia primer axonopathia, de a betegség előrehaladtával szegmentális demyelinizáció is kialakul. Az alkoholos polyneuropatia fájdalmát a vékony, érzékeny A-szigma rostok károsodása, a nociceptorok diszfunkciója és a központi szenzitizáció kialakulása okozza. Ezenkívül kísérleti vizsgálatok megerősítik a sérült idegrostokban spontán ektopikus aktivitás jelenlétét, ami a gerjesztés keresztefaptikus átviteléhez vezet.
Az alkoholos polyneuropatia kezelésében kiemelkedően fontos az alkoholtól való tartózkodás és a B-vitaminok (tiamin, piridoxin, cianokobalamin) adása. A benfotiamin a tiaminhoz képest jobb felszívódással, jelentősen nagyobb permeabilitással rendelkezik a sejtmembránon keresztül, és hosszabb a felezési ideje. Ezek a tulajdonságok nagy klinikai jelentőséggel bírnak, mivel ezeknek köszönhetően a mérsékelt dózisú benfotiamin jelentősen nagyobb terápiás hatást fejt ki, mint a nagy dózisú tiamin. A benfotiamint napi 2-3 alkalommal 150 mg-ban írják fel 2 héten keresztül, majd napi 1-2 alkalommal 150 mg-ban 6-12 héten keresztül. Az alkoholos polyneuropatia patogenetikai terápiájában antioxidánsokat (tioktinsav) is alkalmaznak.
Az alkoholos polyneuropatia okozta fájdalom tüneti terápiájára vonatkozóan nincsenek kontrollált, randomizált vizsgálatok. A klinikai tapasztalatok az amitriptilin és a karbamazepin bizonyos hatékonyságát mutatják. Figyelembe véve az alkoholos polyneuropatia esetén a protein-kináz C aktivitásának növekedésére és a glutamáterg mediációra vonatkozó adatokat, a protein-kináz C inhibitorok és az NMDA receptor antagonisták ígéretesnek tűnnek.
[