^

Egészség

A
A
A

Fájdalom az alkoholos polyneuropathiában

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A modern adatok szerint az alkoholizmusban szenvedő személyek 49-76% -ában alkoholos polyneuropathia észlelhető (e betegek fele szubklinikai szinten). A klinikai képet a vegetatív és az érzékszervi rendellenességek dominálják (a betegség súlyos formái parézissel és bénulással jelenleg ritkán figyelhetők meg). Az alkoholos polyneuropathia egyik leggyakoribb megnyilvánulása fájdalom a lábakban. Spontán fájdalom, dysesthesia, hiperalgézia és égő érzés a lábaknál a betegek 70-80% -ánál észlelhető, és ezek a tünetek gyakran az alkoholos polineuropátia első megnyilvánulásai. A betegség akut és szubakut szakaszai tipikus lövöldözés, égő és fájdalmas fájdalmak, későbbi szakaszokban - leginkább fájó. A fájdalom szindróma intenzitása csökken a betegség előrehaladtával.

Az alkoholos polyneuropathia patogenezise továbbra is gyengén érthető. Tegyük fel, hogy 2 fő tényező vesz részt: az etanol és metabolitjainak és az alultápláltságnak a B-vitaminok (különösen a tiamin) hiányosságai. Az alkoholos polineuropátia primer axonopátiára utal, de a betegség előrehaladtával a szegmentális demielinizáció is kialakul. Az alkoholos polyneuropathia fájdalmát a vékony, érzékeny A-sigma rostok veresége okozza, a nociceptorok működésének megszüntetését és a központi érzékenység kialakulását. Ezenkívül a kísérleti vizsgálatok megerősítették a spontán ectopiás aktivitás jelenlétét a sérült idegrostokban, ami a gerjesztés áthaladt efaptikus átvitelét eredményezi.

Az alkoholos polyneuropathia kezelésében a legfontosabb az alkoholfogyasztás megtagadása és a B-vitamin (tiamin, piridoxin, cianokobalamin) kinevezése. A benfotiamin a tiaminhoz viszonyítva jobb reszorpcióval rendelkezik, szignifikánsan nagyobb a permeabilitás a sejtmembránon és hosszabb felezési időn át. Ezek a tulajdonságok nagy klinikai jelentőséggel bírnak, mivel ezek miatt a benfotiamin mérsékelt dózisokban jelentősen nagyobb terápiás hatást fejt ki, mint a tiamin nagy adagokban. A Benfotiamin 150 mg-ot naponta 2-3 alkalommal 150 mg-ot ad meg 2 héten át, majd 150 mg-ot naponta 1-2 alkalommal 6-12 hétig. Az alkoholos polineuropátiás antioxidánsok (tioxisav) patogenetikai terápiájában is alkalmazzák.

Az alkoholos polyneuropathia esetében nem állnak rendelkezésre ellenőrzött randomizált, tüneti fájdalomterápiás vizsgálatok. A klinikai tapasztalatok az amitriptil és a karbamazepin bizonyos hatékonyságát jelzik. Figyelembe véve a protein kináz C aktivitásának növekedését az alkoholos polineuropátiában és a glutamáterg mediációban, a protein kináz C inhibitorai és az NMDA receptorok antagonistái ígéretesek.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.