Hepatitis B: diagnózis

A hepatitis B diagnózisa a kumulatív klinikai és laboratóriumi adatok elemzésén alapul.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

A hepatitis B klinikai diagnózisa

A klinikai tünetek jelentős hatás fokozatos kialakulása vagy subfebrile a normális testhőmérsékleten, a prevalenciája fertőző gyengeség egy általános letargia, a gyengeség, izom- vagy ízületi fájdalom, előfordulása bőrkiütés. Nagyon fontos a viszonylag hosszú pre-zhelthus periódus és a jóllét javulásának hiánya, sőt a sárgaság megjelenésével járó súlyosbodás. Mindezen klinikai tünetek a szuggívók kategóriájának tulajdoníthatók, mivel jelenlétük nem szükséges a hepatitis B-hez, és emellett más vírusos hepatitis is lehetséges. Az alapvető diagnosztikai jellemzők közé tartozik a súlyos hepatitisz szindróma megjelenése a betegben, a fokozatosan fokozódó sárgaság tényének megállapítása. Csak a hepatitisz B esetében a bőr icterikus festése és a látható nyálkahártya növekedése 5-7 napig vagy tovább. Ezt követően általában az úgynevezett "sárgaság fennsíkot" láthatjuk, ha intenzív marad, anélkül, hogy hajlamos lenne gyorsan csökkenni további 1-2 hétig. Megfigyelheti a hasonló méretarányú dinamikát, ritkábban - a lépet. A vizelet színének és az ürülék elszíneződésének intenzitása szigorúan megismétli a sárgaság súlyossági görbét, és közvetlen összefüggésben van a konjugált bilirubin frakció vérszintjével.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

A hepatitis B epidemiológiai diagnózisa

Az epidemiológiai adatok a diagnózis a hepatitis B jelentése a fent megadott műtétek, jelenlétében vérátömlesztés, injekció, és más manipulációk kapcsolódó épségének megsértése a bőr vagy nyálkahártya 3-6 hónapig, mielőtt a betegség, és szoros kapcsolatot a krónikus hepatitis B vagy hordozóval HBV-vel.

Figyelembe véve a anamnesztikus adatok a rendelkezésre álló parenterális manipulációk diagnosztizálására hepatitis B, akkor is óvnak újraértékelés. Szerint a klinika, mintegy negyedét a megfigyelt betegek hepatitis B a történelem általában nem lehet kijelölni olyan parenterális manipulációk. A fertőzés ilyen esetekben szoros kapcsolatban áll a vírus hordozóval latens mikro-traumával. Nagyon gyakran a hepatitis B vírus átvitelének a családban és értékesített zárt intézményekben a gyermekek számára, bár lehet, hogy gócok a hepatitis B A felszínen traktusban gyakran a gócok hepatitis A, és csak a tanulmány eredményeit a spektrum a marker lehetővé teszi a pontos diagnózis.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

A hepatitis B diagnózisának biokémiai kritériumai

Character biokémiai változásokat a vérben egészében tükrözi az eredeti dinamikáját klinikai betegség lefolyását, amely megnyilvánul kifejezett és elhúzódó hyperbilirubinaemiát növekedése miatt a szérum főleg konjugált bilirubin szint tartós emelkedése a máj-sejt-enzimek (ALT, ACT, F-1, FA és mtsai .) dysproteinemia jelenségek csökkentésével az albumin és globulin frakciókat növekedését, csökkenti a tartalma a véralvadási faktorok (protrombin, fibrinogén, proconvertin et al.). De ezek a mutatók nem különböznek szigorú specifitás mellett. A vérszérum hasonló biokémiai paraméterei lehetnek a vírusos hepatitis más etiológiai formáiban. Az eredetiség a hepatitis B csak hogy azok rezkovyrazhennymi, és ami a legfontosabb, jelenne meg sokáig, ami nem jellemző a hepatitis A. A kivétel .tish timol teszt, amely kiszámítja a hepatitis B szinte mindig alacsony, mivel más vírusos hepatitis, 3-4-szer magasabbak a normálnál. Ezért biokémiai paramétereket kell tekinteni utaló tünetek a diagnózis hepatitis B, azok elengedhetetlenek az a csoport jellemzőit a hepatitis B és nem használható a rendszer etiológiai diagnózist.

[20], [21], [22], [23],

A hepatitis B diagnózisára vonatkozó sajátos kritériumok

Ezen döntés alapján a szérum hepatitisz B vírus antigének (HBsAg, HBeAg) és ezek antitestek (anti-HBc anti-NVE, anti-HBs).

Felületi antigén hepatitis B vírus (HBsAg) szolgál az elsődleges marker a hepatitis B. Van rögzítve a vérben is beállta előtt a betegség klinikai tüneteit következetesen preicteric és ikterikus időszakban. Akut betegségben a HBsAg eltűnik a vérből a sárgaság megjelenése utáni első hónap végén. A HBsAg szérumban hosszabb ideig tartó kimutatása a betegség hosszas vagy krónikus folyamatát jelzi. A koncentráció a HBsAg a vérben kitett széles ingadozások, de ennek ellenére kimutatható visszajelzést a betegség súlyosságával, azaz a nehezebb a patológiás folyamat, az alsó a koncentrációja az antigén a vérben.

A HBeAg (nukleáris, tehén antigénnel társított antigén) általában érzékeny módszerekkel - radioimmunoassay és ELISA módszerrel kimutatható. A vérszérumban a felszíni antigénnel szinte egyszerre jelenik meg az inkubációs periódus közepén. A maximális koncentrációt az inkubációs időszak vége és a tojás előtti időszakban határozzák meg. Az Advent a sárgaság NVeAg koncentrációja, gyorsan csökken a vérben, és a betegek többsége nem lesz lehetséges érzékelni szabad forgalomban a 2-3-ik héten a betegség kezdete, és általában 1-3 héttel az eltűnése HBsAg. A HBeAg szabad forgásban történő kimutatása mindig a hepatitis B vírus (a fertőző folyamat replikációs fázisának) aktív replikációját jelzi, és a magas vér fertőzőképesség bizonyítékaként értelmezhető. Azt találtuk, hogy a fertőzés veszélye révén vérkészítmények tartalmazó NVeAg, sokszor több, mint ha volt serokonvereiya és voltak anti-NVE, függetlenül attól, hogy a megőrzése nagy koncentrációban HBsAg. Az is ismert, hogy a hepatitis B vírus transzplacens átvitele szinte kizárólag akkor fordul elő, ha HBeAg van az anya vérében. A HBeAg szérumban hosszantartó kimutatása hosszabb vagy krónikus hepatitis B kialakulását jelzi

Az anti-HBe-t az akut hepatitisz B vérszérumában az esetek csaknem 100% -ban észlelték. Az antitestek általában 1-2 héttel jelentkeznek a HBeAg eltűnése után. A kutatás szerint a betegség első hetében az esetek 73% -ában, 30-50 nap után - az esetek 100% -ában fordulnak elő. A hepatitis B után az anti-HBe-t hosszú ideig alacsony titerben észlelik a vérben.

A szabad vérben lévő vérben található HBcAg-ot nem észleli rendkívül érzékeny módszerek, melyet a vérben lévő nukleáris antigénnek a magas immunogenitás miatt bekövetkező rendkívül gyors megjelenése magyaráz.

A hepatocyták magjában megtalálható HBcAg a májbiopszia morfológiai vizsgálatában és a boncolás során speciális módszertani eljárásokkal (immunfluoreszcencia stb.).

Az anti-HBc-t kimutatják a vérben minden akut hepatitis B-ben szenvedő betegben, de a legnagyobb diagnosztikai érték az IgM osztályú antitestek kimutatása. Az anti-HBcAg IgM megtalálható a sárgaság előtti állapotában és az egész periódus alatt, valamint a gyógyulás időszakában. Az anti-HBc IgM titerje csökken, ahogy a vírus aktív replikációja befejeződik. Az anti-HBcAg IgM teljes körű eltűnése a keringésből általában néhány hónappal a betegség akut fázisának befejezése után jelentkezik, ami teljes klinikai helyreállítást jelez.

A vizsgálatok szerint az azonosító anti-HBc kell tekinteni, mint a legtöbb állandó és megbízható laboratóriumi jelei akut hepatitis B Nagy titer anti-IgM NVC megfigyelt minden betegnél, függetlenül a betegség súlyosságát, a legkorábbi idők és az egész akut fázis lezajlása olyan esetekben, amikor a HBsAg-t nem észlelték koncentrációjának csökkenése, például fulmináns hepatitis vagy késői kórházi felvétel miatt. Kimutatása anti-IgM NVC ezekben az esetekben gyakorlatilag a csak tájékoztató vizsgálat megerősíti, hepatitis B Másrészt, a hiánya az anti-HBc IgM betegeknél klinikai tüneteit az akut hepatitis megbízhatóan megakadályozza HB-vírusok.

NVC meghatározása anti-IgM különösen informatív esetekben vegyes-réteg a hepatitis vagy hepatitis A, hepatitis D krónikus HBV hordozó. Kimutatása HBsAg ezekben az esetekben úgy tűnik, hogy erősítse jelenlétét a hepatitis B, viszont negatív eredményeket az elemzés az anti-HBc egyedileg értelmezheti olyan esetekben, mint a rétegezés más vírusos hepatitis krónikus HB-kocsi, és fordítva, hogy anti-HBc IgM, hogy A HBsAg aktív aktív hepatitis B-et jelez

Meghatározása anti-HBc vagy általános anti-HBc lényegében nem komplementer diagnosztikai információkat, de tekintve, hogy az anti-HBc IgG szenvedés után hepatitis B tárolni, látszólag az élet, azok azonosító lehet használni, mint egy megbízható teszt retrospektív diagnózis hepatitis B vagy az immunológiai réteg kimutatása, ideértve a kollektív immunitást is.

A vírus DNS-jét a szérumban a PCR módszerrel detektálják. Ennek a tanulmánynak az az előnye, hogy lehetővé teszi a vérben közvetlenül a vírusgenom feltárását a részleges antigének helyett, ezért ez a technika széles körben elterjedt. A vírus DNS-je kimutatható a hepatitis B korai szakaszában előforduló esetek 100% -ában, amely lehetővé teszi számunkra, hogy ezt a módszert javasoljuk az akut hepatitisz B diagnózisára és különösen az antivirális terápia hatékonyságára.

Kimutatása virális polimeráz DIC jelöli az aktív replikációja hepatitis B vírus, de ez kering a vérben egy rövid ideig, mielőtt a kezdete az első jelei a betegség, és ezért ezt a tesztet nem javasolható a diagnózis a hepatitis B.

Összefoglalva azt mondhatjuk, hogy jelenleg a leginkább informatív módszerek a specifikus diagnózis az akut hepatitis B, hogy azonosítsa a szérum HBsAg, anti-NVC IgM és HBV DNS. A többi vírusantigén és antitest meghatározása kiegészítő jelentőséggel bír.

Az akut hepatitis B legelterjedtebb marker-spektrumát a táblázat tartalmazza.

Akut ciklikus hepatitis

Szerológiai marker	Betegség
	Nagy idő (2-4 hét)	Korai feltöltés (1 -3 hónap)	Késői gyógyulás (3-6 hónap)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBs IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HbeAg	+	+/-	-
Anti-NVE	-	- / +	+

Amint látható az adatokból minden egyes időszakban az akut hepatitis B szerológiai marker jellemző spektruma, meghatározásán alapul, amely képes pontosan diagnosztizálni ezt -zabolevanie, a fázis a patológiás folyamatot, és megjósolni kimenetelét.

A hepatitis B differenciáldiagnózisa

Az akut hepatitis B-t elsősorban más vírusos hepatitiszre kell különböztetni: A, C, E, D.

Bemutatott klinikai kritériumok vírusos hepatitis táblázatot úgy kell tekinteni, hozzávetőleges, mert ezek alapján kell megállapítani az adott vírusos hepatitis csak a csoport elemzését, miközben a végső kóroki diagnózis csak akkor lehetséges, hogy a szérumhúgysav specifikus markerek.

A objektív nehézségek néha merülnek fel a differenciál diagnosztikájában hepatitis B más olyan betegség, amelynek lista határozza meg a beteg korát, a forma a gravitáció és a fázis a patológiás folyamat, például a preicteric időszakban hepatitis B leggyakrabban kell különböztetni az akut légzőszervi vírusbetegségek, léziós Biliaris , élelmiszer-mérgezés, akut bélrendszeri fertőzések, különböző műtéti patológiáját hasüregbe és mások. általában differents ialno diagnosztikai kritériumok ezekben az esetekben nem sokban különbözik a hepatitis A. Ugyanez mondható el a differenciál diagnózis hepatitis B-ben a ikterikus időszakban. Basic meredek betegségek, amelyek gyakran meg kell különböztetni magasságban a hepatitis B betegség, gyakorlatilag ugyanolyan, mint a hepatitis A. Közül az úgynevezett mellékvese elhúzódó sárgaság különböző formái Az öröklött és szerzett hemolitikus anémia előforduló cholestasisban; beleértve a sárgaságot parenchymás vagy - egy nagy csoportja az örökletes Pigment steatosis (Gilbert-szindróma, Dubin-Johnson-szindróma, Rotor); különböző fertőző betegségek kíséretében parenchymás máj (fertőző mononukleózis, icterusos formája leptospirosis, bél yersiniosis és pseudotuberculosis, zsigeri formája herpesz fertőzés, opistorhoz et al.), valamint a mérgező és gyógyszeres májkárosodás és mások. Nagy nehézséget differenciáldiagnózis előfordulhat és körülírják hepatitis B obstruktív sárgaságot felmerült alapján elzáródás a közös epevezeték daganatok, ciszták vagy kő epekő Handy. Általános elvei differenciáldiagnózis minden ilyen esetben azt is a fentiekben megadva.

Figyelembe véve a hasonlóság differenciáldiagnosztikai kritériumok hepatitis A és B, meg kell még figyelni, hogy az eredetiség, ami elsősorban a sajátosságait a kóros folyamat ezekben a hepatitis. A lényege a különbség, hogy a Hepatitis A - mindig éles, ciklikusan egy jóindulatú, hepatitis, és ez nem szükséges elvégezni a differenciáldiagnózishoz többszörös krónikus májbetegség. A hepatitis B, mert a patológiás folyamat gyakran hosszú időtartamú, szükség van, hogy zárja ki más jelenlegi hosszú távú májbetegség (opistorhoz, a vér-betegség, örökletes veleszületett metabolizmus rendellenességet, hepatitisz és más drogok.).

Az ilyen esetekben a differenciáldiagnózis alapját a laboratóriumi kutatási módszerek eredményeinek és az e betegségekben rejlő közös tünetek alapos vizsgálatának kell alapulnia. Azonban számos esetben lehetséges azonosítani és kielégítően jellemző klinikai és biokémiai tulajdonságokat mutatni a máj elváltozásaiban az egyedi nosológiai formákban.

Például, a betegségek a vér-rendszer (akut leukémia, Hodgkin-kór), a máj károsodását behatolása miatti leukémiás nyilvánul elsősorban jelentős növekedés és a test (az alsó széle a máj hajt végre a 3-5 cm-rel a bordaív), instabil emelkedett szérum hepatocelluláris aktivitást celluláris enzimek (ALT, ACT, stb.) és a konjugált bilirubin tartalma. Indikátor timol általában normális vagy enyhén megemelt, mérsékelten emelkedett koleszterinszint, béta-lipoprotein, gamma-globulin. Ellentétben a hepatitis B, májkárosodás betegségek a vér rendszer gyakran előfordul háttérben az egy tartós növekedése testhőmérséklet és jár együtt kifejezett növekedése a lépben, a növekedés a perifériás nyirokcsomókban, gyorsan progrediáló vérszegénység, jellemző hematológiai változások. Fontos megjegyezni továbbá, hogy a vérrendszer betegségeinek májkárosodása rendkívül ritka. Különben, szerint a klinikára, beleértve 233 gyermekek hematológiai rosszindulatú (beleértve az akut leukémia - 78, Hodgkin-kór - 101, limfoszarkóma - 54) májkárosodás volt megfigyelhető 84 és mindenki volt egy dokumentált hepatitis B vagy C Izolált vereség máj miatt leukemoid beszűrődése vagy toxikus hepatitisz miatt a kezelést a citosztatikum minden esetben nem volt megfigyelhető.

Nagy nehézségek merülhetnek fel differenciálódása során az akut hepatitis B akut súlyosbodása krónikus hepatitis vagy cirrhosis, különösen, ha az utóbbi haladt látens és időben még nem diagnosztizálták. Végzett vizsgálatok a mi osztály azt mutatta, hogy szinte az összes horog nevezett ikterikus súlyosbodása krónikus hepatitis nem más, mint eredményeként rétegződés a krónikus hepatitis B akut hepatitis A vagy D. A betegség ezekben az esetekben általában nyilvánul a testhőmérséklet emelkedése, a tünetek megjelenése a mérgezés, sárgaság, májnagyobbodás, megemelkedett szérum szintjei direkt bilirubin és a máj aktivitása celluláris enzimek, amelyek látszólag ad alapján diagnosztizálni akut hepatitisz B One a megfigyelés ezen betegek idővel úgy tűnik, hogy eltűnése után a klinikai tünetek az akut fázis a betegség a gyermek tárolt Banti tünetegyüttes, minor persistiruyushaya hyperenzymemia és kimutatható HBcAg, míg azok az antitestek, hogy a tehén, akik antigén, IgM nem érzékeli, vagy vannak alacsony titerű anélkül, hogy jelentős rezgések . Kulcsfontosságú a diagnózis kimutatására specifikus szérum IgM antitestek a hepatitis A vagy a D, amely lehetővé teszi, hogy diagnosztizálni ezekben az esetekben, a hepatitis A vagy D a beteg krónikus HBV-fertőzés.

Májsérülés eredő veleszületett metabolikus rendellenességek (tirozinoz, glikogén tárolási betegség, haemochromatosis, lipoidoz et al.), Gyakran meg kell különböztetni a krónikus homlokán akut hepatitisz B

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

A máj veresége a helminthi inváziókban

Amikor opistorhoze és egyéb paraziták, máj csak távoli hasonlítanak az akut hepatitis B közös e betegségek tüneteinek lehet sárgaság, a máj megnagyobbodása, ízületi fájdalom, láz, hasmenés jelenség. Mindazonáltal, ellentétben a HBV opisthorchiasis, például, a testhőmérséklet és a mérgezési tünetek fennállhat hosszú ideig, elérve maximális expressziója preicteric nem a kezdeti időszakban, ahogy az megszokott a vírusos hepatitis, és icterusos időszakban. Ebben az esetben a máj éles fájdalma tapintható; az enzimek szérumban való aktivitása gyakran a normál határértékeken belül marad, vagy enyhén emelkedik. Fontos differenciál diagnosztikai jelentősége van a kép a perifériás vérben, a opistorhoze általában megfigyelhető leukocytosis, eosinophilia, enyhe növekedése ESR.

A csecsemők akut hepatitis B meg kell különböztetni a szeptikus májbetegség, epeatréziát, kongenitális hepatitis okozott tsigomegalovirusom, Listeria, valamint elhúzódó fiziológiás sárgaság karotin sárgaság, toxikus hepatitis, veleszületett májfibrózis, alfa-1-antitripeinovoy elégtelenség és sok egyéb veleszületett anyagcsere-betegségek, a máj.

Májelégtelenség a szepszisszel

A szepszis májbetegség általában akkor fordul elő, másodsorban, a háttérben jelentős és súlyos szepszis beteg általános állapota. Amikor biokémiai analízis azt jelezte, hogy eltérés van a „magas tartalma konjugált bilirubin és az alacsony aktivitás hepato-celluláris enzimek fontos diagnosztizálására egy minta perifériás vér neutrofil leukocytosis megemelt ESR eltolódása esetében a szeptikus hepatitis és normál hepatitis B.

Extrahepatikus epevezeték atresia

A fő tünetek atresia a májon kívüli légcsatorna elszíneződés széklet, sötét színű vizelet és sárgaság, azonnal megjelennek a szülés után (teljes atresia), vagy az első hónapban az élet (részleges atresia). Függetlenül attól, hogy az időzítés a megjelenése sárgaság fokozatosan növekszik, és végül a bőr veszi sáfrány színű, és további - zöldes-piszkos átalakításával kapcsolatosan bilirubin a bőr biliverdin, széklet közben folyamatosan aholichen, stercobilin meghatározásra kerül, vizelet intenzíven festett növekedése epefestékek, míg a válasz urobilin mindig negatív. A máj fokozatosan nőtt, puha szerkezete megmarad az első 1-2 hónap múlva kimutatható fokozatos tömítőtest ive idősebb 4-6 hónap máj válik sűrű és még szilárd anyag képződik miatt biliaris cirrhosis. Lép az első hetekben az élet általában nem nőtt, de a fejlesztés a májzsugorodás és a kialakulását portális hipertenzió splenomegaly jelenik meg. Az általános állapota a gyermek az élet első hónapjaiban nem szenved, de a jövőben (általában 3-4 hónapos kor) a gyermekek válnak letargikus, rossz hozzá tömeg, hogy egyre nagyobb jeleit portális hipertónia (visszerek a hasfal elülső, ascites) növeli a gyomor térfogatát a hepatosplenomegaly és a flatulencia miatt. A végső fázisban a betegség formájában jelenik meg a vérzéses szindrómát vérzések a bőrön és a nyálkahártyákon, lehetséges hematemezis és véres széklet, sebészeti beavatkozás nélkül gyermek hal meg 7-9 hónapos kor progresszív májelégtelenség miatt másodlagos biliaris cirrhosis.

A páciensek szérumában atresia extrahepatikus epeúti felhívjuk a figyelmet, hogy a nagy mennyiségben tartalmaz konjugált bilirubin, összes koleszterin, jelentősen növelte aktivitását alkalikus foszfatáz, a gamma-glutamil-transzpeptidáz, 5-nukleotidáz és más választja ki a máj enzimek, mivel hepatocelluláris enzimaktivitás (Ajit, ACT, F-1, FA, glutamát, urokaninazy et al.) az első hónapban az élet maradt a normális tartományban, és mérsékelten javította a végső szakaszában a betegséget. Amikor epeatréziát normális mutatók timol vizsgálat, prothrombin tartalom, nincs disiroteinemii,

További módszerként diagnosztizálására extrahepatikus atresia és epeutak vnugripechenochnyh számít retrográd kolangiopankreatográfiával, amely alatt lehetőség van, hogy töltse radioátlátszatlan anyag epevezeték és így meghatározza a permeabilitás; szcintigráfia bengáli rózsaszín, amely lehetővé teszi, hogy létre teljes hiánya a folyosón az epe a patkóbélbe alatt teljes, vagy nincs akadály az extrahepatikus epeutak; közvetlen laparoszkópiával, amely lehetővé teszi az epehólyag és extrahepatikus epevezetékek felismerését, valamint a máj megjelenését. Az epeutak állapotával kapcsolatos további információk az ultrahanggal és a máj CT-jével nyerhetők.

Kivéve a nap a májon belüli epevezeték atresiában döntő szövettani vizsgálata a máj szövetben szerezhetők be biopsziával vagy sebészeti punkció, amely lehetővé teszi, hogy azonosítsa a hiánya vagy csökkenése interlobuláris epevezeték, és a jelenléte a portál fibrózis különböző fokú portál gyulladásos beszűrődés vagy terek és óriás sejtek a parenchima.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Súlyosodó szindróma

Sárgaság szindróma kialakulhat, ha megvastagodása epe gyermekek elhúzódó fiziológiás sárgaság vagy hemolitikus sárgaság, és is köszönhető, hogy kompressziós a közös epevezeték megnagyobbodott nyirokcsomók, tumor vagy ciszta közös epevezetéket. Mindezekben az esetekben vannak ezekkel járó klinikai tünetek csökkenését vagy teljes megszűnését, a kiáramlását epe: progresszív sárgaság miatt konjugált bilirubin emelkedése, elszíneződés széklet, sötét vizelet, bőrviszketés, megnövekedett vér-koleszterin, az epesavak, a béta-lipoprotein. Nagy aktivitása alkalikus foszfatáz aktivitás mérsékelt áron hepatocelluláris enzimek, és mások. Alapvető diagnosztikai a nap lehet ultrahang, CT és negatív eredményeket, és meghatározzuk a HB vírusfertőzés markerek

[40], [41], [42], [43], [44]

Mérgező májbetegség

A használata különböző kábítószerek [klórpromazin (klórpromazin) atofan, metatestosteron, halotán (halotán), stb] is megjelenhetnek a klinikai tünetek és biokémiai változásokat a szérum, valamint az akut hepatitisz B Olnako megjelenése sárgaság kezelés alatt hepatotoxikus gyógyszerek, nem predzheltushnogo időszak renyhe során sárgaság típus) nélkül ejtik cholestasis giperfermentemii, dysproteinemia és eltűnése sárgaság megszüntetése után a gyógyszer sugallják gyógyszert ideje ix máj. Morfológiai vizsgálata a máj szövetben biopsziával élettartama, ezekben az esetekben a detektált minta steatosis.

Congenital vagy újszülött hepatitis

A cytomegalovírus, a leveles és más hepatitis rendszerint közvetlenül a gyermek születése után jelenik meg. Pre-zheltushnogo időszak ilyen esetekben nem történik meg. A gyermekek állapota súlyos: hipotrófia, a bőr marblingja, általános cyanosis; a sárgaság mérsékelten expresszálódik, a széklet részlegesen elszíneződött, a vizelet telített. A testhőmérséklet általában emelkedett, de normális lehet. Jellemző hepatolienalis szindróma, hemorrhagiás megnyilvánulások a bőrön előforduló kiütések formájában, szubkután vérzés, gyomorvérzés. A betegség folyamata hosszú, torpid. A gyerekek hosszú ideig lassúak maradnak, gyengén hozzá vannak adva a tömegeknek; a sárgaságot több mint egy hónapig észlelték. Sok hónapig a máj és a lép megnagyobbodik. A hepatitisz B és a veleszületett hepatitis differenciáldiagnózisához másodlagos jelentőségűek a biokémiai vizsgálatok.

A veleszületett hepatitis sugallják kedvezőtlen szülészeti történelem anya, és a tünetek kombinációja a májkárosodás más megnyilvánulásait az intrauterin fertőzést (CNS rendellenességek, szív, vese és a tüdő. GI et al.). Döntő diagnosztizálására a veleszületett hepatitis előfordulhat, hogy adott kutatási módszerek a DNS és RNS kimutatására PCR kórokozók, IgM osztályú antitestek patogének citomegalovírus, listerelleza ELISA vagy kimutatását antitest-titer megnövekedését közös komplement-fixálás (RSK). PH GA, stb.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Hiányosság az α1-antitripszin

A betegség általában abban nyilvánul meg, az első 2 hónapban az élet sárgaság, elszíneződés széklet, sötét vizelet, a máj megnagyobbodása. A tünetek a mérgezés hiányoznak, és a sárgaság stagnál, ami arra utal, atresia az extrahepatikus epeutak, de nem hepatitis B szérum egy hiány a1-antitripszin tartalom növekedett csak konjugált bilirubin, összes koleszterin, a nagy teljesítményű alkalikus foszfatáz aktivitás, és más választja ki a máj enzimeket, míg a májsejt-enzimek aktivitása hosszú ideig a normál tartományon belül marad. Szövettani vizsgálata a máj gyakran megfigyelhető a pettyes mintázat duktuláris hypoplasia, néha elhúzódó újszülöttkori cholestasis vagy cirrhosis. Nagyon jellemző kimutatási SHI K -pozitív sejteket belül található sok hepatociták képviselő klaszterek a1-antitripszin. Amikor tsirrozogennoy orientációs eljárás azonosítja portál fibrózis, melkouzelkovaya regeneráció, kombinálva a jelenségek a duktuláris hipoplázia.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

A máj kongenitális fibrózisa

Ez a súlyos veleszületett betegség burjánzása jellemez kötőszövet mentén portális traktus, a jelenléte több jelenségek és epe mikrociszta hipoplázia intrahepatikus vena portae ágakat. Klinikailag a betegség nyilvánul növekvő hasi térfogatú, megnövekedett vénás hálózati minta a hasi és mellkasi fal, és egy éles növekedést tömítés májban, a lépben, a vérzés visszerek a nyelőcső és a gyomor. A gyermekek lemaradnak a fizikai fejlődésben. Ugyanakkor a máj funkcionális vizsgálata szinte normális marad. Az epeutak kontrasztja esetén a kaliberük növekedése látható. A diagnózis nagymértékben leegyszerűsödik, ha egyidejűleg policisztás vese észlelhető. A veleszületett májfibrózis diagnózisának döntő jelentősége a szúrás májbiopszia eredménye. A szövettani vizsgálat a portális traktusok éles kiterjesztését mutatja, amely az érett kötőszövet erős rétegeit tartalmazza, számos apró, cisztikusan dilatált epevezetékkel és a portal portal vénák hipoplazmájával.

[62], [63], [64], [65]

Karotén sárgaság

A sárgarépalé, a mandarin és más, narancssárga színű gyümölcsök és zöldségek fogyasztása túlzott. A hepatitis B-vel ellentétben, carotis sárgasággal, a bőr egyenetlen festése figyelhető meg: erősebb a tenyéren. A lábak, az auricles, a száj körül, az orr közelében, és a icteric sclera teljes hiánya. A gyermekek általános állapota nem sérül, a máj működésének vizsgálata nem változik.

[66], [67], [68], [69],

Reye-szindróma

Malignus formájában hepatitis B fulmináns esetenként szükséges, hogy különbséget e Reye-szindróma, amelyben a kóma előfordul miatt zsírmáj, ami súlyos rendellenességek anyagcsere ammónia. Ellentétben a hepatitis B, a Reye-szindróma sárgaság gyenge vagy nem létező, ami tünetek közé tartozik a hepatomegalia, vérzéses megnyilvánulásai, ismételt hányás, görcsök, eszméletvesztés, kóma. Tól biokémiai változásokat jellemző a legtöbb hyperammonaemia, transzamináz emelkedés, hipoglikémia, néha tartalmának növekedése a konjugált bilirubin, gyakran metabolikus acidózist vagy respirációs alkalózis, azzal jellemezve, rendellenességek a hemosztatikus rendszer. Szövettani vizsgálata májszövet kiderült egy hatalmas képet steatosis jele nélkül, gyulladásos jelenségek, és anélkül, nekrózis a máj parenchyma.