Hallucinogének

Az érzékelési torzulásokat, például hallucinációkat vagy illúziókat, valamint a gondolkodási zavarokat (pl. paranoia) számos gyógyszer okozhatja toxikus dózisban szedve. Érzékelési torzulások és hallucinációk előfordulhatnak nyugtatók (pl. alkohol vagy barbiturátok) elvonása során is. Egyes gyógyszerek azonban már alacsony dózisokban is érzékelési, gondolkodási és érzelmi zavarokat okoznak, amelyek nem befolyásolják jelentősen a memóriát és a tájékozódást. Az ilyen szereket gyakran hallucinogéneknek (pszichedelikumoknak) nevezik. Használatuk azonban nem mindig eredményez hallucinációkat. Az Egyesült Államokban a leggyakrabban használt pszichedelikumok közé tartozik a lizergsav-dietilamid (LSD), a fenciklioin (PCP), a metiléndioximetamfetamin (MDMA, "ecstasy") és a különféle antikolinerg gyógyszerek (atropin, benzotropin). Ezen anyagok használata az 1960-as és 1970-es években felkeltette a közvélemény figyelmét, majd az 1980-as években csökkent. 1989-ben az Egyesült Államokban a hallucinogénhasználat ismét növekedni kezdett. 1993-ban a főiskolai hallgatók 11,8%-a számolt be arról, hogy legalább egyszer használt ezen szerek valamelyikét. A használat növekvő tendenciája különösen a serdülők körében volt hangsúlyos, a 8. osztálytól kezdődően.

Bár számos anyag kiválthat pszichedelikus hatásokat, a főbb pszichedelikus drogok két csoportba tartoznak. Az indoleamin hallucinogének közé tartozik az LSD, a DMT (N,N-dimetiltriptamin) és a pszilocibin. A fenetilaminok közé tartozik a meszkalin, a dimetoximetilamfetamin (DOM), a metiléndioxiamfetamin (MDA) és az MDMA. Mindkét csoportba tartozó drogok erős affinitással rendelkeznek a szerotonin 5-HT2 receptorokhoz (Titeler et al., 1988), de más 5-HT receptor altípusok iránti affinitásukban különböznek. Erős összefüggés van ezen vegyületek 5-HT2 receptorokhoz való relatív affinitása és az emberekben hallucinációkat kiváltó képességük között. Az 5-HT2 receptorok szerepét a hallucinációk kialakulásában az a tény is alátámasztja, hogy ezen receptorok antagonistái, mint például a ritanszerin, hatékonyan blokkolják a hallucinogének által kiváltott viselkedési és elektrofiziológiai válaszokat kísérleti állatokban. A klónozott 5-HT receptorokkal végzett újabb kötődési vizsgálatok kimutatták, hogy az LSD nanomoláris koncentrációban kölcsönhatásba lép ezen receptorok 14 altípusának legtöbbjével. Így kétséges, hogy a pszichedelikus hatás a szerotoninreceptorok bármelyik altípusára gyakorolt hatással járna.

Az LSD a csoport legaktívabb drogja, már 25-50 mcg dózisban is jelentős pszichedelikus hatásokat okoz. Következésképpen az LSD 3000-szer aktívabb, mint a meszkalin.

Az LSD-t a földalatti piacon különféle formákban árulják. Az egyik népszerű modern forma a postai bélyegek, amelyeket különböző dózisú (50-300 mg vagy több) LSD-t tartalmazó ragasztóval vontak be. Bár az LSD-ként árusított minták többsége tartalmaz LSD-t, a pszilocibinként és más pszichedelikumokként árusított mérgező gombák és más növényi anyagok mintái ritkán tartalmazzák az állítólagos hallucinogént.

A hallucinogének hatásai emberek között igen eltérőek, még ugyanazon személyen belül is, különböző időpontokban. Az anyag dózisán kívül a hatása az egyéni érzékenységtől és a külső körülményektől is függ. Az LSD orális bevétel után gyorsan felszívódik, és 40 percen belül kezd hatni. A hatás 2-4 óra alatt tetőzik, majd 6-8 órán belül visszahúzódik. 100 mcg dózisban az LSD érzékelés torzulását és hallucinációkat, valamint érzelmi változásokat okoz, beleértve az eufóriát vagy depressziót, a paranoiát, az intenzív izgalmat, és néha pánikérzést. Az LSD használatának jelei lehetnek: tág pupillák, megemelkedett vérnyomás, szapora pulzus, bőrpír, nyálfolyás, könnyezés és fokozott reflexek. A vizuális érzékelés torzulása különösen kifejezett LSD használatakor. A színek intenzívebbnek tűnnek, a tárgyak alakja torzulhat, a személy szokatlan árnyalatokra figyel, például a kézfej szőrnövekedésének mintázatára. Jelentések szerint ezek az anyagok fokozhatják a pszichoterápia hatékonyságát, és segíthetnek a függőség és más mentális zavarok kezelésében. Ezeket a jelentéseket azonban nem támasztják alá kontrollált vizsgálatok. Jelenleg nincs bizonyíték arra, hogy alátámasztaná ezen gyógyszerek kezelésként való alkalmazását.

Az úgynevezett „rossz tripet” intenzív szorongás jellemzi, bár néha súlyos depresszió és öngyilkossági gondolatok is megfigyelhetők. A látászavarok általában hangsúlyosak. Az LSD-használattal összefüggő „rossz tripet” nehéz megkülönböztetni az antikolinerg szerekre és a fenciklidinre adott reakcióktól. Nincsenek dokumentált esetek az LSD-használat okozta halálesetekről, de halálos balesetekről és öngyilkosságokról számoltak be az LSD hatása alatt vagy röviddel a hatásának megszűnése után. Hallucinogén bevétele után két napig vagy tovább tartó, elhúzódó pszichotikus reakciók léphetnek fel. Érzékeny egyéneknél ezek az anyagok skizofrénia-szerű epizódokat válthatnak ki. Ezenkívül egyes jelentések szerint ezen anyagok hosszú távú használata tartós pszichotikus zavar kialakulásához vezethet. A pszichedelikus szerek gyakori használata ritka, ezért általában nem alakul ki tolerancia. Az LSD okozta viselkedési változásokkal szemben tolerancia alakul ki, ha az anyagot naponta 3-4 alkalommal használják, de elvonási tünetek nem alakulnak ki. Kísérleti modellekben kimutatták az LSD, a meszkalin és a pszilocibin közötti kereszttoleranciát.

[ 1 ]

Hallucinogén abúzus kezelése

A pszichedelikus szerek hatásának kiszámíthatatlansága miatt minden egyes használat bizonyos kockázattal jár. Bár függőség és addikció nem alakul ki, orvosi segítségre lehet szükség a „rossz tripek” esetén. Néha úgy tűnik, hogy a súlyos izgalom drogok használatát igényli, de ebben a helyzetben a szükséges hatás egy egyszerű nyugtató beszélgetéssel elérhető. Az antipszichotikumok (dopaminreceptor-antagonisták) fokozhatják a kellemetlen élményeket. A diazepam, 20 mg szájon át, hatékony lehet. Az LSD és más hasonló szerek különösen kedvezőtlen utóhatása az epizodikus látászavarok előfordulása, amelyek az LSD-t korábban használók kis részénél figyelhetők meg. Ezt a jelenséget „flashback”-nek nevezik, és hasonlít az LSD hatása során felmerült érzésekhez. Jelenleg a hivatalos osztályozásokban hallucinogének által okozott perzisztáló észlelési zavarként jelölik. Ez a jelenség a perifériás látómezőben megjelenő hamis képekben, színes geometriai pszeudohallucinációk áramlásában, pozitív nyomképekben nyilvánul meg. Az esetek felében ez a látászavar stabil marad, és így a vizuális analizátor perzisztens zavarát jelenti. A provokáló tényezők közé tartozik a stressz, a fáradtság, a sötét szobában tartózkodás, a marihuána szedése, a neuroleptikumok és a szorongás.

MDMA (ecstasy)

Az MDMA és az MDA feniletilaminok, amelyek stimuláns és pszichedelikus hatásokkal is rendelkeznek. Az MDMA az 1980-as években vált népszerűvé egyes egyetemi kampuszon, mivel képes fokozni az érzékszervi képességeket és az önreflexiót. A szert egyes pszichoterapeuták is ajánlják a kezelés fokozására, de ezt az állítást nincs bizonyíték. Az akut hatások dózisfüggőek, és közéjük tartozik a tachycardia, szájszárazság, állkapocs-összeszorítás, izomfájdalom, nagyobb dózisokban pedig vizuális hallucinációk, izgatottság, hipertermia és pánikrohamok.

Az MDA és az MDMA szerotonerg neuronok és axonjaik degenerációját okozza patkányokban. Bár ezt a hatást emberekben nem igazolták, krónikus MDA-használók agy-gerincvelői folyadékában alacsony szintű szerotonin metabolitokat találtak. Így ennek az anyagnak neurotoxikus hatásai lehetnek, míg az MDMA állítólagos előnyei nem bizonyítottak.

Fenciklidin

Farmakológiai hatásában különbözik más pszichedelikumoktól, amelyek prototípusa az LSD. A fenciklidint kezdetben az 1950-es években javasolták érzéstelenítőként, de a posztoperatív időszakban fellépő magas delírium és hallucinációk előfordulása miatt nem alkalmazták. Disszociatív érzéstelenítőként osztályozták, mivel az érzéstelenítés alatt a betegek megtartják az eszméletüket, pislogás nélküli tekintetük, merev arcuk és merev izmaik vannak. A szer visszaélésszerű használata az 1970-es években kezdődött. Először szájon át szedték, majd elkezdték dohányozni, ami jobb adag-kontrollt biztosított. A szer hatását egészséges önkénteseken vizsgálták. 0,05 mg/kg dózisban a fenciklidin érzelmi tompaságot, gondolkodásbeli elszegényedést, bizarr reakciókat okoz a projektív tesztekben. A fenciklidin katatón pózt és skizofrénia-szerű szindrómát is okozhat. A gyógyszer nagy dózisát alkalmazó egyének aktívan reagálhatnak a hallucinációkra, ellenségességet és agresszív viselkedést mutathatnak. Az érzéstelenítő hatás a dózis növelésével fokozódik. Kábulatot vagy kómát tapasztalhatnak, amelyet izommerevség, rabdomiolízis és hipertermia kísér. Mérgezés esetén a betegek állapotának fokozatos romlása tapasztalható az agresszív viselkedéstől a kóma kialakulásáig, tág, nem reaktív pupillák és magas vérnyomás jelenlétével.

A fenciklidin nagy affinitással kötődik az agykéreg és a limbikus rendszer struktúráihoz, ami az N-metil-D-aszpartát (NMDA) típusú glutamát receptorok blokkolásához vezet. Egyes opioidok és más gyógyszerek laboratóriumi modellekben ugyanolyan hatást fejtenek ki, mint a fenciklidin, és specifikusan kötődnek ugyanezekhez a receptorokhoz. Egyes adatok szerint az NMDA receptorok stimulálása nagyszámú serkentő aminosav által az egyik láncszem az „ischaemiás kaszkádban”, amely neuronális halálhoz vezet. E tekintetben érdeklődés mutatkozik a fenciklidin olyan analógjainak létrehozása iránt, amelyek szintén blokkolnák az NMDA receptorokat, de nem lennének pszichotogén hatással.

A fenciklidin megerősítéses jelenséget okoz főemlősöknél, amint azt az önadagolásos kísérletek is bizonyítják, amelyek mérgezéshez vezetnek. Az emberek leggyakrabban epizodikusan használják a fenciklidint, de az esetek mintegy 7%-ában, egyes tanulmányok szerint, napi használatot figyelnek meg. Egyes adatok szerint állatoknál tolerancia alakul ki a PCP viselkedési hatásaival szemben, de ezt a jelenséget emberekben szisztematikusan nem vizsgálták. Főemlősöknél a napi adagolás megszakítása után elvonási tünetek figyelhetők meg - álmosság, remegés, epilepsziás rohamok, hasmenés, szőrös piloerekció, bruxizmus, hangadás.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

A fenciklidin-abúzus kezelése

Túladagolás esetén csak támogató intézkedésekre van szükség, mivel nincs olyan gyógyszer, amely blokkolja a fenciklidin hatását, és a fenciklidin eliminációjának felgyorsítására irányuló intézkedések hatékonysága sem bizonyított. Bár vannak ajánlások a vizelet savasítására. A fenciklidin túladagolása esetén a kóma 7-10 napig tarthat. A fenciklidin okozta izgatottság vagy pszichózis diazepam adagolásával megszüntethető. A tartós pszichotikus rendellenességek neuroleptikumok, például haloperidol adagolását igénylik. Mivel a fenciklidin antikolinerg hatású, kerülni kell a hasonló hatású neuroleptikumokat, például a klórpromazint.

Inhalánsok

Az inhalánsok számos különböző kategóriába tartozó vegyi anyagot tartalmaznak, amelyek szobahőmérsékleten elpárolognak, és belélegezve drámai változásokat okozhatnak a mentális állapotban. Ilyenek például a toluol, a kerozin, a benzin, a szén-tetrahidroklorid, az amil-nitrát és a dinitrogén-oxid. Az oldószereket (pl. toluolt) már 12 éves gyermekek is gyakran használják. Az anyagot általában műanyag zacskóba helyezik, és belélegzik. Szédülés és mérgezés perceken belül fellép. A fluorozott szénhidrogén oldószereket tartalmazó aeroszolokat is széles körben használják. A hosszú távú vagy napi használat számos testi rendszert károsíthat: rendellenes szívritmust, csontvelő-szuppressziót, agydegenerációt, májkárosodást, vesekárosodást és perifériás idegkárosodást. Halál is előfordulhat, valószínűleg a rendellenes szívritmussal összefüggésben, különösen fizikai megterhelés vagy felső légúti elzáródás esetén.

Az amil-nitrát (poppers) egy simaizom-lazító, amelyet a múltban angina kezelésére használtak. Sárga, illékony, gyúlékony folyadék gyümölcsös illattal. Az utóbbi években az amil-nitrátot és a butil-nitrátot a simaizom ellazítására és az orgazmus fokozására használják, különösen a férfi homoszexuálisok körében. Szobai dezodorként kapható. Izgalmat, kipirulást és szédülést okozhat. Mellékhatások közé tartozik a szívdobogásérzés, ortosztatikus hipotenzió, fejfájás és súlyos esetekben eszméletvesztés.

Az egészségügyi dolgozók néha gáz halmazállapotú érzéstelenítőket, például dinitrogén-oxidot vagy halotánt használnak mérgezés előidézésére. A dinitrogén-oxidot az élelmiszeripari dolgozók is visszaélnek, mivel kis, eldobható alumíniumtartályokban kapható, amelyeket tejszínhab készítéséhez használnak. A dinitrogén-oxid eufóriát, fájdalomcsillapítást, majd eszméletvesztést okoz. Kényszeres használatról és krónikus mérgezésről ritkán számolnak be, de fennáll a túladagolás veszélye az érzéstelenítő helytelen használatával kapcsolatban.

Függőségkezelés

A szerhasználat és a függőség kezelését az anyag jellegéhez és az egyes betegek egyéni jellemzőihez kell igazítani. Az algoritmus figyelembe veszi a különböző terápiás lehetőségeket. A rendelkezésre álló gyógyszeres kezelést a pszichoaktív szerek minden kategóriájára bemutatjuk. A kezelés lehetetlen a beteg által használt anyagok vagy anyagkombinációk farmakológiai tulajdonságainak ismerete nélkül. Ez különösen fontos túladagolás kezelésekor vagy elvonási tünetekkel küzdő beteg méregtelenítésekor. Fontos megérteni, hogy a függőség kezelése több hónapos, sőt akár éves rehabilitációt igényel. A több ezer gyógyszeradagolás során kialakult viselkedési minták nem tűnnek el a méregtelenítés, sőt még egy tipikus 28 napos fekvőbeteg-rehabilitációs program után sem. Hosszú távú járóbeteg-ellátás szükséges. Bár célszerűbb a teljes absztinencia elérésére törekedni, a gyakorlatban sok beteg hajlamos újra elkezdeni használni a szert, ami ismételt kezeléseket igényelhet. Ebben az esetben a fenntartó terápia, például az opioidfüggőség hosszú távú metadonkezelése hatékony lehet. Ez a folyamat összehasonlítható más krónikus betegségek, például a cukorbetegség, az asztma vagy a magas vérnyomás kezelésével, amelyek hosszú távú gyógyszeres kezelést igényelnek, és valószínűleg nem gyógyulnak meg teljesen. Ha a függőséget krónikus betegségként vizsgáljuk, akkor a függőség meglévő kezelése meglehetősen hatékonynak tekinthető. A hosszú távú kezelés a fizikai és mentális állapot, valamint a társadalmi és szakmai aktivitás javulásával jár. Sajnos az orvosi közösségben a kezelés hatékonyságával kapcsolatos általános pesszimizmus miatt a terápiás erőfeszítések főként a szövődmények - tüdő-, szív- és érrendszeri, máj - korrekciójára irányulnak, nem pedig a függőséggel összefüggő viselkedési változások korrigálására. Eközben, ha az erőfeszítéseket magára a függőség kezelésére irányítjuk, a szomatikus szövődmények megelőzhetők, és ez hosszú távú rehabilitációs programot igényel.