A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Heparin plazmában
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A plazma heparin aktivitása normális - 0,24-0,6 cfd / l.
A heparin egy szulfatált poliszacharid, amelyet hízósejtekben szintetizálnak, nem jut be a placentán. Sok mind megtalálható a májban és a tüdőben. Az antithrombin III-t azonnali véralvadásgátló szerként fordítja. Fibrinogénnel a plazmin és az adrenalin komplexeket képez, amelyek antikoaguláns és fibrinolitikus hatásúak. Alacsony koncentrációban gátolja az 1Xa, VIII faktorok, a trombin autokatalitikus aktiválódását és az Xa faktor hatását. Magas koncentrációban gátolja a koagulációt minden fázisban, beleértve a trombin-fibrinogént is. Meggátolja a vérlemezkék bizonyos funkcióit. Az exogén heparin elsősorban a májban inaktiválódik, de 20% -a ürül a vizelettel. Ezért, miután a megfelelő funkciót, hogy a betegek máj- és vese kell kísérni a kezelés hatékonyságát, és ha szükséges, egy antikoaguláns (megnövekedett alvadási idő és a trombin idő több, mint 2-3-szor), hogy csökkentse az adagot.
A heparin csak akkor fejt ki hatását, ha van egy teljes antitrombin III a vérben.
A heparin meghatározása mind a heparin terápia nyomon követéséhez, mind a betegek heparin rezisztenciájának azonosításához szükséges. A heparinrezisztencia fő formái:
- antitrombin hiánya III. Az alapja az antitrombin-III-hiány fejlesztési mechanizmusok fokozott fogyasztását (például, DIC), a heparin-indukált kimerülése, szintézis rendellenesség vizeletvesztés masszív proteinuria;
- az antitrombin III funkcionális anomáliái: a heparin iránti érzékenység csökkenése, a trombin inaktiváló hatásának csökkenése. A III. Antitrombin kórtörténetének középpontjában az III. Antitrombin molekula sajátos minőségi hibái állnak;
- az antitrombin III heparinnal való kölcsönhatásának zavara. A patológia alapuló kompetitív kölcsönhatása immunkomplex, akut fázis fehérjék a gyulladás, vérlemezke antigeparinovogo faktor, fibronektin, antitrombin III;
- diszkirkulációs metabolikus formák (stasis, acidózis, mikrocirkulációs rendellenességek);
- vegyes formában.
A heparinrezisztencia ezen formáinak kialakulása a heparin hatástalan felhasználásának egyik fő oka a betegekben.
A heparin mennyiségének növekedését a kötőszövet diffúz betegségeiben, leukémiában, sugárbetegségben, anafilaxiás és poszttranszfúziós sokkban figyelték meg.
[