Fertőző endokarditis és vesekárosodás - Tünetek

A fertőző endocarditis tüneteit a szívbillentyűk fertőző károsodásának, a vegetációból származó tromboembólia, a különböző szervekben áttétes gócokkal járó bakterémia és az immunpatológiai folyamatok kombinációja okozza.

• Fertőzés a billentyűkön.
  • A fertőző endocarditis nem specifikus tünetei: láz, hidegrázás, éjszakai izzadás, gyengeség, étvágytalanság, fogyás, ízületi fájdalom, izomfájdalom, lépmegnagyobbodás.
  • A fertőző endocarditis és a billentyűkárosodás specifikus tünetei: a zajok megjelenése vagy jellegének megváltozása billentyűhibák kialakulása, a billentyűk perforációja, az ínhúrok repedése, a billentyű repedése következtében. Ezeket a folyamatokat a betegek több mint 50%-ánál keringési elégtelenség kialakulása bonyolítja.
  • A vegetációs töredékek artériás emboliái: agyi erek tromboembóliája (akut cerebrovaszkuláris katasztrófa), miokardiális infarktus, tüdőembólia, mesenteriális artériák elzáródása „akut hasi” kép kialakulásával, lépinfarktus, veseinfarktus, nagy perifériás artériák elzáródása (végtag üszkösödése).
  • Baktériémia áttétes gócokkal a szervekben: a kórokozó magas virulenciájával a vesék, a szívizom, az agy stb. tályogai alakulnak ki.
  • Immunopatológiai manifesztációk: glomerulonephritis, myocarditis, polyarthritis, bőr vaszkulitisz (vaszkuláris purpura, Osler-csomók).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Vesekárosodás

A fertőző endocarditisben a vesekárosodás mértéke széles skálán mozog, és összefüggésben állhat mind magával a betegséggel, mind a kezelésére használt antibakteriális gyógyszerekkel.

Vesekárosodás fertőző endocarditisben

A kép természete	A vereség oka
Veseinfarktus	Tromboembólia a vegetációból (veseartéria ágai)
	Immunopatológiai reakciók (vese vaszkulitisz)
Akut kérgi nekrózis	Tromboembólia (veseartéria törzs)
	Akut szívelégtelenség kialakulásával járó billentyűkárosodás
Vese tályogok	Bakteriémia áttétes gócokkal a szervekben
Glomerulonephritis	Immunopatológiai reakciók
Amiloidózis	A fertőző endocarditis krónikus lefolyása
Gyógyszer okozta nephropathia (akut intersticiális nephritis, akut tubuláris nekrózis)	Antibakteriális gyógyszerek

A vesekárosodás a betegek 50-80%-ánál bonyolítja az infektív endocarditis lefolyását, 10%-uknál krónikus veseelégtelenség alakul ki. A leggyakoribb vesekárosodási típus, amely egyes esetekben meghatározza a prognózist, a glomerulonephritis, amely az infektív endocarditis eseteinek 20-25%-ában fordul elő. A glomerulonephritis és az infektív endocarditis közötti kapcsolatot először M. Lohlein figyelte meg, aki 1910-ben egy infektív endocarditisben elhunyt betegnél fokális glomeruláris elváltozásokat írt le, amelyeket a "bakteriális embolia" megnyilvánulásainak tekintett. A. Bell már 1932-ben megkérdőjelezte a glomerulonephritis embolikus jellegét infektív endocarditisben, és az immunmechanizmusok vezető szerepét javasolta a vesekárosodás kialakulásában. Jelenleg a glomeruláris károsodás immun jellege kétségtelen, és ezt megerősíti a glomerulonephritis kialakulása a jobb szívfél endocarditisében, amikor kizárják a vese ereiben fellépő emboliát, a hipokomplementémia jelenléte, a keringő és fixált immunkomplexek kimutatása a glomerulusokban fertőző endocarditisben szenvedő betegeknél, valamint specifikus bakteriális antigének összetételükben.

Az infektív endocarditisben a glomerulonephritis fő tünetei a vérvizelés, amely gyakran eléri a makrohematuria mértékét, és a proteinuria. A betegek 30-50%-ánál nefrózis szindróma alakul ki, az artériás hipertónia nem jellemző. Egyes betegeknél a vesekárosodás akut nefrózis szindrómaként vagy fokozódó veseelégtelenségként jelentkezik a gyorsan progrediáló glomerulonephritis kialakulása miatt. Ritka esetekben a vesekárosodás tünetei megelőzhetik az endocarditis teljes klinikai képét (az infektív endocarditis "nefrózis" maszkja).

A klinikai tünetek spektrumát és a morfológiai képet tekintve az infektív endocarditisben kialakuló glomerulonephritis hasonló a „shunt nephritishez” – posztinfekciós glomerulonephritishez, amely fertőzött ventrikuloatriális shunttel (az agykamrát a jobb pitvarral köti össze) rendelkező betegeknél alakul ki, amelyet az elzáródásos hidrocephalus megszüntetése érdekében helyeztek be. Az esetek 80%-ában a „shunt fertőzés” kórokozója az epidermális staphylococcus, amely a shunt rendszer disztális (pitvari) részén kolonizálódik vagy a beültetés során végzett műtét során, vagy gyakrabban átmeneti bakterémia következtében, hasonlóan ahhoz, ahogyan az infektív endocarditisben endocardialis fertőzés esetén előfordul. A „shunt nephritis” vesében jelentkező manifesztációját általában szubakut szepszis klinikai képe előzi meg lázzal, rossz közérzettel, vérszegénységgel és lépmegnagyobbodással járó epizódokkal. A legtöbb betegnél intrakraniális hipertónia tünetei (fejfájás, hányinger, hányás, álmosság) jelentkeznek a fertőzéssel összefüggő shunt-diszfunkció miatt. A „shuntfertőzésben” szenvedő betegeknél szisztémás manifesztációk (ízületi gyulladás, bőrnekrotizáló vaszkulitisz) is kialakulhatnak. A „shuntnephritis” leggyakoribb vese manifesztációi a hematuria (a betegek egyharmadánál makrohematuria) és a proteinuria. Az esetek körülbelül felében nefrózis szindróma és artériás hipertónia, 60%-ában pedig veseműködési zavar fordul elő. Az utóbbi években megfigyelhető a „shuntnephritis” klinikai és morfológiai képének átalakulásának tendenciája: a vesebiopszia egyre gyakrabban mutat extrakapilláris glomerulonephritist holdsarlókkal, amelyben a gyorsan progresszív glomerulonephritis klinikai tünetei dominálnak. A shuntnephritis progressziójának fő okát a fertőzés hosszú távú perzisztenciájának tekintik, amely főként a késői diagnózissal jár.