Fejfájás: Mi történik?

A fejfájás patogenezise

A fejfájás farmakoterápiájának lehetőségei még mindig korlátozottak a patogenezis megértésének hiánya miatt. Ellenőrizze az egyik vagy a másik hipotézis nehéz, mert a fejfájás, átmeneti jellegű, és abban az időben a támadás betegek gyakran kifejezték rossz közérzet és hányás, ami nehezebben vesz részt a vizsgálatban. Létrehozása egy kísérleti modellt a fejfájás állatokon is szembesül számos nehézséggel miatt korlátozott ismeretekkel rendelkeznek az alapvető mechanizmusának fejfájás, valamint annak a ténynek köszönhető, hogy a fejfájás gyakran csak része egy komplex tünetek egyes összetevői, amelyek képesek növekedni 24 órán át, mielőtt a tényleges fejfájás . A fejfájás okai kivételesen változóak. Egyes betegeknél a neuroimaging vagy egyéb további vizsgálati módszerek segítségével meg lehet állapítani a fájdalom forrásaként szolgáló szerkezeti vagy gyulladásos változásokat. A másodlagos fejfájásban szenvedő betegeknél az alapbetegség kezelése gyakran fejfájás megszüntetéséhez vezet. Mindazonáltal, a betegek túlnyomó többsége szenvedő elsődleges formából fejfájás, mint például migrén vagy feszültség okozta fejfájás, amelyekkel a fizikai és kiegészítő vizsgálati módszerek nem észleltünk semmiféle elváltozást. A fejfájás különböző elsődleges formái közül a migrén patogenezisét legaktívabban vizsgálták. A migrén patogenezisének hagyományos elméletei két csoportra oszthatók.

Hüvelyelmélet

Az 1930-as évek végén Dr. Harold Wolff (N. Wolff) és munkatársai azt találták, hogy:

1. a migrénes támadások során az extracranialis hajók számos betegen nyúlnak ki és pulzálódnak, ami fontos lehet a fejfájás patogenezisében;
2. az intracranialis hajók stimulálása az ébrenléti páciensben ipsilaterális fejfájást okoz;
3. vazokonstriktorok, például ergot alkaloidok, megzavarják a fejfájást, míg az értágítók (pl. Nitrátok) támadást indítanak.

Ezen megfigyelések alapján, Wolff azt javasolta, hogy a korlátozás intracranialis erek felelősek lehetnek a migrénes aura és a fejfájás eredményeként keletkezik a tágulás és nyúlás tükrözött koponya- és érrendszeri perivasculáris aktiválása fájdalomérző befejezés.

Neurogén elmélet

Az alternatív - neurogén elmélet szerint a migréngenerátor az agy, és az egyéni érzékenység tükrözi a szerv küszöbértékét. Ennek az elméletnek a támogatói azzal érvelnek, hogy a migrénes támadások során bekövetkező érrendszeri változások következményei, nem pedig a migrén okai. Felhívják a figyelmet arra a tényre, hogy a migrénes rohamok gyakran kíséri a különböző neurológiai tünetek, amelyek kiemelt karakter (aura), vagy növényi karakter (bevezetőtől), és amely nem magyarázható érszűkület a medencében egy hajó.

Lehetséges, hogy egyetlen ilyen hipotézis sem magyarázhatja meg a migrén eredetét vagy az elsődleges fejfájás más formáit. Fejfájás, beleértve a migrént is valószínű, mint a számos tényező eredménye (beleértve genetikai és szerzett), amelyek közül néhány kapcsolódó funkciója az agy, a másik - a vérerek keringő vagy biológiailag aktív anyagokat. Így a kutatók arról számoltak be, hogy egy család hemiplegikus migrénjét a PQ kalciumcsatorna alfa2 alegységét kódoló gén pontmutációja okozza.

A fejfájás morfológiai szubsztrátuma

Az elmúlt 60 év során kialakult fejfájás eredetére vonatkozó modern gondolatok. Az agyhéjak, héj és agyi erek a fő intrakranális szerkezetek, amelyek fejfájást okoznak. Végén a 30-as és 40-es, a tanulmány tudatos átesett betegek craniotomia azt mutatta, hogy az elektromos és mechanikus ingerlés az erek a agyhártya okoz intenzív áthatoló egyoldalú fejfájás. Az agy parenchyma hasonló stimulálása nem okoz fájdalmat. Kis psevdounipolyarnye ága a trigeminális (V feji) ideget és a felső nyaki szegmensek beidegző a héj és a héj hajók - a fő forrása a beáramló szomatoszenzoros afferentáció, létrehozza a fájdalomérzés a fejben. Aktiválásakor demielinezett C-rost nociceptív végződések információt perivaszkuláris trigeminus áthalad a csomópont, és be van kapcsolva keresztül szinapszisai neuronok másodrendű a felületi lap a caudalis trigeminális nucleus a medulla oblongata. Ezek az afferens neuronok előnyösen tartalmazhat a P anyag, egy peptid, a génnel rokon kalcitonin (kalcitonin Gen-rokon peptid - CGRP), a neurokinin A, és más neurotranszmitterek a központi és perifériás (azaz a Shell) részei axonok.

Caudal háromosztatú nucleus is kap Afferentáció több rosztrálisan nucleus trigeminiben a periaqueductalis szürke, raphe nucleus nagy, csökkenő kérgi gátló rendszerek, és kulcsfontosságú eleme a szabályozás a fejfájás. A szerepe a központi háromosztatú előrejelzések az átviteli nociceptív információ, keveset tudunk. Mindazonáltal úgy gondoljuk, hogy a másodrendű neuronok caudalis nucleus trigeminiben továbbítására nociceptív információt a többi szár és kéreg alatti struktúrák, beleértve a rostralis részén trogeminalnogo bonyolultabb, szár retikuláris formáció, parabrachialis magok és a kisagy. Rostral magja a nociceptív információ továbbítása a limbikus területeken, amely érzelmi és vegetatív válaszok fájdalom. Az előrejelzések is küldött a caudalis nucleus a háromosztatú ideg ventrobasalis, hátsó és középső thalamus. Tól ventrobasalis talamusz neuronok axon nyúlványok küldeni a szomatoszenzoros kéreg, amelynek feladata, hogy meghatározza a helyét és természetét a fájdalmat. A mediális thalamus vetített a frontális kéreg, amely affektív válasz fájdalom. De a rendelkezésre álló adatok alapján a mediális thalamus lehet vonni az átviteli affektív mert idiskriminativnogo összetevői fájdalom. A moduláció a nociceptív afferens is előfordulhat egy vagy több szinten - a trigeminális ideg, hogy az agykéreg, és mindegyik ilyen szinten jelent potenciális célpontja a gyógyszer hatását.