A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Fájdalom az alkoholos polyneuropathiában
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A modern adatok szerint az alkoholizmusban szenvedő személyek 49-76% -ában alkoholos polyneuropathia észlelhető (e betegek fele szubklinikai szinten). A klinikai képet a vegetatív és az érzékszervi rendellenességek dominálják (a betegség súlyos formái parézissel és bénulással jelenleg ritkán figyelhetők meg). Az alkoholos polyneuropathia egyik leggyakoribb megnyilvánulása fájdalom a lábakban. Spontán fájdalom, dysesthesia, hiperalgézia és égő érzés a lábaknál a betegek 70-80% -ánál észlelhető, és ezek a tünetek gyakran az alkoholos polineuropátia első megnyilvánulásai. A betegség akut és szubakut szakaszai tipikus lövöldözés, égő és fájdalmas fájdalmak, későbbi szakaszokban - leginkább fájó. A fájdalom szindróma intenzitása csökken a betegség előrehaladtával.
Az alkoholos polyneuropathia patogenezise továbbra is gyengén érthető. Tegyük fel, hogy 2 fő tényező vesz részt: az etanol és metabolitjainak és az alultápláltságnak a B-vitaminok (különösen a tiamin) hiányosságai. Az alkoholos polineuropátia primer axonopátiára utal, de a betegség előrehaladtával a szegmentális demielinizáció is kialakul. Az alkoholos polyneuropathia fájdalmát a vékony, érzékeny A-sigma rostok veresége okozza, a nociceptorok működésének megszüntetését és a központi érzékenység kialakulását. Ezenkívül a kísérleti vizsgálatok megerősítették a spontán ectopiás aktivitás jelenlétét a sérült idegrostokban, ami a gerjesztés áthaladt efaptikus átvitelét eredményezi.
Az alkoholos polyneuropathia kezelésében a legfontosabb az alkoholfogyasztás megtagadása és a B-vitamin (tiamin, piridoxin, cianokobalamin) kinevezése. A benfotiamin a tiaminhoz viszonyítva jobb reszorpcióval rendelkezik, szignifikánsan nagyobb a permeabilitás a sejtmembránon és hosszabb felezési időn át. Ezek a tulajdonságok nagy klinikai jelentőséggel bírnak, mivel ezek miatt a benfotiamin mérsékelt dózisokban jelentősen nagyobb terápiás hatást fejt ki, mint a tiamin nagy adagokban. A Benfotiamin 150 mg-ot naponta 2-3 alkalommal 150 mg-ot ad meg 2 héten át, majd 150 mg-ot naponta 1-2 alkalommal 6-12 hétig. Az alkoholos polineuropátiás antioxidánsok (tioxisav) patogenetikai terápiájában is alkalmazzák.
Az alkoholos polyneuropathia esetében nem állnak rendelkezésre ellenőrzött randomizált, tüneti fájdalomterápiás vizsgálatok. A klinikai tapasztalatok az amitriptil és a karbamazepin bizonyos hatékonyságát jelzik. Figyelembe véve a protein kináz C aktivitásának növekedését az alkoholos polineuropátiában és a glutamáterg mediációban, a protein kináz C inhibitorai és az NMDA receptorok antagonistái ígéretesek.
[