A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A folyadékmennyiség, a nátrium- és káliumegyensúly vesei szabályozása
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A vesék legfontosabb funkciója a szervezet víztereinek (a keringő vér, az extracelluláris és intracelluláris folyadék térfogatának) állandóságának biztosítása, valamint a nátrium, a kálium és más elektrolitok homeosztázisának fenntartása. Ez a fejezet a vesék szerepét tárgyalja két fontos elektrolit - a nátrium és a kálium - egyensúlyának szabályozásában.
Az emberi testben a víz a testtömeg 45-75%-át teszi ki. Két fő víztérben oszlik el - intracelluláris és extracelluláris, amelyeket egy sejtmembrán választ el egymástól. A sejten belüli folyadék a szervezet teljes vízmennyiségének körülbelül 60%-át teszi ki. Az extracelluláris folyadék a plazmában, az interstitiumban (intersticiális folyadék és nyirok), a csont- és porcszövetben oszlik el, valamint transzcelluláris folyadékban (vizelet, gyomor-bélrendszeri víz, agy-gerincvelői folyadék stb.) is képviselteti magát. A transzcelluláris folyadék térfogata az extracelluláris folyadék teljes mennyiségének körülbelül felét teszi ki.
A nátrium a sejten kívüli folyadék fő kationja, a klór és a bikarbonátok a fő anionok. A sejten belüli folyadék fő kationja a kálium, a fő anionok szervetlen és szerves foszfátok, valamint fehérjék.
A nátriumegyensúly és a folyadékmennyiség vese általi szabályozása
Normális esetben a plazma és az intersticiális folyadék nátriumkoncentrációja 136 és 145 mmol/l között mozog. A vér nátriumkoncentrációjának 145 mmol/l fölé emelkedését hipernatrémiának nevezzük, míg a vér elektrolitkoncentrációjának 160 mmol/l közeli értékét vészhelyzetnek tekintjük. A vér nátriumkoncentrációjának 135 mmol/l alá csökkenését hiponatrémiának nevezzük. A nátriumkoncentráció 115 mmol/l alá történő csökkenése életveszélyes. A sejten belüli folyadék nátriumtartalma mindössze 10%-a az extracelluláris folyadéknak, a kloridok és bikarbonátok koncentrációja alacsony. A plazma, az intersticiális folyadék és az intracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációja nem különbözik egymástól.
Egy egészséges ukrán személy napi étkezési só (nátrium-klorid) fogyasztása körülbelül 160-170 mmol. Ebből a mennyiségből 165 mmol a vizelettel, körülbelül 5 mmol pedig a széklettel ürül ki.
A nátrium-egyensúlyt a vesék szabályozzák. A nefronban a nátriumtranszport magában foglalja a glomerulusfiltrációt és az elektrolit-reabszorpciót a tubulusokban. A nátrium teljesen szűrődik át a glomerulusban. A szűrődött nátrium körülbelül 70%-a a proximális tubulusokban szívódik fel. További elektrolit-reabszorpció történik a Henle-kacs leszálló vékony szegmensében, felszálló vékony szegmensében és a disztális egyenes tubulusban, amely fontos szerepet játszik az ozmotikus gradiens létrehozásában a vese interstitiumában. A nátrium és a kloridok együttes reabszorpciója a disztális tubulusokban és a kérgi gyűjtőcsatornában történik. Ehhez a folyamathoz az energiát a Na +, K + -ATPáz biztosítja.
A nátrium-egyensúly szabályozása szorosan összefügg a folyadékmennyiség szabályozásával. Így a szervezetben bevitt étkezési só mennyiségének hirtelen növekedésével a vizelettel történő kiválasztása is megnő, de stabil állapot csak 3-5 nap után alakul ki. A kezdeti időszakban pozitív nátrium-egyensúly – elektrolit-retenció – figyelhető meg a szervezetben. Jellemzője az extracelluláris folyadék térfogatának növekedése, visszatartása és a testsúly növekedése. Ezután, az extracelluláris folyadék térfogatának növekedésére válaszul, a nátrium-kiválasztás fokozódik, és a nátrium-egyensúly helyreáll. Ennek megfelelően, amikor az étkezési só fogyasztása hirtelen csökken, ellentétes hatás lép fel. A nátrium-kiválasztás körülbelül 3 napon belül csökken. A negatív nátrium-egyensúly ezen rövid időszaka alatt a szervezetben lévő víz teljes mennyisége, és ennek megfelelően a testsúly is csökken. Így fiziológiás körülmények között a nátrium-urézis az extracelluláris folyadék térfogatának növekedésére, csökkenésére pedig nátrium-retenció alakul ki. Kóros állapotokban a extracelluláris folyadék térfogata és a vesék által kiválasztott nátrium közötti kapcsolat felborul, ami klinikailag ödéma vagy dehidratált állapot kialakulásában nyilvánul meg.
A vesék által a szervezetben az állandó nátriumtartalom, és ezáltal a víztartalom szabályozásának mechanizmusai összetettek és sokrétűek. A nátrium vizelettel történő kiválasztását a glomerulusokban szűrődött nátrium mennyisége és a reabszorpció mértéke közötti különbség határozza meg.
Mivel a vér nátriumkoncentrációja általában egy olyan érték, amely kevéssé változik, a nátrium vesén keresztüli kiválasztásának szabályozását az SCF és az elektrolit-reabszorpció szabályozása szempontjából tekintjük.
A glomeruláris filtrációs rátát általában a nátriumkiválasztást szabályozó elsődleges tényezőként definiálják. A klinikai megfigyelésekből és a kísérleti adatokból azonban kitűnik, hogy még a vesék filtrációs funkciójának jelentős változásai (akár a krónikus veseelégtelenség állapotáig) sem zavarják meg a szervezet nátrium-egyensúlyát. A csökkent GFR, mint a víz-elektrolit-zavarok meghatározó tényezője, ritkán észlelhető: akut nefritikus szindrómában, akut veseelégtelenség oliguriás stádiumában, nefrózis szindróma fokozódó ödémájának fázisában; akut keringési zavarokban (akut szívelégtelenség, kardiogén sokk), akut vérveszteség után is megfigyelhető.
Tubuláris reabszorpció
Ez a nátrium-egyensúlyt szabályozó fő tényező. A folyamatot hormonok, amelyek közül a legfontosabb az aldoszteron, valamint a proximális tubulus területén ható fizikai tényezők és a vesében lévő véráramlás újraelosztása szabályozza.
Aldoszteron
A nátriumegyensúlyt szabályozó tényezők közül ez a hormon a legnagyobb jelentőséggel bír. A nátriumkiválasztást szabályozó második tényezőként jellemzik. Az aldoszteron fő fiziológiai hatásai az extracelluláris folyadéktérfogat és a kálium-homeosztázis szabályozása. Az extracelluláris folyadéktérfogatot az aldoszteron közvetve, a nátriumtranszportra gyakorolt hatásával szabályozza. A hormon elsősorban a kérgi gyűjtőcsatornákban és a disztális nefron bizonyos szegmenseiben fejti ki hatását, ahol komplex intracelluláris átalakulások révén az aldoszteron fokozza a nátrium-reabszorpciót és növeli a kálium-szekréciót a vese tubulus lumenébe. A klinikai megfigyelések megerősítik az aldoszteron fontos szerepét a nátrium-homeosztázis szabályozásában. Így jelentős natriuresist észlelnek mellékvese-elégtelenségben szenvedő betegeknél; az aldoszteron-szekréció aktív stimulációja fordul elő alacsony extracelluláris folyadéktérfogatú betegeknél, és fordítva, az aldoszteron-szekréció csökken a hipervolémiával.
"A harmadik tényező"
A nátriumegyensúlyt szabályozó egyéb tényezőket a „harmadik faktor” gyűjtőneve alatt foglalják össze. Ide tartoznak a hormonális tényezők (pitvari natriuretikus hormon, katekolaminok, kinin és prosztaglandinok), a vesetubulusok falán keresztül ható fizikai tényezők (hidrosztatikai nyomás és onkotikus nyomás a vesekapillárisokban); és a hemodinamikai tényezők (megnövekedett vese véráramlás, a vesében lévő véráramlás újraelosztása).
A pitvari natriuretikus peptid elősegíti a diurézist, növeli a nátrium, a klór és a kálium kiválasztását a vizelettel. A hormon natriuretikus hatásának mechanizmusa összetett. A natriuretikus hatás kialakulásában főszerepet játszik a glomeruláris filtráció és a filtrációs frakció növekedése, a hormon közvetlen hatása a vesetubulusokra, a nátrium-reabszorpció csökkenése, főként a kérgi gyűjtőcsövek területén; a natriuretikus hatás kialakulásában bizonyos szerepet játszik az aldoszterontermelés hormon általi blokkolása is.
A katekolaminok nátriumkiválasztás szabályozásában betöltött szerepe összefügg a perifériás kapillárisokban lévő Starling-erőkre gyakorolt hatásukkal és a vese hemodinamikájának változásaival.
A kininok és prosztaglandinok natriuretikus hatása összefügg értágító tulajdonságaikkal, az intrarenális véráramlás újraeloszlásával és a vese velőállományában az ozmotikus gradiens változásaival. A kininok és prosztaglandinok közvetlen hatása a nátriumtranszportra a nefron disztális részein és a proximális tubulusokban szintén nem kizárt.
A nátriumkiválasztást befolyásoló fizikai tényezők közül fontos szerepet játszanak a proximális tubulusok területén a kapilláris falon keresztül ható Starling-erők. A peritubuláris kapillárisokban az onkotikus nyomás csökkenését és/vagy a hidrosztatikai nyomás növekedését a nátrium-reabszorpció csökkenése és a natriurézis növekedése kíséri, és fordítva: a kapillárisokban az onkotikus nyomás növekedésével a proximális nefronban fokozódik a nátrium-reabszorpció. Az efferens glomeruláris arteriolában alacsony onkotikus nyomás figyelhető meg hipoproteinémiában, beleértve az NS-t is, valamint nagy mennyiségű extracelluláris folyadék esetén, ami magyarázza a proximális nátrium-reabszorpció csökkenését. A peritubuláris kapillárisok magas albumintartalmú oldattal történő perfúziója miatti onkotikus nyomásnövekedés a nátrium-reabszorpció normalizálódásához vezet.
A vese véráramlásának újraelosztása
Ennek a faktornak a szerepe a nátriumkiválasztás szabályozásának mechanizmusaiban továbbra sem tisztázott, és tisztázásra szorul. Valószínűleg jelentéktelen hatással van a víz-só egyensúly szabályozására.
Így a vesék komplex mechanizmusokon keresztül tartják fenn a víz-nátrium homeosztázist. Ebben a vesék és a mellékvesék hormonális rendszere játssza a vezető szerepet. Ezek a mechanizmusok biztosítják a szervezetben a nátrium állandóságának fenntartásának magas hatékonyságát. A szervezet víz-elektrolit egyensúlyának zavarai akkor alakulnak ki, amikor a szabályozó rendszerekben fellép a zavar, és extrarenális okokkal és vesekárosodással hozhatók összefüggésbe.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]